Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
59. Вегето-сосудистая дистония в детском возрасте. Пролапс митрального клапана. Диагностика и лечение. ВСД Выделяют следующие причины возникновения этого состояния: психо-эмоциональные факторы: сложность учебных программ, стрессовые ситуации в семье или школе, несоблюдение режима дня, переутомление, склонность к депрессии, страхи, постоянное чувство тревоги; гормональные изменения в организме (особенно в подростковом возрасте); травматическое или токсическое воздействие на нервную систему; генетическая предрасположенность не только к развитию ВСД, но и к тяжести, выраженности проявлений; сниженная физическая активность ребенка (длительное времяпрепровождение за компьютером, просмотром телепрограмм). Клинические проявления ВСД очень разнообразны. Специфических симптомов этого состояния нет, что подчас приводит к заблуждению родителей: проявления синдрома воспринимаются как признаки патологии различных органов и систем. часто возникающее изменение настроения, плаксивость, страхи и тревожность или апатия, беспричинное беспокойство в поведении ребенка; снижение активности и подвижности ребенка; нарушения сна в виде сонливости или бессонницы; сухость кожи и нарушение секреции сальных и потовых желез, обильная угревая сыпь; внезапные периодические повышения температуры; диспепсические проявления (тошнота, понос, рвота), повышенное или пониженное слюноотделение, ухудшение аппетита, боли в животе;одышка, частые вздохи. ВСД может быть первичным (развиваться самостоятельно) или вторичным, то есть одним из проявлений заболеваний внутренних органов – сахарного диабета, почечной недостаточности, –или нервной системы (травматическое поражение головного или спинного мозга). Степень тяжести ВСДзависит от количества и выраженности симптомов. Различают такие типы ВСД в виде кардионевроза, который у детей проявляется чаще: гипертонический тип – основным симптомом является повышенное артериальное давление; гипотонический тип – преобладает низкое кровяное давление; кардиальный тип – в клинике превалирует нарушение сердечного ритма; смешанный тип – симптомы всех вышеуказанных форм могут наблюдаться в разных сочетаниях. Для ВСД характерны вегетативные кризы (при легком течении они могут не проявляться). Такой приступ (паническая атака) возникает внезапно и развивается очень быстро, в течение нескольких минут. Он характеризуется неприятными ощущениями и реакциями: появляется «удушье», сердцебиение, дрожь в теле, потливость, слабость в конечностях, чувство онемения. Возможны нарушения походки, слуха, речи, зрения. Очень характерным является страх смерти, страх за свое здоровье, чувство безысходности. Спровоцировать появление криза могут физические и психические перенапряжения, гормональные изменения. У некоторых пациентов отмечается связь кризов с метеорологическими (погодными) изменениями. У детей может развиваться невроз из-за страха повторения приступа. Это изменяет поведение ребенка и ухудшает его социальную адаптацию. Некоторые дети могут непроизвольно шантажировать родителей своим плохим самочувствием. Диагностика ВСД Диагностика вегетососудистой дистонии весьма затруднительна, так как приходится исключать целый ряд различных заболеваний, при которых возможны аналогичные проявления. Родители вынуждены: провести ребенку ряд лабораторных и инструментальных обследований;получить консультации врачей разных специальностей (кардиолога, невролога, педиатра, психолога и даже психиатра). Лечение Применяются два метода лечения: медикаментозный и немедикаментозный, причем основным методом является немедикаментозная терапия. В некоторых случаях лечение и наблюдение за ребенком проводит не только педиатр, а и кардиолог, невролог или психоневролог. Немедикаментозное лечение Основные составляющие немедикаментозной терапии: Постоянное соблюдение режима дня: достаточный по продолжительности ночной сон Вегето-сосудистая дистония у детей: симптомы, диагностика и лечение(не менее 8 часов), чередование труда и отдыха, прогулки на воздухе (не менее 2 часов), ограничение времени (не более 30-60 минут, в зависимости от возраста) пребывания у компьютера и телевизора. Занятия подвижными видами спорта (плаванье, коньки, лыжи, теннис, волейбол, велосипед и др.). Массаж, закаливание организма. Сбалансированное, рациональное, витаминизированное питание. Фитотерапия (фиточаи). Психотерапия (аутотренинг), слушание музыки (кроме рок-музыки), гипноз в тяжелых случаях. Иглорефлексотерапия, электрофорез на воротниковую зону. Медикаментозная терапия Медикаменты применяются в случае тяжелой формы вегетативной дистонии. Задачей лекарственного лечения является восстановление нормальной функции нервной системы. С этой целью применяются ноотропы: Пантогам, Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам. Эти препараты улучшают обменные процессы в нервных клетках и микроциркуляцию в головном мозгу. Применяются и витаминно-минеральные комплексы, особенно важны витамины группы В. При болевых ощущениях детям назначают спазмолитики (Папаверин, Но-шпа).