Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
Паротитная инфекция. Этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, лечение и профилактика. Паротнтная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) - острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желёз, реже — других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Резервуаром возбудителя служит только человек с манифестными, стёртыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передаётся воздушно-капельным путём при разговоре. Заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.). Больной становится заразным за несколько часов до качала клинических проявлений. Наибольшую заразность наблюдают в первые дни болезни (3-5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удаётся и больного считают незаразным. Восприимчивость около 85%. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 до 10 лет снизилась, но увеличился удельный вес больных подростков и взрослых. Дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют специфические антитела, полученные от матери трансплацентарно, которые сохраняются до 9-10 мес. ПРОФИЛАКТИКА Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не более чем на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции не проводят, но следует проветрить помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств. За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводят наблюдение (осмотр, термометрия). Вакцинопрофилактика. Единственно надёжный метод профилактики — активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину. Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивают на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определённое количество аттеннуированного вируса паротита, а также небольшое количество неомицина или канамицина и следовое количество белка сыворотки крупного рогатого скота. В России разрешены также комбинированные вакцины против паротита, кори и краснухи (приорикс* и M-M-R II*). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6-7 лет, не болевшие паротитной инфекцией. Рекомендуют также проведение вакцинации по эпидемиологическим показаниям подростков и взрослых, серонегативных по эпидемиологическому паротиту. Вакцину вводят однократно подкожно в объёме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После проведённой вакцинации и ревакцинации формируется прочный (возможно, пожизненный) иммунитет. Вакцина мало реактогенна. Прямых противопоказаний к введению паротитной вакцины нет. ЭТИОЛОГИЯ РНК содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. Из-за стабильной антигенной структуры вирус не имеет антигенных вариантов. РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. Из-за стабильной антигенной структуры вирус не имеет антигенных вариантов. ПАТОГЕНЕЗ Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путём в слюнные железы и другие железистые органы. Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда имеет клинические проявления. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из поражённых желёз (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем; ЦНС. поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более поздние сроки болезни. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период 9-26 дней. Клинические проявления зависят от формы болезни. Поражение околоушных желёз (паротит) - наиболее частое проявление паротитной инфекции. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 "С. Ребёнок жалуется на головную боль, недомогание, боли в мышцах, снижение аппетита. Нередко первыми симптомами болезни становятся болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу первых, реже на вторые сутки от начала болезни увеличиваются околоушные слюнные железы. Обычно процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 дня вовлекается железа с противоположной стороны. Припухлость появляется впереди уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную раковину, поднимая её вверх и кнаружи. Увеличение околоушной слюнной железы может быть небольшим и определяться лишь при пальпации. В других случаях околоушная железа достигает больших размеров, отёк подкожной клетчатки распространяется на шею и височную область. Кожа над припухлостью напряжена, но без воспалительных изменений. При пальпации слюнная железа мягкой или тестоватой консистенции, болезненная. Выделяют болезненные точки Н.