Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
70. Классификация желудочно-кишечных заболеваний у детей раннего возраста. Этиология острых кишечных инфекций у детей раннего возраста. Классификация желудочно-кишечных заболевании детей раннего возраста Заболевания функционального происхождения А. Диспепсии 1. Простая диспепсия 2. Токсическая диспепсия 3. Парентеральная диспепсия {как самостоятельное заболевание не регистрируется) Б. Дискинезии и дисфункции 1. Пилороспазм 2. Атония различных отделов желудка и кишок 3. Спастический запор 4. Частичный илеус II. Заболевания инфекционного происхождения 1. Бактериальная дизентерия 2. Амебная (амебиаз) дизентерия 3. Сальмонеллезы 4. Кишечная инфекция 5. Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой и грибковой инфекции 6. Вирусная диарея 7. Кишечная инфекция невыясненной этиологии III. Пороки развития желудочно-кишечного тракта 1. Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон 2. Атрезии (пищевода, отделов кишечника, ануса) 3. Дивертикулы и другие пороки развития В настоящее время диспепсии (дословный перевод — несварение) встречаются значительно реже по сравнению с 30— 50-ми годами, что в основном обусловлено достижениями в области вскармливания детей. Чаще всего эти заболевания наблюдаются у детей 1-го года жизни, особенно до 6-месячного возраста. Желудочно-кишечному тракту ребенка раннего возраста предъявляются большие требования в связи с интенсивным ростом и развитием. На 1 кг массы ребенок получает относительно больше пищи, чем взрослый, и это обуславливает высокую напряженность работы пищеварительной системы, когда развитие функциональных способностей еще не закончено. Кроме того, необходимо учитывать, что обмен веществ у ребенка раннего возраста чрезвычайно лабилен. Именно поэтому али-ментарные факторы играют большую роль в возникновении диспепсии у детей грудного возраста. При грудном вскармливании диспепсии развиваются значительно реже, чем при смешанном и искусственном. Различают две основные формы острой диспепсии: простую и токсическую. ПРОСТАЯ ДИСПЕПСИЯ Простая диспепсия (несварение) чаще всего развивается при: 1) беспорядочном кормлении, несоблюдении интервалов между кормлениями; 2) нецелесообразном вскармливании — несоблюдение коррелятивных соотношений между белками, жирами, углеводами при введении прикорма; 3) недостаточном содержании витаминов в пище; 4) несоблюдении водного режима, особенно в жаркое время года; 5) перегревании и несоответствии одежды ребенка высокой окружающей температуре. Все указанные нарушения значительно чаще встречаются при смешанном и искусственном вскармливании. Клиника. Общее состояние ребенка мало нарушается. В редких случаях наблюдается субфебрильная температура. В начале заболевания появляются срыгивания, а затем может быть рвота 1—2 раза в сутки. Это защитные реакции, благодаря которым часть избыточной или недостаточно переваренной пищи удаляется из желудка. Стул учащается до 6—8 раз в сутки, иногда больше, он жидкий, желтоватого или зеленоватого цвета с белыми комочками (известковые соли, жирные кислоты, бактерии), со слизью в виде прозрачных, стекловидных нитей, кислой реакции. Наблюдается вздутие живота в связи с метеоризмом, сопровождающееся отхождением газов с неприятным запахом. Ребенок может быть беспокойным из-за болей при кишечных коликах. Язык сухой, обложен белым налетом. Отмечается некоторое уменьшение массы тела. Продолжительность заболевания 5—7 дней, осложнений обычно не бывает. Течение простой диспепсии зависит в основном от своевременного и правильно проводимого лечения, от возможности устранения неблагоприятных факторов окружающей среды. Лечение. Назначают голодную паузу с целью создания функционального покоя желудочно-кишечному тракту и устранения субстрата для бактериального разложения пищи. В течение 6—8 ч ребенок получает только жидкости из расчета 150— 170 мл/кг в сутки. Дают слабый чай, рисовый отвар, подслащенную воду, 5 % раствор глюкозы, настой шиповника, овощные отвары, изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рин-гера. Питье дают небольшими порциями во избежание рвоты. После голода назначают грудное вскармливание с некоторым ограничением длительности (7—10 мин) каждого кормления на протяжении 2—3 дней. Недостающее количество пищи восполняют питьем. При искусственном вскармливании детей, особенно в возрасте до 6 мес, необходимо обеспечить сцеженным женским молоком. Только при полном отсутствии женского молока назначают кислые смеси (ВРМК, В-кефир). В первые 2 дня дают приблизительно половину, а затем з обычного количества пищи на каждое кормление и общий объем дополняют введением питья. В дальнейшем ежедневно увеличивают количество пищи с учетом общего состояния ребенка. После нормализации стула и аппетита переходят на соответствующую возрасту пищу. Прикорм вводят также небольшими порциями. Из медикаментозных средств назначают витамины группы В и С раствор хлористоводородной кислоты с пепсином (Acidi hydrochlorici diluti 1 мл, Pepsini 1,5, Aq. destill. 100 мл) по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды или желудочный сок (Succus gastrici naturalis) no '/2 чайной ложки, растворив в 5— 10 'мл воды, 3 раза в день до еды. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболеваний — рахита, гипотрофии и др. Необходимо также устранение дефектов ухода, способствовавших заболеванию. При отсутствии парентеральных очагов инфекции (средний отит, пневмония, стоматит) назначать антибиотики или сульфаниламидные препараты не следует. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСПЕПСИЯ Токсическая диспепсия, как и простая, вызывается в большинстве случаев нарушениями алиментарного характера и является функциональным заболеванием. Однако между простой и токсической диспепсией имеется существенная разница: при простой диспепсии нарушается функциональная деятельность жёлудочно-кишечного тракта, общее состояние нарушается относительно мало, при токсической диспепсии страдает весь организм, в патологический процесс вовлекается нервная система, глубоко нарушается обмен веществ — развивается «катастрофа обмена». Токсическая диспепсия может развиться из простой диспепсии под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов (слишком короткая голодная пауза, слишком быстрый переход к обычной пище, недостаточное обеспечение жидкостью, нерациональное вскармливание, перегревание, погрешности ухода и др.). В то же время некоторые педиатры считают, что токсическая диспепсия (токсический синдром) может возникнуть при любом заболевании в ответ на воздействие микробных токсинов или нефизиологических продуктов разложения пищи. Клиника. Клиническая картина токсической диспепсии сходна с проявлениями токсического синдрома, возникающего при любой кишечной инфекции у детей раннего возраста. Общее состояние больных с токсической диспепсией всегда тяжелое. Рвота становится частой и неукротимой, наступает даже от ложечки воды. Стул тоже частый, водянистый, с большим радиусом смачивания пеленки, не содержит каловых масс. Быстро и параллельно развиваются симптомы токсикоза и эксикоза (обезвоживание). Начальное возбуждение сменяется вялостью, адинамией, временами наступает затемнение или потеря сознания, появляются стереотипные движения языком, руками, возникает поза «дирижера» или «фехтовальщика», отмечаются маскообразность лица, остановившийся, устремленный вдаль взгляд, редкое мигание. Конъюнктивальный рефлекс и зрачковая реакция на свет слабеют и угасают. Сухожильные и кожные рефлексы также ослабевают. Бледность кожных покровов вследствие спазма сменяется цианотичной мраморностью (стазы) или багровыми пятнами на задней поверхности тела и конечностей. Пульс частый, слабого наполнения, а иногда его трудно определить. Тоны сердца значительно приглушены, особенно I тон на верхушке. Дыхание в начале учащенное, поверхностное, затем становится глубоким, без пауз (дыхание «загнанного зверя»). Наряду с проявлениями токсикоза появляются признаки обезвоживания организма ребенка. Уменьшение массы тела за 1—2 сут может достигать 500—800 г и даже больше. Отмечается падение тургора тканей, кожа становится сухой, собирается в плохо расправляющиеся складки. Черты лица заострены. Большой родничок запавший, глаза ввалившиеся. Может наблюдаться некоторая пастозность и склерема, особенно на конечностях, что является показателем глубокого нарушения обмена веществ и трофики. Слизистая оболочка полости рта приобретает яркую окраску, склеры становятся сухими. При токсической диспепсии может повышаться температура тела до 38— 39°С вследствие интоксикации и обезвоживания организма. Однако обычно повышение температуры непродолжительное (2—4 дня) ; если оно затягивается, то следует думать об инфекции. Диурез резко снижается, иногда может наступить анурия. В моче отмечается альбуминурия (до 1 г/л), цилиндрурия, иногда глюкозурия. Развивается сгущение крови: увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов; СОЭ обычно низкая —1— 2 мм/ч. Течение токсической диспепсии зависит от состояния организма ребенка и от своевременности рационального лечения. При правильном лечении токсикоз и эксикоз ликвидируются за 3—4 дня от начала лечения, полное выздоровление наступает через 2—3 нед. Если 24-часовая голодно-водная пауза с обеспечением суточной потребности в жидкости не приводит к дезинтоксикации и если в течение нескольких дней сохраняется повышенная температура тела, то следует думать о кишечных инфекциях (коли-инфекния, сальмонеллез и др.). Кроме того, при токсической диспепсии обычно имеется параллелизм между степенью токсикоза и эксикоза, при кишечных инфекциях такого параллелизма не наблюдается, превалирует то токсикоз, то эксикоз. В прежние годы летальность при токсической диспепсии была очень высокой, в настоящее время при своевременной госпитализации больного ребенка и при своевременном полноценном лечении летальность исчисляется десятыми долями процента. Лечение. При токсической диспепсии лечение осуществляют в стационаре. Борьбу с обезвоживанием (регидратация) и токсикозом проводятся по общим принципам лечения токсического синдрома (см, «Дизентерия и коли-инфекция»). Голодно-водную паузу назначают на 12—20 ч, а иногда и дольше. Продолжительность ее зависит от выраженности