В зависимости от выраженности психосоматических реакций могут использоваться транквилизаторы или психостимуляторы, антидепрессанты, нейролептики: Беллатаминал, Рекситин, Амитриптилин и др. Эти препараты назначает только врач-психоневролог. Широко используется в лечении детей и фитотерапия – отвары или настои трав: аира, женьшеня, лимонника, элеутерококка, солодки, золотого корня, заманихи и др. Успешно применяется препарат «Кратал для детей», в составе которого имеются экстракты пустырника и боярышника, таурин (аминокислота). Препарат оказывает не только успокаивающее действие, но и мягкое кардиотоническое воздействие. Медикаментозные курсы не должны быть длительными, чтобы исключить развитие зависимости у ребенка от лекарств. Профилактика ВСД у детей заключается в обеспечении для ребенка нормальных социальных, психо-эмоциональных условий жизни и исключении всех факторов, способствующих развитию ВСД. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Пролапс митрального клапана – это патология, при которой нарушается функция клапана, расположенного между левым желудочком сердца и левым предсердием. При наличии пролапса во время сокращения левого желудочка выпячивается одна или обе створки клапана и возникает обратный ток крови (выраженность патологии зависит от величины этого обратного потока). Этиология. Врожденные аномалии (в том числе микроаномалии) развития клапана. Теория врожденных микроаномалий архитектуры створок, хорд и атриовентрикулярного кольца, которые со временем из-за повторяющихся микротравм на фоне гемодинамических воздействий становятся более выраженными, сопровождаясь избыточной продукцией в строме клапана коллагена преимущественно III типа. Теория первичного дефекта развития соединительнотканного аппарата митрального клапана. Последняя сочетается с повышением числа стигм дизэмбриогенеза. Подтверждением теории врожденных микроаномалий митрального клапана является высокая частота обнаружения нарушенного распределения сухожильных хорд к митральным створкам, аномальных хорд в левом желудочке. Некоторые врожденные аномалии приводят к пролапсу митральных створок, сопровождающемуся митральной регургитацией. Например, тяжелый пролапс митрального клапана с голосистолическим шумом и митральной регургитацией наблюдается при отсутствии комиссуральных сухожильных нитей митрального клапана. Миксоматозная трансформация створок клапана: миксоматозную трансформацию связывают с неспецифической реакцией соединительнотканных структур клапана на какой-либо патологический процесс. Миксоматоз может быть результатом незавершенной дифференцировки тканей клапана, когда на ранней эмбриональной стадии ослабевает влияние факторов, стимулирующих его развитие. Миксоматоз может быть наследственно детерминированным. «Миокардиальная» теория возникновения ПМК основана на том, что у больных с пролабированием створок обнаруживают при ангиографических исследованиях изменения левожелудочковой контракции и релаксации следующих типов: • «Песочные часы». • Нижнебазальная гипокинезия. • Неадекватное укорочение длинной оси левого желудочка. • Аномальное сокращение левого желудочка по типу «нога балерины». • Гиперкинетическое сокращение. • Преждевременная релаксация передней стенки левого желудочка. Возникновение вторичного пролапса митрального клапана связывают со следующими патологическими состояниями: • Наследственная патология соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, эластической псевдоксантомы и др.). Генетически детерминированный дефект синтеза коллагеновых и эластических структур. • Отложение в строме клапана гликозоаминогликанов. • Клапанно-желудочковая диспропорция. • Состояния, когда митральный клапан является слишком большим для желудочка или желудочек — слишком маленьким для клапана. • Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся «недогрузкой» левых отделов сердца: аномалия Эбштейна, атриовентрикулярная коммуникация, дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен и др. • Нейроэндокринные аномалии (гипертиреоз). Патогенез. Трансформация