Микрофлора. Микрофлора полости рта норма и патология. Лекции для студентов стоматологического факультета Учебное пособие
 Скачать 2.31 Mb.
|
|
6. Одонтогенные воспалительные процессы (периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона). Протекают как острое, подострое или хроническое заболевание. Острый гнойный периостит — смешанная инфекция. Воспаление надкостницы является наиболее частым осложнением периодонтита. Исследование гноя при острых гнойных периоститах чаще всего обнаруживает микробные ассоциации, включающие стафилококки (золотистые, плазмоположительные) и β-гемолитические стрептококки, в некоторых случаях — грамположительные и грамотрицательные палочки, гнилостные бактерии. При флегмонозном воспалении в ткань иногда проникают клостридии — возбудители анаэробной газовой инфекции, что в значительной степени отягощает течение болезни и ухудшает прогноз. Одонтогенный остеомиелит челюсти — гнойно-некротический инфекционный воспалительный процесс в костной ткани челюстей. Источником инфекции являются возбудители предшествующих заболеваний твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта. Остеомиелит возникает как результат проникновения в кость микрофлоры из очага периодонтита. Как и другие одонтогенные воспалительные заболевания, он является примером смешанной инфекции, причем ведущую роль играют стафилококки, значительно реже сочетание стафилококков и стрептококков. При остеомиелите может выявляться микробная ассоциация, включающая стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе гнилостные бактерии. При тяжелых формах выявляются анаэробные стрептококки и плазмоположительные стафилококки. При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс может через надкостницу распространяться на прилегающую клетчатку, вызывая околочелюстной абсцесс или флегмону. Под абсцессом понимают ограниченный гнойный очаг, являющийся результатом гнойного расплавления участка клетчатки. Одонтогенные абсцессы вызываются микробными ассоциациями, в составе которых преобладают стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. Ведущими возбудителями считают стафилококки, резистентные к антибиотикам. Определение родового и видового состава палочковидной флоры при бактериологических исследованиях иногда бывает затруднительным. Флегмоной (целлюлитом) называют острое разлитое гнойное воспаление клетчатки. В отличие от ограниченного гнойника — абсцесса — флегмона склонна к распространению. При флегмонах выделяются β-гемолитические стрептококки, затем могут присоединяться клостридии, бактероиды. Лекция 8 МИКРОФЛОРА ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПАРОДОНТА. ПАРОДОНТОПАТОГЕННЫЕ ВИДЫ МИКРОБОВ 1. Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. 2.Микрофлора как фактор возникновения заболеваний пародонта. 3.Динамика микрофлоры при заболеваниях пародонта. 4.Изменения иммунитета при пародонтите. 1. Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность. В него входят периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей, ткани зуба. Заболевания пародонта — общий термин, употребляющийся для обозначения воспалительных заболеваний вспомогательных тканей зуба. Клиническими формами заболеваний пародонта являются гингивит, пародонтит, периодонтит. Гингивит определяется как воспаление тканей десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. При периодонтите происходит деструкция соединительных тканей, скрепляющих и связывающих кость альвеол. В основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит дистрофия (деструкция) тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию зубодесневых карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов (рис. 9). Развитие воспалительных изменений в пародонте объясняют влиянием зубной бляшки. Она содержит большое количество микроорганизмов: от 100 до 300 млн. в 1 мг зубного налета. Рис. 9. Пародонтальный карман. Индукция и прогрессирующее разрушение тканей пародонта — сложный процесс, включающий накопление бляшек, действие бактериальных компонентов и воспали- тельный ответ хозяина. Хотя бактерии редко инвазируют ткани, они могут выделять соединения, которые проникают в десну и вызывают деструкцию ткани прямо (действием энзимов или токсинов) или опосредованно, через индукцию воспалительного процесса. Ответ хозяина в виде воспаления на бактериальные антигены является и защитным и разрушительным при болезнях пародонта. Повреждения тканей могут возникать при освобождении лизосомальных ферментов фагоцитами и при продукции цитокинов, которые стимулируют клетки соединительной ткани к выделению протеаз (включая коллагеназы), или цитокинов, которые активируют резорбцию кости. 