Ф. Филатова: впереди мочки уха, в области верхушки сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти. Увеличение околоушных желёз обычно нарастает в течение 2-4 дней, а затем их размеры медленно нормализуются. Одновременно или последовательно в процесс вовлекаются и другие слюнные железы — поднижнечелюстные (субмаксиллит), подъязычные (сублингвит). Субмаксиллит наблюдают у каждого четвёртого больного с паротитной инфекцией. Чаще он сочетается с поражением околоушных слюнных желез, редко бывает первичным и единственным проявлением. В этих случаях припухлость располагается в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консистенции. При тяжёлых формах в области железы может появиться отёк клетчатки, распространяющийся на шею. Изолированное поражение подъязычной слюнной железы (сублингвит) наблюдают исключительно редко. При этом припухлость появляется под языком. Поражение половых органов. При паротитной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться яички, яичники, предстательная железа, молочные железы. У подростков и мужчин до 30 лет чаще бывает орхит. Эту локализацию паротитной инфекции отмечают приблизительно у 25% заболевших. После перенесённого орхита остаются стойкие нарушения функции яичек, это одна из главных причин мужского бесплодия. Почти у половины перенёсших орхит нарушается сперматогенез, а у трети выявляют признаки атрофии яичек. Орхит обычно появляется через 1-2 нед после начала поражения слюнных желёз, иногда яички становятся первичной локализацией паротитной инфекции. Возможно, в этих случаях поражение слюнных желёз бывает слабо выраженным и своевременно не диагностируемым. Воспаление яичек возникает в результате воздействия вируса на эпителий семенных канальцев. Возникновение болевого синдрома обусловлено раздражением рецепторов в ходе воспалительного процесса, а также отёком малоподатливой белочной оболочки. Повышение внутриканальцевого давления приводит к нарушению микроциркуляции и функции органа. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39 "С и часто сопровождается ознобом. Характерны головная боль, разбитость, интенсивные боли в паху, усиливающиеся при попытке ходить, с иррадиацией в яичко. Боли локализуются преимущественно в области мошонки и яичка. Яичко увеличивается, уплотняется, при пальпации резко болезненно. Кожа мошонки гиперемирова-на, иногда с синюшным оттенком. Чаще наблюдают односторонний процесс. Признаки атрофии органа выявляются позже, спустя 1-2 мес, при этом яичко уменьшено и становится мягким. Орхиты могут сочетаться с эпидидимитом. Редкое проявление паротитной инфекции — тиреоиднт. Клинически эта форма болезни проявляется увеличением щитовидной железы, лихорадкой, тахикардией, болями в области шеи. Возможно поражение слёзной железы — дакриоаденит, клинически проявляющийся болями в глазах и отёком век. Поражение нервной системы. Обычно нервная система вовлекается в патологический процесс вслед за поражением железистых органов, и лишь в редких случаях поражение нервной системы бывает единственным проявлением болезни. В этих случаях поражение слюнных желёз бывает минимальным и поэтому его просматривают. Клинически заболевание манифестирует серозным менингитом, менингоэнцефалитом. редко невритом или полирадикулоневритом. Невриты и пояирадикулоневриты бывают редко, возможны полирадикулиты типа Гийена-Барре. Паротитный панкреатит развивается обычно в сочетании с поражением других органов и систем. ДИАГНОСТИКА В типичных случаях с поражением слюнных желёз диагностика не вызывает затруднений. Труднее диагностировать паротитную инфекцию при атипичных вариантах болезни или изолированных поражениях того или иного органа без вовлечения в процесс околоушных слюнных желёз. При этих формах большое значение приобретает эпидемиологический анамнез: случаи заболевания в семье, детском учреждении. Клинический анализ крови не имеет существенного диагностического значения. Обычно в крови бывает лейкопения. Для подтверждения диагноза методом ИФА в крови выявляют специфические IgM, свидетельствующие об активно текущей инфекции. При паротитной инфекции специфические IgM обнаруживают при всех формах, в том числе и при атипичных, а также при изолированных локализациях: орхите, менингите и панкреатите. Это имеет исключительное значение в диагностически трудных случаях. Специфические антитела класса IgG появляются несколько позже и сохраняются многие годы. Больных паротитной инфекцией обычно лечат в домашних условиях. Госпитализируют только детей с тяжёлыми формами болезни, особенно в случае возникновения серозного менингита, орхита, панкреатита. Специфического лечения нет. В остром периоде болезни назначают постельный режим на 5-7 дней. Особенно важно соблюдать постельный режим мальчикам старше 10-12 лет, так как считают, что физические нагрузки увеличивают частоту орхита. • При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2 дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диету постепенно расширяют, сохраняя ограничения на жиры и углеводы. Через 10-12 дней больного переводят на диету № 5. В тяжёлых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (апротинин, гордокс*, контрикал*. трасилол 500 000*). Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин*, папаверин, но-шпа*). Для улучшения пищеварения рекомендуется назначать ферментные препараты (панкреатин, панзинорм*. фестал*). • Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни, В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды из расчёта 2-3 мг/кг в сутки (по пред-низолону) в 3-4 приёма в течение 3-4 дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более 7-10 дней. Специфические противовирусные препараты (специфический иммуноглобулин, рибонуклеаза) не оказывают ожидаемого положительного эффекта. Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики и десенсибилизирующие препараты [хлоропирамин (супрастин*). прометазин, фенкарол*). При значительном отёке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки. • При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана поясничная пункция, в редких случаях её можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят фуросемид (лазикс*). В тяжёлых случаях прибегают к инфузион-ной терапии (20% раствор глюкозы*, витамины группы В). 84. Дифтерия зева. Этиология, эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной плёнки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжёлые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза. Истогником заражения дифтерией может быть только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают тран-эиторное носительство — до 7 дней; кратковременное — до 15 дней: средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство — более 1 мес (иногда несколько лет). Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём: при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, бельё, игрушки, книги), возможна передача и через третьи лица. Индекс контагиозное™ относительно невелик — около 10-15%, ПРОФИЛАКТИКА Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. С этой целью применяют дифтерийный анатоксин, представляющий дифтерийный токсин, лишённый токсических свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически не применяют, он входит в так называемые комплексные вакцины. • АКДС-вакцина* состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В одной вакцинирующей дозе такой вакцины (0,5 мл) содержится не менее 30 международных иммунизирующих единиц (МИЕ) очищенного дифтерийного анатоксина (15 ЛФ), не менее 60 МИЕ (5 ЕС) очищенного столбнячного анатоксина и 10 млрд убитых коклюшных микробных клеток. В качестве консерванта использован мертио-лят (1:10 000). В вакцине могут быть следовые количества формальдегида и гидроксида алюминия. • АДС-анатоксин* представляет очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. В одной вакцинирующей дозе содержится не менее 3 МИЕ дифтерийного анатоксина и не менее 40 МИЕ столбнячного анатоксина. Прочие компоненты такие же, как и в АКДС-вакцине*. • АДС-М-анатоксин* отличается от предыдущей вакцины уменьшенным содержанием антигенов — в одной прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ дифтерийного анатоксина и 5 ЕС столбнячного анатоксина. Противопоказания к вакцинации против дифтерии практически отсутствуют. У детей с лёгкими проявлениями ОРВИ вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжёлых и тяжёлых острых инфекционных болезнях — через 2 нед после выздоровления. Во всех- остальных случаях, включая больных хроническими заболеваниями печени, почек, лёгких, а также больных гемобластозами и иммунодефицитами, вакцинацию проводят в периоде ремиссии под контролем врача кабинета иммунопрофилактики по индивидуальным схемам. Из других средств профилактики значение имеют противоэпидемические мероприятия — госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор включает контроль состояния специфического иммунитета у населения, а также источников заражения, выявление бактерионосителей и др. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель болезни — Corynebacterium diphtheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии подразделяют на токсигенные и нетокси генные. Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани. Дифтерийный токсин — сильнодействующий бактериальный экзотоксин -определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токси-генность генетически детерминирована, Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают. По культуральным и морфологическим особенностям все коринебактерии дифтерии делят на 3 варианта: gravfe. mitis, intermedius. Прямой зависимости тяжести заболевания от варианта коринебактерии дифтерии нет. Каждый вариант содержит как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют идентичный токсин. ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизистая оболочка глаз и половых органов, а также повреждённая кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. В месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается и выделяет экзотоксин. Происходят выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная плёнка — характерный признак дифтерии. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже — дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко наблюдают дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии. Дифтерия ротоглотки. В зависимости от распространённости и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают локализованную (лёгкую), распространённую (среднетяжёлую) и токсическую (тяжёлую) формы дифтерии ротоглотки. • Локализованная форма дифтерии ротоглотки бывает чаще у привитых детей. Налёты расположены на нёбных миндалинах и не распространяются за их пределы. Общее состояние нарушено умеренно, боли в горле при глотании незначительные. На миндалинах образуются налёты, в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид плёнок с гладкой, блестящей поверхностью и чётко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета. В зависимости от размеров налёта различают островгатую форму, при которой налёты располагаются в виде островков между лакунами, и плёнгатую форму локализованной дифтерии, когда налёты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налёты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удалённых налётов образуются новые. Тонзиллярные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны. ■ Распространённая форма дифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налёты массивны, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны. Отёка нет ни в ротоглотке, ни на шее. • Токсическая форма дифтерии ротоглотки сразу сопровождается тяжёлым токсикозом, как правило у непривитых детей. Родители могут назвать час, когда ребёнок заболел. Температура тела повышается до 39-40 °С, больной чувствует общую слабость, жалуется на головную боль, озноб, боли в горле при глотании. В 1 -й день болезни тонзиллярные лимфатические узлы заметно увеличиваются, их пальпация болезненна. Появляются диффузная гиперемия и отёк ротоглотки, а затем и шейной клетчатки. На увеличенных миндалинах начинает формироваться налёт в виде желеобразной полупрозрачной плёнки. В зависимости от выраженности и распространённости отёка различают токсическую дифтерию ротоглотки по степеням тяжести: ♦ I степень — отёк шейной клетчатки достигает середины шеи; ♦ II степень - отёк шейной клетчатки до ключиц; о- III степень — отёк ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда соска или мечевидного отростка. Ротоглотка в разгар болезни резко отёчна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отёчный язычок, задняя стенка глотки не видна. Толстые беловато-серые или грязно-серые налёты сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на нёбные дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда — к корню языка на слизистую оболочку щеки вплоть до коренных зубов. Налёты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удалённого налёта слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная плёнка. • Субтоксигеская форма дифтерии ротоглотки; отёк менее выражен, налёты незначительно распространяются на нёбные дужки или язычок, могут быть и локализованными на миндалинах, отёчность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов слабая, иногда с одной стороны, интоксикация умеренно выражена. При дифтерии процесс двусторонний, но в отдельных случаях при субтоксической форме дифтерии ротоглотки налёты могут быть расположены только на одной миндалине, отёк шейной клетчатки при этом возникает на соответствующей стороне шеи (марфановская форма). Наиболее тяжёлые формы дифтерии ротоглотки: гипертоксическая и геморрагическая со злокачественным течением. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп). Дифтерийный круп может быть изолированным (поражены только дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной формы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). У большинства больных наблюдают изолированный круп, В зависимости от распространения процесса различают: ♦ дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); ♦ дифтерийный круп распространённый: дифтерийный ларинготрахеит и дифтерийный ларинготрахеобронхит. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 °С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос — хрипловатым, сиплым. Эти симптомы соответствуют первой стадии дифтерийного крупа — стадии крупозного кашля (или дисфонической стадии). Постепенно происходит неуклонное прогрессирование симптомов с постепенным переходом во вторую стадию — стенотическую, когда появляется и становится ведущим симптомом в клинической картине болезни затруднённое, шумное, стенотическое дыхание с переходом в третью стадию. Дифтерия носа. Проявляется затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из одной половины носа, плёнчатыми налётами на перегородке носа. К редким локализациям дифтерии относят дифтерию глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной раны, губы, щеки и др. Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжёлых токсических формах. Используют сыворотку противодифтерийную лошадиную очищенную концентрированную жидкую*. Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки делают по методу Безредки (0,1 мл разведённой в 100 раз противодифтерийной сыворотки вводят строго внутрикожно в сгибатель-ную поверхность предплечья; при отрицательной пробе вводят подкожно 0,1 мл неразведённой сыворотки и при отсутствии симптомов анафилактического шока через 30 мин вводят внутримышечно остальную дозу). Дозы противодифтерийной сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Только детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза. • При локализованных формах дифтерии ротоглотки, коса и гортани сыворотку вводят обычно однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч. • При распространённой и субтоксической форме дифтерии ротоглотки, а также при распространённом крупе лечение противодифтерийной сывороткой продолжают 2 сут. Вводят по 30 000-40 000 АЕ 1 раз в сутки. • При токсической форме дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза противодифтерийной сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ, В первые двое суток больному необходимо ввести J/4 курсовой дозы. В первые сутки сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч. • При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приёма с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно. Введение сыворотки прекращают после исчезновения фибринозных налётов. Одновременно с сывороткой назначают антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в общепринятых дозах внутрь, внутримышечно или внутривенно в течение 5-7 дней. Лечение бактерионосителей. В первую очередь следует проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов носоглотки. Назначают витамины, обеспечивают полноценное питание, прогулки. При длительном носительстве дают эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибактериальной терапии проводить не следует. Дифтерия ротоглотки: катаральная, локализованная, распространненая, особенности их течения. Дифференциальный диагноз. Полинейропатия при дифтерии ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ. Поражение периферических нервов при дифтерии наблюдается у половины больных с токсическими формами болезни. Дифтерийные парезы и параличи могут развиваться при локализованной и распространенной формах болезни, при отсутствии введения ПДС. Дифтерийная полинейропатия характеризуется появлением вялых парезов.с постепенной атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, снижением чувствительности (поверхностной и глубокой), появлением корешковых болей. По времени от начала заболевания выделяют раннюю (1-2) нед.) и позднюю (3-6 нед.) нейропатию. Чем тяжелее дифтерия и чем позже начата серотерапия, тем раньше появляются симптомы поражения периферической нервной системы. Для парезов и параличей при дифтерии характерно поражение в первую очередь 1Х и Х пары черепных нервов, что клинически проявляется парезом мягкого нёба: отсутствуют движения небной занавески при фонации, возможно отклонение её в одну сторону, появляется носовой оттенок речи, жидкая пища выливается через нос, возникает поперхивание и чувство комы в горле. Позже может появиться поражение и других черепных нервов в виде пареза аккомодации (невозможность чтения мелкого печатного шрифта), реже бывает косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. На 4-5 неделе возможно развитие генерализованных вялых парезов и параличей поперечно-полосатой мускулатуры конечностей, туловища, шеи, дыхательных мышц. При нарушении иннервации межреберных мышц, диафрагмы и мышц гортани возникает одышка, афония, преобладание в акте дыхания верхней части грудной клетки. При вялых парезах конечностей больные чувствуют слабость в ногах и руках, исчезают сухожильные рефлексы. Нередко единственным симптомом нейропатии после дифтерии является исчезновение коленных и ахилловых рефлексов. По тяжести течения постдифтерийные нейропатии подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые К легкой форме относится мононефрит или нерезко выраженное поражение 2-х нервов, например парез мягкого нёба и аккомодации. Парез мягкого нёба может возникать на 2-ой неделе, а легкие парезы выявляются не ранее 4-5 недель. Среднетяжелаяформа - полинейропатия с поражением черепных нервов и нервов конечностей. Могут быть нерезко выраженные поражения нервов иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки без нарушения функции глотания и дыхания. Среднетяжелые течения нейропатии чаще возникает на 35-40 день, достигая максимума и 45-55 дню от начала болезни. Длительность 2-3 месяца. Тяжелая форма - полинейропатия с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может сидеть, держать голову , самостоятельный прием пищи не возможен. Наблюдается афония, беззвучный кашель, продолжительный тип дыхательных движений, западение подложечной области при вдохе и выбухание при выдохе. Может наступать летальный исход вследствие паралича дыхания. Тяжелое течение нейропатии осложняется присоединением пневмонии. Иногда остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года, но средняя продолжительность 4-6 месяцев. Необходимо упорство в лечении дифтерийных полинейропатий, так как обычно наступает полное восстановление структуры и функции периферической нервной системы. 