створок митрального клапана, в норме ригидных, в рыхлую миксоматозную ткань и снижение содержания коллагеновых структур приводит к тому, что в период систолы под влиянием внутрижелудочкового давления створки прогибаются в сторону левого предсердия. При большом прогибании створок развивается митральная регургитация, которая, однако, не носит столь выраженного характера, как при органической митральной недостаточности. Нормальное функционирование аппарата митрального клапана зависит от правильного взаимодействия между различными его элементами, в число которых входят створки клапана, сухожильные нити, папиллярные мышцы, фиброзное кольцо, а также от синхронности сокращений левого предсердия и левого желудочка. Важным патогенетическим фактором, обусловливающим возникновение, а также определяющим степень пролабирования митрального клапана, является форма створок клапана. При ПМК общая площадь клапана значительно превышает нормальные величины. В то же время, чем большую площадь занимает клапан, тем он слабее противостоит силам внутрижелудочкового давления. Митральные створки в норме соприкасаются своими поверхностями так, что одна створка накладывается на другую, чего не наблюдается в полулунных клапанах. Пролабирование обычно наблюдается в свободной части створки, и до тех пор, пока створки касаются друг друга, митральной регургитации не наблюдается. Это обусловливает аускультативный феномен изолированных щелчков в сердце. Если пролабирование происходит в области соприкасающихся поверхностей створок, то даже при небольшой величине прогибания может возникнуть митральная регургитация, объем которой определяется величиной расхождения створок в систолу и степенью расширения атриовентрикулярного отверстия. Большую роль в генезе пролабирования створок и митральной недостаточности играет подклапанный аппарат. При удлинении хорды или слабой контрактильности папиллярной мышцы створки клапана могут в большей степени пролабировать, степень регургитации также усилится. Объем левого желудочка в систолу и диастолу, а также частота сердечных сокращений оказывают большое влияние на величину пролабирования створок и могут значительно изменять аускультативные и эхокардиографические проявления ПМК. Степень пролабирования находится в обратной зависимости от величины конечно-диастолического объема левого желудочка. Слабое натяжение хорд при уменьшении конечно-диастолического объема левого желудочка способствует большей степени пролабирования клапана. Физиологические и патологические состояния, обусловливающие уменьшение конечно-диастолического объема левого желудочка (тахикардия, гиповолемия, снижение венозного возврата крови), усиливают степень ПМК. Различные факторы, вызывающие увеличение объема левого желудочка (брадикардия, гиперволемия, увеличение венозного возврата крови), при ПМК могут носить компенсаторный характер, т.к. способствуют натяжению сухожильных хорд и соответственно уменьшают выбухание створок митрального клапана в полость левого предсердия. Клиническая картина. Клинические проявления пролапса митрального клапана у детей варьируют от минимальных до значительных и определяются степенью соединительнотканной дисплазии сердца, вегетативными и психоневрологическими отклонениями. Большинство детей в анамнезе имеют указания на неблагоприятное течение антенатального периода. Осложненное течение беременности у матерей отмечается чаще всего в первые 3 месяца (токсикоз, угроза прерывания, ОРВИ). Именно в этот критический период внутриутробного развития происходит интенсивная дифференцировка тканей, формирование органов, в том числе митрального клапана. Примерно в 1/3 случаев имеются указания на неблагоприятное течение родов (быстрые, стремительные роды, вакуум-экстракция, кесарево сечение в родах). В последующем дети с родовым травматизмом формируют минимальную мозговую дисфункцию, внутричерепную гипертензию, психоневрологические отклонения (астеноневротический синдром, логоневроз, энурез). С раннего возраста могут быть выявлены признаки (или указания в анамнезе) диспластического развития соединительнотканных структур опорно-двигательного и связочного аппарата (дисплазия тазобедренных суставов, паховые и пупочные грыжи). Выяснение наличия указанных аномалий в анамнезе имеет значение для правильной оценки соединительнотканных нарушений, поскольку при осмотре последние могут не обнаруживаться (спонтанное исчезновение, хирургическое лечение). У большинства детей с ПМК в анамнезе обнаруживается предрасположенность к простудным заболеваниям, раннее начало ангин, хронический