токсикоза и состояния питания ребенка. Принципы проведения ее те же, что и при простой диспепсии, только жидкости дают чайными ложками по 5—10 мл через каждые 5—10 мин. После голодно-водной паузы назначают дозированное кормление. В 1-й день ребенок получает 100 мл сцеженного женского молока — по 10 мл (две чайные ложки) через каждые 2 ч, всего 10 раз в день. Недостающий объем пищи соответственно возрасту восполняют введением жидкости и путем вливаний. При прекращении рвоты, уже со 2-го дня лечения, ребенку можно давать овощные отвары (из капусты, моркови, картофеля): они богаты минеральными солями, щелочами, микроэлементами, имеют приятный вкус и усиливают секрецию желудочного сока. Количество женского молока увеличивают на 100—200 мл в сутки, соответственно этому объему вводимой жидкости уменьшают. К 3— 5-му дню ребенок должен получать до 500 мл пищи, С этого времени его начинают прикладывать к груди на несколько минут 1—2 раза в день. При увеличении разовой дозы пищи до 50—60 мл интервалы между приемами пищи увеличивают до 2'/2, а затем до 3 и 3'/2 ч. Постепенно ребенка переводят на полноценное питание, соответствующее возрасту. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то необходимо обеспечить его донорским молоком, и только при его отсутствии применять кислые смеси. Дают их в таких же количествах и в такой же последовательности, как и сцеженное женское молоко. ПИЛОРОСПАЗМ Пилороспазм относится к дискинезиям и развивается в связи со спазмами мускулатуры привратника. Полагают, что это обусловлено обильным снабжением нервами пилорической части желудка. Клиника. С первых дней появляется частая но необильная рвота. Количество выделенного при рвоте молока меньше количества высосанного ребенком при последнем кормлении. В отдельные дни рвоты может не быть. Ребенок периодами становится беспокойным. Кривая массы тела уплощается, постепенно развивается гипотрофия, появляются запоры. Заболевание необходимо дифференцировать с пилоростенозом. Лечение. Уменьшают количество женского молока на одно кормление и увеличивают частоту кормления до 8—10 раз в сутки. Рекомендуется перед кормлением 2—3 раза в день давать небольшое количество (1—2 чайные ложки) 8—10 % манной каши. Пищу матери необходимо обогащать витаминами, особенно группы В. Витамин b] дают ребенку по 0,005 г внутрь 2—3 раза в день или вводят внутримышечно (0,5—1 мл 2,5 % раствора 1 раз в день). Назначают атропин в разведении 1 : 1000 (1—2 капли 4 раза в день) или аминазин (3—4 капли 2,5 % раствора на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема). Рекомендуется пятачок из горчичника на область желудка перед кормлением. Для борьбы с обезвоживанием парентерально вводят солевые растворы и 5 % раствор глюкозы. Пилоростеноз — порок развития желудочно-кишечного тракта. Заболевание встречается преимущественно у мальчиков. Мышечный слой привратника утолщен, плотной, хрящевой консистенции, просвет сужен. Клиника. Заболевание развивается постепенно. Срыгива-ние, которое появляется у ребенка в возрасте 2—3 нед, переходит в обильную рвоту фонтаном. При этом количество рвотных масс превышает количество принятой до этого пищи. Длительная повторная рвота приводит к истощению и обезвоживанию организма ребенка. Одним из ярких симптомов является перистальтика желудка с приобретением им формы песочных часов, которая видна при кормлении ребенка или при поверхностной пальпации живота. У больного ребенка отмечаются редкое мочеиспускание, запоры, может наблюдаться диспепсический, «голодный» стул. Это состояние прежде всего следует дифференцировать от пилороспазма. Пилороспазм 1. Рвота с рождения 2. Частота рвоты колеблется по дням 3. Количество молока, выделенного при рвоте, меньше количества высосанного молока 4. Запоры, но иногда стул самостоятельный 5. Число мочеиспускании уменьшено (около 10) 6. Кожа не очень бледная 7. Ребенок криклив 8. Масса тела не изменяется или уменьшается умеренно 9. Масса тела при поступлении больше, чем при рождении Пилоростеноз 1. Рвота с 2— 3-недельного воз-оаста 2. Частота рвоты более постоянная 3. Количество молока, выделенного при рвоте, больше количества высосанного молока 4. Почти всегда тяжелые запоры 5. Число мочеиспускании резко уменьшено (около 6) 6. Резкая бледность кожи 7. Ребенок спокоен 8. Резкое уменьшение массы тела 9. Масса тела при поступлении меньше, чем при рождении Диагноз пилоростеноза подтверждается при рентгенологическом исследовании. Введенная в желудок бариевая кашица при пилороспазме через 4—5 ч оказывается в кишечнике, тогда как при пилоростенозе барий остается в желудке 24 ч и дольше, если не выделяется с рвотой. Лечение пилоростеноза, как правило, оперативное. В комплексном лечении токсической диспепсии огромное значение имеет тщательный индивидуальный уход за ребенком: широкий доступ свежего воздуха, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, увлажнение склер глаз закапыванием стерильного масла, чистота белья, предметов ухода и др. Когда ребенок выведен из состояния токсикоза, для повышения сопротивляемости организма применяют ферменты (пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин), витамины группы В,апилак и др. 71. Хронический гастрит, гастродуоденит и дуоденит в детском возрасте. Этиопатогенез. Клиника. Лечение. ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНИТЫ Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений. Код по МКБ-10 К29. Гастрит и дуоденит. Эпидемиология хронического гастрита и гастродуоденита Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%. В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ хронический гастродуоденит составляет 53,1%, хронический гастрит - 29,7%, хронический дуоденит - 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте хронического гастрита и хронического гастродуоденита нет, а в старшем школьном возрасте чаще страдают мальчики. Частота хронического гастрита , связанного с инфекцией H. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет - 40%, старше 15 лет и у взрослых - 52-70%. Классификация хронического гастрита и гастродуоденита В педиатрической практике за основу была принята классификация хронического гастрита, хронического дуоденита и хронического гастродуоденита, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году. Причины и патогенез хронического гастрита и гастродуоденита Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - мультифакториальные заболевания. Имеют значение: наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения - показатель семейной отягощенности составляет 35-40%; инфицированность Helicobacter pylori; погрешности питания (нерегулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей); химические, в том числе медикаментозные, воздействия; физические и психоэмоциональные перегрузки; пищевая аллергия; очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения. На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии хронического гастрита и хронического гастродуоденита инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori - основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка. Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию. У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений - от 43 до 74%. Основные пути передачи Н. pylori - орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный. Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления. В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови. они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние. Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации).Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%) Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и бета-субъединицы Н+, К+-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки. Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции. Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток. В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori. Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов. 111. Хронический гастродуоденит, клиника, современные методы диагностики Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического. Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку. Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение. Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител. При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом - боли в животе: возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночью; уменьшаются после приема пищи; нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение. Также типичны : болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне; склонность к запорам; аппетит, как правило, хороший; секреторная функция желудка нормальная или повышена; при эндоскопии - воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит); характерна ассоциация с HP. При фундальном гастрите боли: возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи; локализованы в эпигастрии и области пупка; имеют ноющий характер; проходят самостоятельно через 1 - 1,5 ч; сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение. Из других симптомов: стул неустойчивый; аппетит пониженный и избирательный; при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка; секреторная функция желудка сохранена или понижена; при эндоскопии - поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка; этот тип хроническом гасродуодените может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным с HP при условии длительного его течения. Наряду с основными клиническими формами хронического гасродуоденита возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% хронический гасродуоденит протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать. Для установления диагноза хронического гастрита и гастродуоденита необходимо собрать анамнез, в том числе генетический и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое внимание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопутствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение. Физикальное исследование проводят по традиционной методике. Обязательные лабораторные исследования - общий анализ крови и мочи, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз). Для диагностики инфекции Я. pylori используют инвазивные или неинвазивные