2. Микрофлора как фактор возникновения заболеваний пародонта. Среди бактерий, постоянно выделяемых из зубодесневых карманов и имеющих факторы патогенности, обычны грамотрицательные палочки Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus и другие. Показано, что Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, выделяемые из зубодесневых карманов, увеличивают деструкцию альвеолярных костей. В здоровой десневой щели эти микроорганизмы не определяются или находятся в очень малых количествах. Однако при отсутствии или плохой гигиене полости рта происходит накопление бляшек вокруг края десны (поддесневые бляшки), что приводит к воспалению (гингивиту) и к увеличению количества жидкости на дне десневой щели. Вот эта жидкость и обеспечивает питательными веществами бактерии, что способствует росту облигатных анаэробов, неспорообразующих грамотрицательных бактерий, особенно при увеличении размеров десневой щели и формировании зубодесневых карманов. 3. Динамика микрофлоры при заболеваниях пародонта. Отмечается определенная смена микробного пейзажа от здоровой десны (десневой щели) и гингивита до возникновения заболеваний пародонта, формирования зубодесневого кармана. В здоровой десневой щели общее число микроорганизмов невелико и преобладают факультативные грамположительные бактерии. При гингивите число бактерий в 10—20 раз выше, чем в норме. Доминируют факультативные грамположительные микробы, но увеличивается и доля облигатных грамотрицательных анаэробов. Микрофлора становится более разнообразной, хотя неясно, является ли гингивит важным в развитии и более тяжелом течении пародонтита. Впрочем, некоторые ВИДЫ микроорганизмов, которые преобладают при пародонтите, обнаруживаются в небольшом количестве и при гингивите. При хроническом пародонтите взрослых (наиболее частая форма заболевания) микрофлора крайне разнообразна и может состоять из более чем 150 разных видов, среди которых много облигатных анаэробных грамотрицательных палочек (бактероидов) и спирохет. Микрофлора в патологических зубодесневых карманах различается по сложности как у одного больного, так и у разных больных. Микробная флора десневого кармана весьма разнообразна и также зависит от формы проявления заболевания: преимущественно атрофической, воспалительно-дистрофической, с выраженным гноетечением и без него. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и анаэробная кокковая флора — стрептококки, энтерококки, нейссерии. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, актиномицеты. Преобладающими видами являются: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetem-comitans, Treponema denticola, Bacteroides forsythus. Хронический пародонтит, по-видимому, есть итог микробной активации смеси микроорганизмов, особенно облигатно-анаэробных грамотрицательных бактерий. Предрасполагающими условиями являются гормональные сдвиги и депрессия иммунной системы. Ряд бактериальных факторов, таких как коагрегация, продукция антибактериальных веществ, разнообразие в микробиоценозах, дисбаланс в экосистеме бляшки, может привести к развитию заболеваний полости рта. Экологические гипотезы возникновения бляшки частично объясняют роль микроорганизмов в заболеваниях пародонта. В здоровой десневой щели вероятные патогены пародонта, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и спирохеты, не определяются или обнаруживаются в очень малых количествах. При отсутствии оральной гигиены накопление бляшек может привести к воспалению и к увеличению объема жидкости на дне десневой щели. Эта жидкость может обеспечивать питательными веществами бактерии и улучшать рост прихотливых неспорообразующих анаэробных грамотрицательных бактерий, причастных к разрушению пародонта. рН среды действует на микроорганизмы и их ферменты непосредственно. рН в десневой щели является щелочным (7,5—8,5). Эти значения рН также могут способствовать селективной колонизации десневых щелей и зубодесневых карманов бактериями, которые вызывают заболевание пародонта. Изменяется и ОВП, приобретая отрицательные значения, что приводит к преимущественному размножению облигатных анаэробов. Коагрегация различных бактериальных видов также играет определенную роль в возникновении болезней пародонта. Коагрегация лучше выражена у представителей разных родов (так, F.nucleatum коагрегируется с Porphyromonas gingivalis, H.parainfluenzae с Treponema spp.). 