тонзиллит. У большинства детей, обычно старше 11 лет, определяются многочисленные и разнообразные жалобы на боли в грудной клетке, сердцебиение, одышку, ощущение перебоев в сердце, головокружение, слабость, головные боли. Боли в сердце дети характеризуют как «колющие», «давящие», «ноющие» и ощущают в левой половине грудной клетки без какой-либо иррадиации. У большинства детей они продолжаются в течение 5-20 минут, возникают в связи с эмоциональным напряжением и сопровождаются, как правило, вегетативными нарушениями: неустойчивым настроением, похолоданием конечностей, «зябкостью», сердцебиением, потливостью, проходят самопроизвольно или после приема настойки валерианы, валокордина. Кардиалгии при ПМК могут быть связаны с региональной ишемией папиллярных мышц при их чрезмерном натяжении. Нейровегетативные нарушения проявляются сердцебиением, ощущением «перебоев» в работе сердца, «покалыванием», «замиранием» сердца. Головные боли чаще возникают при переутомлении, переживаниях, в утренние часы перед началом занятий в школе и сочетаются с раздражительностью, нарушением сна, тревогой, головокружением. Одышка, утомляемость, слабость обычно не коррелируют с выраженностью гемодинамических нарушений, а также с толерантностью к физической нагрузке, не связаны с деформациями скелета и имеют психоневротический генез. Одышка может носить ятрогенный характер и объясняется детренированностью, т.к. врачи и родители нередко беспричинно ограничивают детей в физической активности. Наряду с этим одышка может быть обусловлена синдромом гипервентиляции (глубокие вздохи, периоды быстрых и глубоких дыхательных движений при отсутствии изменений со стороны легких). В основе данного синдрома у детей лежит невроз дыхательного центра или он является проявлением маскированной депрессии (DeGuire S. с соавт., 1992). Характерными аускультативными признаками пролапса митрального клапана являются: Изолированные щелчки (клики). Сочетание щелчков с позднесистолическим шумом. Изолированный позднесистолический шум (ПСШ). Голосистолический шум. Лечение. Тактика ведения детей с первичным ПМК различается в зависимости от степени выраженности пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений. Основными принципами лечения являются: комплексность; длительность; учет направленности функционирования вегетативной нервной системы. Медикаментозная терапия должна быть направлена на: лечение вегетососудистой дистонии; предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда; психотерапию; антибактериальную профилактику инфекционного эндокардита. 60. Врожденные пороки сердца. Классификация. Клиническая картина и диагностические подходы при наиболее распространенных вариантах. Врожденные пороки сердца (ВПС) занимают одно из ведущих мест в структуре врожденной патологии и по различным данным составляют до 10% всех аномалий. У новорожденных детей с врожденными пороками сердца чаще встречаются ацианотичные формы (86%), чем цианотичные (14%). При немальформативных кардиопатиях цианотичные формы, наоборот, преобладают (64%) над ацианотичными (35%). Примерно у 30% детей, родившихся с ВПС, наблюдается тяжелое течение, представляющее угрозу для жизни в первые дни или недели после рождения. Этиологические факторы имеют генетический, инфекционный, гипоксический, токсический характер. Критическим сроком по возникновению ВПС является 8—12-я неделя внутриутробного развития, когда происходит активный органогенез. Существует множество классификаций врождённых пороков. ВПС условно делят на 2 группы: 1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы: • С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.). • С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.). • С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.) • Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная). 2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы: • С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.) . • С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.). ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК (ОАП) Это врождённый порок сердца (ВПС), характеризующийся наличием аномального сосудистого сообщения между аортой и лёгочной артерией. ОАП может встречаться в изолированной форме либо сочетаться с другими сердечно-сосудистыми аномалиями. Ранее он носил название «незаращённый боталлов проток», что связывали с именем врача Leonardo Botallo, однако первые описания ОАП были сделаны тысячелетием ранее и принадлежат Галену (130–200 гг.). ОАП – это сосуд, форма которого может значительно варьировать. Во внутриутробном периоде ОАП есть у всех, это нормальный компонент кровообращения плода. У плода смешанная кровь поступает в правые отделы сердца и изгоняется правым желудочком в лёгочную артерию, а оттуда через ОАП (т.