методы исследований согласно рекомендациям Европейской группы по изучению данного возбудителя. Инвазивные методы требуют проведения фиброгастроскопии для получения биоптата, для неинвазивных эндоскопическое исследование не требуется. Высокочувствительные диагностические тесты применяют для скрининга и первичной диагностики инфекции, а высокоспецифичные - для контроля эрадикационного лечения. К неинвазивным методам диагностики инфекции H. pylori относят: дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак); обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и М путём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции преципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного; ПЦР с пробами кала. Инвазивные методы диагностики инфекции H. pylori включают: бактериологический метод (определение штамма H. pylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам); ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; уреазный тест. Инвазивные методы для первичной диагностики используют всё реже. Путём многолетних мультицентровых исследований удалось разработать алгоритм диагностики, позволяющий в короткие сроки обнаружить и эффективно лечить инфекцию H. pylori, добиваясь полной эрадикации возбудителя и длительной ремиссии заболевания, значительно снижая процент различных осложнений. Первичная диагностика (неинвазивные методы) включает дыхательный тест, иммуноферментный анализ, ПЦР в кале. Контроль эрадикации назначают через 6 нед после проведённого лечения, при условии, что в этот период пациент не принимает других лекарственных средств (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, адсорбенты и др.), как минимум 2 методами, чаще инвазивными. В настоящее время всё шире применяют методы генотипирования H. pylori, в том числе для определения резистентности к кларитромицину. При определении эрадикации инвазивными методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка. Из лабораторных исследований для диагностики аутоиммунного гастрита у детей применяют определение специфических аутоантител к Н+, К+-АТФазе париетальных клеток желудка и фактору Кастла, содержания витамина В12 в сыворотке крови. Диагноз хронического гастрита и хронического гастродуоденита подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения инфекции H. pylori, определения желудочной кислотности и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога. ЭГДС - важнейший метод подтверждения диагноза, позволяющий оценить распространённость и характер поражения, получить биоптаты для морфологического исследования и определения инфекции Н. pylori. При этом можно обнаружить эндоскопические признаки, косвенно свидетельствующие об инфекции Н. pylori: язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде «булыжной мостовой» (нодулярный гастрит), мутную слизь в просвете желудка, отёк и утолщение складок антрального отдела желудка. Диагностируя хронический гастрит, в первую очередь необходимо опираться на морфологическое строение слизистой оболочки желудка. Помимо основных критериев в визуально-аналоговой шкале могут быть отмечены и другие признаки патологического процесса, например лимфоидные фолликулы, состоящие из В-лимфоцитов и образующиеся в ответ на антигенную стимуляцию (в 100% случаев подтверждает инфекцию Н. pylori), микротромбозы, кровоизлияния, гиперсекреция (последствия нарушения микроциркуляции). В отличие от взрослых, для которых характерна гистологическая картина активного, со значительной полиморфоноядерной инфильтрацией хеликобактерного гастрита, у детей воспалительно-клеточный инфильтрат чаще всего содержит плазматические клетки и лимфоциты. Инфильтрация обычно поверхностная, очень редко имеет место воспаление слизистой оболочки на всю толщину. Характерным гистологическим признаком хеликобактерного гастрита у детей считают наличие лимфоидных фолликулов с регенераторными центрами, локализующихся в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Для ранней диагностики аутоиммунного гастрита у детей в биоптатах тела желудка желательно дополнительно оценивать степень очаговой деструкции фундальных желёз. Гистологические признаки хронического гастродуоденита, связанного с приёмом НПВП, вызваны коллагеновыми заболеваниями, по поводу которых назначают НПВП (дезорганизацией соединительной ткани, неполноценным коллагенозом, пролиферативным капилляритом и артериолитом). Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззондовых методов. Чаще всего применяют следующие исследования: фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка; внутрижелудочную рН-метрию - точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в различных отделах желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке; проведение рН-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования. Дифференциальная диагностика Хронический гастрит и гастродуоденит дифференцируют от функциональной диспепсии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и почек. Показания к консультации других специалистов Всем пациентам показана консультация оториноларинголога и стоматолога, при сопутствующей анемии - гематолога, при выраженном болевом синдроме - хирурга. При обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу Эпстайна-Барр или наличии антигенов вируса в биоптатах показана консультация инфекциониста. При выраженных психосоматических расстройствах показана консультация психолога и/или психотерапевта. 