134. Дифтерия ротоглотки субтоксическая, токсическая 1-3 степени. Серотерапия, терапия осложнений. При токсической дифтерии закономерно возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром). • Нефротигеский синдром возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. • Миокардит возникает на 5-20-е сут болезни, обычно по окончании острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребёнка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развиваются адинамия, анорексия. Ребёнок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены. • Ранние параличи возникают на 2-й нед болезни и проявляются чаще всего параличом мягкого нёба. • Поздние паралиги возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия). Решающим в лечении является введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая вводиться по клиническим показаниям. Промедление с введением сыворотки увеличивает вероятность возникновения осложнений и даже смерти больных. В связи с тем, что ПДС готовится путем иммунизации лошадей ее необходимо вводить по методу Безредко с предварительным определением гиперчувствительности к лошадиному белку. Неправильное введение противодифтерийной сыворотки может привести к развитию анафилактического шока или «сывороточной» болезни. С этой целью строго внутрикожно в передне-ладонную поверхность предплечья в средней трети туберкулиновым или инсулиновым шприцом вводится 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки ( ампула с разведенной сывороткой имеется в наборе и маркирована красным цветом). Учет реакции проводят через 20 мин. Если папула и гиперемия на месте введения до 10 мм, то организм не сенсибилизирован к лошадиному белку, а если папула 10 мм и более и окружена большой зоной гиперемии, то данный индивидуум сенсибилизирован к лошадиному белку. При отрицательной на лошадиный белок, вводят подкожно 0,1 мл не разведенной лошадиной сыворотки и при отсутствии реакции необходимую лечебную дозу сыворотки, в зависимости от локализации процесса. Степени токсикоза, распространенности пленок и продолжительности заболевания. При наличии сенсибилизации к лошадиному белку необходимо провести десенсибилизацию с последующим обязательным введением сыворотки. С этой целью больному вводят внутримышечно 30 мг преднизолона, антигистаминные препараты и подкожно разведенную 1:100 лошадиную сыворотку через каждые 20 мин в дозах 0,5; 2 и 5 мл, а затем 0,1 мл не разведенной сыворотки. Перед введением лечебной дозы сыворотки больному необходимо поставить капельницу и заготовить на случай возникновения шока (нет клинических критериев диагностики степени полноты десенсибилизации) препараты для выведения больных из шока (преднизолон, гидрокортизон, адреналин, норадреналин, строфантин, корглюкон, антигистаминные препараты). При неправильном введении сыворотки может быть анафилактический шок (возникает сразу), сывороточная болезнь (через 6-12 дней) или двойная анафилактическая реакция (вначале анафилактический шок, а затем сывороточная болезнь). Каждое введение сыворотки должно быть зарегистрировано в истории болезни с обязательным указанием времени постановки проб, способа, дозы введенной сыворотки, номера серии, контроля, срока годности и название предприятия, изготовившим препарат. Сыворотку перед внутримышечным введением необходимо подогревать до 370. Доза ПДС определяется локализацией процесса, распространенностью налетов, степенью токсикоза и продолжительностью заболевания до введения сыворотки. По мнению Ивановой В.В. с соавторами вводить противодифтерийную сыворотку необходимо в правую ягодицу и бедро для предупреждения тяжелых кардиальных осложнений в остром периоде токсической дифтерии и снижения вероятности развития поздних иммунопатологичских осложнений. По рекомендации ВОЗ (1995 год) необходимо использовать следующие дозы ПДС (клинические формы дифтерии несколько изменены с учетом классификаций принятых в ННГ). Вид дифтерии Дозировка АЕ Способ введения Дифтерия носа, половых органов, кожи 10.000-20.000 Внутримышечно Локализованная дифтерия ротоглотки (зева) 15.000-25.000 Внутримышечно или внутривенно* Распространенная дифтерия ротоглотки или гортани 20.000-40.000 Внутримышечно или внутривенно Комбинированные формы и диагностика после 3 дня болезни 40.000-60.000 Внутривенно Токсические (тяжелые) формы дифтерии (с большим распространением налетов и/или сильным отеком в области шеи). 