к. лёгкие не функционируют) попадает в нисходящую аорту. После первого вдоха лёгочные сосуды раскрываются, давление в правом желудочке падает, ОАП постепенно перестает функционировать и закрывается (облитерируется). Облитерация протока происходит в различные сроки. У 1/3 детей он закрывается к двум неделям, у остальных – в течение восьми недель жизни. ОАП может встречаться в изолированной форме либо сочетаться с другими сердечно-сосудистыми аномалиями. Ранее он носил название «незаращённый боталлов проток», что связывали с именем врача Leonardo Botallo, однако первые описания ОАП были сделаны тысячелетием ранее и принадлежат Галену (130–200 гг.). ОАП – это сосуд, форма которого может значительно варьировать. Во внутриутробном периоде ОАП есть у всех, это нормальный компонент кровообращения плода. У плода смешанная кровь поступает в правые отделы сердца и изгоняется правым желудочком в лёгочную артерию, а оттуда через ОАП (т.к. лёгкие не функционируют) попадает в нисходящую аорту. После первого вдоха лёгочные сосуды раскрываются, давление в правом желудочке падает, ОАП постепенно перестает функционировать и закрывается (облитерируется). Облитерация протока происходит в различные сроки. У 1/3 детей он закрывается к двум неделям, у остальных – в течение восьми недель жизни.Проявления и естественное течение порока Дети рождаются с нормальной массой и длиной тела. Дальнейшие проявления заболевания связаны с размерами протока. Чем короче и шире ОАП, тем больший объём крови сбрасывается по нему и тем более выражена клиника (проявления) заболевания. При узких и длинных ОАП больные дети ничем не отличаются от здоровых. Единственным признаком, указывающим на наличие ВПС, является шум, выслушиваемый врачом-педиатром над областью сердца. При широких и узких ОАП уже в первые месяцы и даже дни жизни ребенка могут обнаруживаться все симптомы (проявления) порока. У таких детей наблюдается постоянная бледность, при физической нагрузке (натуживание, сосание, крик) отмечается преходящий цианоз (синий оттенок кожи) преимущественно на ногах. Дети отстают в физическом развитии. У них отмечается склонность к повторяющимся бронхитам, пневмониям. Наиболее тяжёлыми периодами в течении порока являются фаза адаптации в период новорождённости и фаза терминальной лёгочной гипертензии у детей старшего возраста. В эти периоды дети погибают от сердечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения (инсульт), пневмоний, инфекционного эндокардита. Средняя продолжительность жизни при ОАП без оперативного лечения – 25 лет, хотя многие больные при узком и длинном ОАП доживают до пожилого возраста. Наиболее опасным осложнением ОАП даже в случае его асимптомного (скрытого) течения является инфекционный эндокардит, который развивается вследствие того, что аномальный поток крови, поступающей через ОАП, травмирует его стенку, зачастую недоразвитую, и стенку лёгочной артерии. В травмированной зоне сосуда развивается инфекция, растут тромботические массы, которые могут отрываться от сосуда и уноситься кровью в другие места, закупоривая сосуды жизненно важных органов. Наличие ОАП достоверно подтверждается при эхокардиоскопии, которой должны быть подвергнуты дети с подозрением на ВПС, независимо от возраста. Диагностика открытого артериального протока. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, соответствующее величине артериовенозного сброса, расширение или выбухание ствола легочной артерии с увеличением диаметра лобарных и сегментарных сосудов легких, увеличение тени сердца от незначительного до резкого, вначале за счет левого желудочка, затем за счет обоих желудочков и левого предсердия. Электрокардиографические данные в большинстве случаев нормальные. При нагрузке на левое сердце появляются изменения, характеризующие преобладание функциональной активности левого желудочка. На эхокардиограмме определяется увеличение размеров левого предсердия и желудочка. При двухмерной эхокардиографии датчик, расположенный в надгрудинной выемке пациента, позволяет лоцировать проток, а с помощью доплерэхокардиографии определяется направление и величина сброса крови. Коррекция открытого артериального протока. При типичном широком, клинически выраженном открытом артериальном протоке терапия на правлена на ограничение введения жидкости, коррекцию анемии, применение сердечных