112. Хронический гастродуоденит. Этапное лечение и профилактика. Схемы эрадикации H. Pylori Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита Основная цель лечения - нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания. Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем). Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Показания к госпитализации Лечить хронический гастрит в стадии обострения можно амбулаторно или в стационаре дневного пребывания. Показание к госпитализации - выраженный болевой синдром, клиническая картина желудочного кровотечения при эрозивном гастродуодените, психотравмирующая ситуация или социально-неблагоприятные условия дома. Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, - соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника. Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса. Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма. Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов. Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями. Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника. Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон - по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат - внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет - 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед. Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака. В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии. Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса. В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистами-на, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин). Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут. Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н^-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность. Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+\ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты. Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия - париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму - сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы. Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы. Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) - S-изомер омепразола. Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы - высокая кислотообразующая функция желудка. Препараты местного защитного действия - цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута. Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь. Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении. Прокинетики - регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции. Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, - блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата. Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда. Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей Висмута трикалия дицитрат (де-нол) - 4 мг/кг. Амоксициллин (флемоксин солютаб) - 25-30 мг/кг (<1 г/сут). Кларитромицин (клацид, фромилид) - 7,5 мг/кг (<500 мг/сут). Рокситромицин (рулид») - 5-8 мг/кг (S300 мг/сут). Азитромицин (сумамед) - 10 мг/кг (S1 г/сут). Нифурател (макмирор) - 15 мг/кг. Фуразолидон - 20 мг/кг. Метронидазол - 40 мг/кг. Омепразол (лосек, лосек-МАПС) - 0,5 мг/кг. Ранитидин (зантак) - 300 мг/сут. Современные схемы лечения инфекции H. pylori у детей Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом Схема №1: висмута трикалия дицитрат; амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин; нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол. Схема № 2: висмута трикалия дицитрат; рокситромицин / кларитромицин / азитромицин; амоксициллин (флемоксин солютаб). Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н+/ K+-АТФазы Схема № 1: омепразол (хелол); рокситромицин / кларитромицин / азитромицин; нифурател (макмирор) / фуразолидон / метронидазол. Схема № 2: омепразол (хелол); рокситромицин / кларитромицин / азитромицин; амоксициллин (флемоксин солютаб). Однонедельная квадротерапия висмута трикалия дицитрат. амоксициллин (флемоксин солютаб) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин. нифурател (макмирор) / фуразолидон. омепразол. Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено. Диспансерное наблюдение. Больные состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 3 лет. В период ремиссии необходимо: соблюдение щадящей диеты; фитотерапия - отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки - в течение 2-3 недель (осенью и весной); физиотерапия - электрофорез кальция, брома, диадинамические токи гидротерапия, грязелечение; минеральные воды (Ессентуки № 4, Славяновская, Смирновская, Боржоми) повторными курсами по 2-3 недели через 3-4 месяца; витамины (А, группы В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения. Один раз в год проводят ЭГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет. |