40.000-100.000 Внутривенно или же частично внутривенно, а частично внутримышечно * примечание: внутривенное введение нужно проводить при наличии соответствующей сыворотки. ВОЗ рекомендует вводить ПДС однократно. Однако, как показывает клинический опыт при токсических и гипертоксических формах дифтерии зева необходимо прибегать к повторному введению сыворотки. Клиническим показанием для повторного введения сыворотки является увеличение отека и рост налета в месте локализации дифтерийной палочки. Повторное введение сыворотки желательно другой серии. Введение ПДС более 3-х раз нежелательно, т.к. токсин локализуется в тканях и не доступен для связывания антителами. Решающим в лечении дифтерии по мнению многих ученых является не столько доза сыворотки, сколько время ее введения. Если сыворотку вводить в первый день болезни, то летальность 1%, а после 3-4 дня летальность увеличивается в 30 раз. При отсутствии налетов введение сыворотки нецелесообразно. Доза сыворотки не зависит от возраста и веса больных. 2. При дифтерии также важно назначать антибиотики для подавления жизнедеятельности дифтерийной палочки, и уменьшения продукции дифтерийного токсина, и активизированной сопутствующей стрептококковой инфекции, которая наблюдается у 30% больных дифтерией. С этой целью наиболее целесообразно использовать пенициллин в дозе 50-100 тыс. ЕД на кг массы в сутки или эритромицин в дозе 30-40 мг/кг массы в сутки в течение 10-12 дней. Взрослым пенициллин назначается по 1 млн ЕД х 4 раза в сутки внутримышечно, а эритромицин по 500 мг х 4 раза в день внутрь. Можно также использовать цефалоспорины I-II поколения или рифампицин в возрастных дозировках. Для детей до 12 лет 10-15 мг/кг массы в сутки, а старше 20 мг/кг массы в 1-3 приема. 3. Патогенетическое лечение показано больным с токсическими и комбинированными формами дифтерии зева. В обязательном порядке проводится инфузионная терапия с использованием глюкозо-солевых и коллоидных растворов в сочетании ацесоль 2:1 (10% раствор глюкозы, рингеровский раствор, гемодез, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, альбумин) для коррекции водно-солевого обмена, дезинтоксикации и геморрагического синдрома. Количество вводимых растворов у детей составляет 30-40 мл/кг массы в сутки и вводиться со скоростью 10-15 капель в 1 мин. У взрослых объем вводимых растворов до 1,5-2 литров в сутки. Необходимо также назначать препараты увеличивающие метаболические процессы в мышце сердца (панангин, оротат калия, цитохром, рибоксин, кокарбоксилаза), нормализующие микроциркуляцию (трентал, курантил, сермион) и витамины группы В (В1, В6). Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано назначение больших доз аскорбиновой кислоты (500-1500 мг в сутки) и витамин Е в возрастной дозировке. В обязательном порядке больным с токсическими формами дифтерии необходимо проводить лечение глюкокортикоидами, предпочтительнее преднизолоном в суточной дозе 5-20 мг/кг в вену и частично внутримышечно. Всем больным с токсическими формами дифтерии показано проведение экстракорпоральных методов детоксикации с последующим введением на этапе окончания процедуры внутривенного иммуноглобулина в дозе 200 мг/кг массы детям, а взрослым по 6 г однократно. 135. Дифтерия гортани. Клиника, стадии, дифференциальный диагноз. Лечение, показания к оперативному вмешательству. Этиология. Гортанный дифтерийный круп наблюдается при тяжелых формах дифтерии, проявляющейся признаками общего инфекционного заболевания. И хотя дифтерийные ангина и ларингит в наше время, благодаря вакцинации противодифтерийным анатоксином, встречаются редко, все же имеют место случаи острого первичного дифтерийного ларингита, ограниченного только заболеванием гортани. Такая форма дифтерии возникает в результате нисходящей инфекции, гнездящейся в полости носа и носоглотке у бактерионосителей. Реже дифтерия гортани возникает после перенесенной банальной ангины. Дифтерийный круп намного чаще возникает у детей младше 5 лет, особенно ослабленных детскими инфекциями, авитаминозом, алиментарной недостаточностью и др. Патологическая анатомия. В дебютной стадии заболевания инфекция вызывает воспалительную реакцию, ничем не отличающуюся от банального катарального воспаления. Однако вскоре на слизистой оболочки образуются язвочки, на поверхности которых образуются псевдомембранозные пленки желтовато-зеленого цвета, образованные из фибрина и содержащие большое количество возбудителей дифтерии. Эти пленки плотно спаяны со слизистой оболочки гортани, особенно на ее задней поверхности и голосовых складках. Позже они отторгаются, образуя как бы слепки с внутренней поверхности гортани. В некоторых случаях дифтерийный токсин вызывает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей. Симптомы и клиническое течение дифтерии гортани. Начало заболевания отличается коварством, его часто принимают за обычное простудное заболевание или катаральный фарингит: небольшой субфебрилитет, бледность лица, адинамия, покраснение