гликозидов и диуретиков. При безуспешности лечения применяется медикаментозное или хирургическое закрытие протока. Медикаментозное закрытие протока осуществляется внутривенным введением индометацина, который блокирует синтез простагландинов Е2 и I2, ответственных за открытое состояние протока и препятствующих спазму мышечной стенки и его облитерации. Оптимальным для хирургического лечения является ранний возраст. Все больные с неблагоприятным течением порока должны быть оперированы в любом возрасте. Противопоказанием к операции закрытия артериального протока является высокая легочная гипертензия с обратным шунтом, при сбросе крови справа налево. При этом проток выполняет роль предохранительного клапана и перевязка его опасна. Операция противопоказана и при выраженной сердечной недостаточности. ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ Наиболее часто встречающийся порок сердца у детей, чаще он регистрируется у девочек. Незаращение возникает за счет патологического развития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков. Первичный дефект межжелудочковой перегородки у детей сочетается с аномалиями атриовентрикулярного канала и клапанов и часто приводит к летальному исходу. Вторичный дефект межпредсердной перегородки у детей локализуется в средней трети межпредсердной перегородки в области овального отверстия. Существуют также дефекты венозного синуса, дефект в области впадения нижней полой вены, отсутствие межпредсердной перегородки и др. Порок распознается в периоде новорожденности и на первом году жизни в 40% случаев, у остальных – между вторым и пятым годом жизни. Сброс артериальной крови слева направо приводит к нарушению гемодинамики, выражающемуся в увеличении минутного объема малого круга кровообращения. Возникают разница между давлением в левом и правом предсердиях, более высокое положение левого предсердия, сопротивление и объем сосудистого ложа легких. Все это способствует образованию шунта. При высоком сосудистом сопротивлении малого круга кровообращения у новорожденных шунт будет право-левым. В результате этого возникает цианоз. В дальнейшем возникает лево-правый шунт, вызывающий гипертрофию правого сердца. Компенсаторная гипертрофия правого желудочка может привести к развитию вторичного стеноза его выходного отдела. У половины больных детей отмечается нормальное физическое развитие, у 1/4 больных имеется отставание в весе и росте, у других – отставание в весе. При вторичном дефекте больные жалуются на одышку, боли в области сердца, повышенную утомляемость. При обследовании больных отмечаются бледность слизистых оболочек и кожи, легкий цианоз. Могут отмечаться расширение и пульсация вен шеи. Эпигастральная пульсация наблюдается при перегрузке правого желудочка. Граница сердца при перегрузке правого желудочка сдвигается влево, вправо – при увеличении правого предсердия. Сосудистый пучок расширяется влево за счет увеличения основного ствола легочной артерии. При аускультации прослушивается систолический шум различной интенсивности, располагающийся во втором-третьем межреберье слева от грудины. Течение дефектов межпредсердной перегородки связано с размером дефекта перегородки, со степенью нарушений приспособительных реакций и тяжестью нарушений гемодинамики. В первую фазу течения порока у 30% больных на дефект межпредсердной перегородки детей диагностируется сердечная недостаточность, сопровождающаяся инфантильностью, гипертрофией, затяжными пневмониями. В случае легкого течения порока нарушения гемодинамики выражены очень слабо, в связи с этим порок распознается на втором– третьем году жизни. При второй фазе клиника выражена отчетливо. В третьей фазе различают: 1)прогрессирующую легочную гипертензию, заканчивающуюся тромбоэмболией легочной артерии или острой правожелудочковой недостаточностью; 2)развитие хронической сердечной недостаточности; 3)появление дистрофических изменений в паренхиматозных органах. Осложнениями при дефектах межжелудочковой перегородки могут быть рецидивирующие пневмонии с развитием ателектазов, хроническая пневмония и бронхоэктопическая болезнь, возможно развитие тяжелых болевых приступов. Прогноз зависит от величины дефекта и тяжести гемодинамических нарушений. Диагностика основывается на данных клинического осмотра. На рентгенограмме – расширение легочных сосудов, увеличение правых отделов сердца, выбухание дуги легочной артерии. На ЭКГ – гипертрофия правых отделов. Лечение хирургическое – ушивание дефекта и пластика. Небольшие дефекты нередко закрываются самопроизвольно по мере роста ребенка. |