4. Изменения иммунитета при пародонтите. Постоянное нахождение микроорганизмов в десневых карманах может формировать состояние сенсибилизации и влиять на иммунологическую реактивность организма. Начальные формы пародонтита характеризуются нестойкими изменениями неспецифической резистентности организма (уровней комплемента, лизоцима, лизинов, острофазных белков), а также лизоцима слюны. В работах 80-х годов отмечалось повышение титров антител к антигенам нормальной десны и бактериям зубодесневых карманов. Но эти работы не дали существенного объяснения патогенетическим процессам при пародонтите и не смогли указать на принципиальные изменения в иммунной системе. При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом выявлены IgG, IgA, IgM, СЗ- и С5-фракции комплемента, а также отмечена обильная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет предположить, что многие реакции антиген — антитело и проявления клеточного иммунитета происходят в измененных тканях пародонта, а не в полости рта. В исследованиях, проведенных в последнее время, достоверно установлено участие Т-клеточного иммунитета в генезе поражений тканей пародонта. По-видимому, при этой патологии наблюдается повышение чувствительности к продуктам жизнедеятельности бактерий, и самое главное, под влиянием изменений и разрушения собственных тканей происходит неспецифическая интоксикация, так как продукты деградации бактерий (эндотоксины) и токсические продукты разрушенных собственных тканей работают как суперантигены, вызывая неспецифическую активацию иммунокомпетентных клеток. Патогенетические и иммунологические аспекты поражения тканей пародонта в настоящее время интенсивно изучаются. Лекция 9 МИКРОБНАЯ ФЛОРА ПОЛОСТИ РТА И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ 1. «Входные ворота» инфекции при воспалительных процессах челюстно-лицевой области. 2. Роль микрофлоры в возникновении острого воспаления челюстно-лицевой области. Кокковая группа и облигатные анаэробные бактерии. 3. Полимикробность флоры, влияние ее на клиническую картину. 4. Фурункулы и карбункулы лица. Патогенетические аспекты септико-метастатических осложнений. Факторы патогенности S.aureus. 1. «Входные ворота» инфекции при воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области являются инфекционными, то есть в их возникновении, развитии и течении большая роль принадлежит микробной флоре. И тогда, когда повреждение тканей вызвано механическими, физическими или химическими факторами, они всегда оказываются в большей или меньшей степени обсеменены микроорганизмами, которые проникают в зону повреждения со слизистых оболочек, кожи или даже из внешней среды. В зависимости от локализации «входных ворот» для микроорганизмов различают одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные, отогенные, дерматогенные острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области. В большинстве случаев воспалительные процессы являются одонтогенными, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба либо через патологические пародонтальные карманы (см. лекции 7 и 8). 2. Роль микрофлоры в возникновении острого воспаления челюстно-лицевой области. Кокковая группа и облигатные анаэробные бактерии. Длительное время в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области ведущая роль отводилась пиогенной аэробной и факультативно-анаэробной условно-патогенной микрофлоре (стафилококкам, стрептококкам и грамотрицательным бактериям). Приоритетная роль стрепто-стафилококковой инфекции была связана с тем, что только эти бактерии выделялись в исследуемом материале (экссудат, биоптат, гнойное отделяемое), взятом из гнойного очага. В последние годы в связи с развитием техники, методов и средств микробиологической диагностики произошли изменения во взглядах на видовой состав микрофлоры воспалительных очагов челюстно-лицевой области. Анаэробное куль- тивирование позволило выявить, что определяющим в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний является участие бактериальных ассоциаций с облигатными анаэробными неспорообразующими видами микроорганизмов. На их долю приходится 65—67% выделяемых штаммов. Несомненно, присутствие в ране стафилококковой и стрептококковой микрофлоры имеет большое значение, но