зева и легкий насморк — симптомы, не могущие в дебютной стадии указывать на возникновение весьма серьезного по своим последствиям заболевания. Однако вскоре с появлением дифтерийных пленок общее состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38...39°С, изменяется голос, который становится тусклым, невыразительным, почти шипящим, появляется кашель, дыхание приобретает шумный, а при нарастании стеноза гортани — и стридорозный характер, что свидетельствует о наступившем крупе гортани. В клиническом течении дифтерии гортани можно различить три стадии: — стадия дисфонии, характеризующаяся охриплостью голоса, сухим вначале лающим кашлем; через 1—2 дня дисфония завершается полной афонией; — диспноэтическая стадия, признаки которой наступают уже в середине стадии дисфонии и уже на 3—4-й день доминируют в клиническом течении заболевания — появляется шумное стридорозное дыхание, учащаются приступы спазма гортани с явлениями удушья инспираторного характера; последнее проявляется втяжением на вдохе надгрудинной и надключичных ямок, межреберий; в общем состоянии больного преобладают признаки гипоксии, лицо приобретает землистый оттенок, губы и носогубный треугольник цианогичны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, тоны сердца ослаблены и глухие, могущие свидетельствовать о возникновении токсического миокардита; ребенок лежит в кровати с запрокинутой головой (явления менингизма), проявляет двигательное беспокойство, взгляд потухший, блуждающий; конечности холодные, тело покрыто холодным потом; — терминальная стадия характеризуется выраженным гипоксическим токсическим синдромом, проявляющимся поражением сосудодвигательного и дыхательного центров; если заболевание достигло этой стадии, то любое медикаментозное, а также кислородное лечение не приносит улучшения состояния больного, который в итоге погибает от паралича бульбарных центров. При ларингоскопии в стадии дебюта заболевания выявляются диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, которая покрыта легким беловатым налетом, в дальнейшем преобразующимся в грязно-серые или зеленые пленки, как уже отмечалось выше, плотно спаянные с подлежащими тканями. При попытке их удаления под ними выявляются язвы и мелкоточечные кровоизлияния (симптом «кровавой росы»). Эти псевдомембранозные налеты могут распространяться книзу в подскладочное пространство и далее на слизистые оболочки трахеи. В некоторых случаях выявляется отек преддверия гортани, который скрывает картину дифтерии подскладочного пространства и трахеи. Диагноз. Если вместе с дифтерийным крупом развивается установленная бактериологически дифтерия глотки, или если после последней развиваются признаки острого ларингита, то диагностика не вызывает особых затруднений. Если же дифтерия гортани развивается первично, то предположить наличие дифтерийной инфекции, особенно на начальной стадии, можно лишь на основании эпидемиологического анамнеза, т. е. если ребенок находился в контакте с больным дифтерией или в среде, где наблюдались заболевания дифтерией и имеются носители возбудителя дифтерии. Дифтерию гортани дифференцируют от псевдокрупа, гриппозного ларингобронхита и других острых инфекционных заболеваний гортани. Дифтерию гортани дифференцируют также от гортанного стридора, ларингоспазма, инородные тела гортани, заглоточного абсцесса, аллергического отека и папилломатоза гортани и др. Окончательный диагноз устанавливают только после получения положительного бактериологического ответа. Но даже если его результаты сомнительны или еще не получены, а клиническая картина свидетельствует о возможном наличии дифтерии гортани, незамедлительно начинают проводить специфическую серотерапию. Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает в себя следующие мероприятия: — назначают большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А.М. Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.); — при дифтерии гортани назначают антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений; назначают также сердечные и дыхательные аналептики, витамин B1 и кокарбоксилазу для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных полиневритов; проводят интенсивную детоксикационную терапию; — для предотвращения рефлекторных спазмов гортани назначают барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, часто; — проводят ингаляции и инсталляции в гортань протеолитических ферментов, гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина; — маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают масочную кислородо- или карбогенотерапию; — при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи; при возникновении явлений асфиксии не следует надеется на улучшение дыхания и откладывать производство трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно, и тогда все вмешательства по реабилитации дыхания могут оказаться запоздалыми. |