без учета выделения анаэробов искажаются результаты диагностики. С этим было связано большое количество ранее обнаруживаемых так называемых стерильных посевов, когда в исследуемом материале, взятом из гнойной раны, не выявлялись микроорганизмы. Облигатные анаэробные бактерии представлены двумя основными группами: 1) спорообразующие (клостридиальные); 2) неспорообразующие (неклостридиальные). Как известно, в обычных условиях анаэробы являются представителями нормальной микрофлоры полости рта. Их обнаруживают на слизистых оболочках, в зубном налете зна- чительно чаще, чем аэробы. Отношение облигатных анаэробов к аэробам и факультативным анаэробам составляет 10:1. Среди неспорообразующих анаэробов клинически наиболее значимыми являются бактероиды. Они высеваются более чем в 50% случаев гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Заболевания, вызываемые бактероидами, носят эндогенный характер: это типичные микстинфекции. К их развитию предрасполагают следующие факторы: 1) нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболочек; 2) травмы; 3) хирургические вмешательства; 4) некротические процессы в тканях и наличие в них инородных тел. Патогенность бактероидов может быть объяснена наличием большого количества факторов болезнетворное™, выявленных у этой группы микроорганизмов. К ним относятся: 1) токсины (эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин); 2) ферменты агрессии (коллагеназа, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза, гепариназа, фибринолизин); 3) поверхностные структуры (пили, капсула); 4) метаболиты (летучие жирные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты). Кроме того, многие неспорообразующие анаэробы имеют каталазу, пероксидазу, что способствует устойчивости бактерий в среде. Среди факторов патогенности, по-видимому, протеолитическая активность является одним из наиболее важных факторов, участвующих в патогенезе поражений. Бактероиды разрушают некоторые искусственные субстраты и большое количество природных белков, например противовоспалительные белки — а-2-макроглобулин, а-1-антитрипсин, факторы комплемента СЗ и С5, иммуноглобулины. Наиболее выражены протеолитические свойства у Porphyromonas gingivalis, на второе место, по-видимому, следует поставить Porphyromonas endodentalis. P. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина и других тканей, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). Липополисахарид (ЛПС) Pgingivalis активен в резорбции костей (in vitro) и способен к стимуляции продукции интерлейкина-1 моноцитами человека. Патогенез поражений Prevotella melaninogenica во многом обусловлен эндотоксином, активность которого превышает действие липополисахарида бактероидов. Он также выделяет фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель. Некоторые бактероиды (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica) разрушают иммуноглобулин А. Кроме того, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и некоторые другие виды разрушают IgG и IgM, компоненты комплемента СЗ и С5, играющие важную роль в реакциях опсонизации, фагоцитозе. Бактероиды способны усиливать экссудацию в полости, подавлять рост других микроорганизмов. Определенные виды бактероидов играют разную роль при возникновении инфекций полости рта. Porphyromonas gingivalis выявляются при тяжелых формах пародонтита как у взрослых, так и у детей, также связаны с разрушающими процессами при периодонтитах. Prevotella intermedia, видимо, менее специфичны, так как обнаруживаются при гингивитах, периодонтитах, пульпарных инфекциях и при одонтогенных абсцессах. Porphyromonas endodentalis связаны с пульпарными инфекциями и одонтогенными абсцессами пульпарного происхождения. Из рода Fusobacterium наибольшее значение имеют F.nucleatnm и F.necrophorum. Из факторов патогенности у этих бактерий обнаружены фосфолипаза А и лейкоцидин. При возникновении поражений лейкоцидин проявляет цитотоксическое действие на различные клетки. Фосфолипаза облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани. Сложности бактериологического выделения чистых культур бактероидов в норме и при различной патологии ротовой полости не позволяют говорить о конкретном возбудителе при определенном заболевании. Но существуют признаки того, что пародонтопатогенные бактероиды присутствуют только у людей, имеющих симптомы заболевания пародонта, и отсутствуют на слизистых людей без такого расстройства. |