Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
Критерии компенсации. Осложнения ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Диабетические ангиопатии — основная причина инвалидизации больных СД 1 — развиваются при хронической гипергликемии и имеют общие морфологические признаки: аневризматические изменения капилляров, утолщение стенки артериол, капилляров и венул за счёт накопления в базальной мембране глико-протеидов и нейтральных мукополисахаридов, пролиферация эндотелия и его десквамация в просвет сосудов, приводящие к их облитерации. Диабетическая ретинопатия - причина слепоты при отсутствии качественного длительного гликемического контроля. Выделяют три стадии её развития. I стадия. Непролиферативная ретинопатия: в сетчатке микроаневризмы, крово- излияния, отёк, экссудативные очаги. II стадия. Препролиферативная ретинопатия — венозные аномалии, большое количество твердых и «ватных» экссудатов, множество крупных ретинальных геморрагии. III стадия. Пролиферативная ретинопатия - образование новых сосудов, разрывы которых могут приводить к кровоизлиянию и отслойке сетчатки.  Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение многих лет (до 20 лет). Факторы, приводящие к пролиферативной ретинопатии, — длительность заболевания при плохом метаболическом контроле, повышенное АД и генетическая предрасположенность. В связи с этим осмотр глазного дна должен проводиться офтальмологом с помощью офтальмоскопии, стереофотографии глазного дна или флуоресцентной ангиографии ежегодно.Самый эффективный метод лечения диабетической ретинопатии — лазерная коагуляция. Диабетическая нефропатия — первично хронический процесс, проявляющийся вначале гипертрофией и гиперфильтрацией нефронов, затем микроальбуминурией на фоне нормальной фильтрации и, наконец, прогрессирующим гломе-рулосклерозом с постепенным развитием ХПН. Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзи-торной или постоянной микроальбуминурии — скорость экскреции альбумина от 20 до 200 мкг/мин или от 30 до 300 мг/сут. Для определения скорости экскреции альбумина целесообразно использовать сбор ночной порции мочи, когда исключаются влияния физических нагрузок, ортостаза, колебаний АД. Необходимо помнить, что ряд факторов приводит к ложноположительному результату (гломе-рулонефрит, инфекции мочевыводящих путей, интенсивные физические нагрузки, менструальные кровотечения). Скрининг скорости экскреции альбумина нужно осуществлять ежегодно. Если микроальбуминурия остаётся постоянной или прогрессирует (несмотря на улучшение контроля уровня глюкозы и отсутствие АГ), необходимо назначать ингибиторы АПФ. Диабетическая нейропатия у детей и подростков бывает в форме дистальной симметричной сенсорно-моторной полинейропатии. Для неё характерно симметричное поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистал ьного отдела нижних конечностей. Основные проявления нейропатии у детей: болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечают нарушение тактильной, температурной, болевой и вибрационной чувствительности. Ограничение подвижности суставов и тугоподвижность кистей и пальцев часто наблюдают у детей с СД 1-го типа; их связывают с развитием ангиопатии при плохом метаболическом контроле. Липоидный некробиоз — округлые участки поражения кожи розового цвета с неизвестной этиологией. У детей встречается редко. Основной способ профилактики и одновременно лечения хронических осложнений СД — достижение и поддержание компенсации метаболических нарушений при постоянном гликемическом контроле. Принципы лечения ЛЕЧЕНИЕ Основная задача состоит в достижении и поддержании стойкой компенсации заболевания, и это возможно только при использовании комплекса мероприятий: ♦ диета; ♦ инсулинотерапия: ■* обучение больного и самоконтроль; ■ф- дозированные физические нагрузки; о профилактика и лечение поздних осложнений. Диета должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечить нормальные темпы роста и развития. Особенности диеты — исключение легкоусвояемых углеводов (сахар, мёд, пшеничная мука, белые крупы). Необходимые условия: ♦ использование продуктов, содержащих достаточное количество пищевых волокон (ржаная мука, пшено, овсяная крупа, гречка, овощи, фрукты), так как пищевые волокна способствуют снижению всасывания глюкозы и липопро-теидов общей и низкой плотности в кишечнике; ♦ фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от получаемого инсулина; <у эквивалентная замена продуктов по углеводам в соответствии с индивидуальными потребностями (одну хлебную единицу составляют 10 г углеводов, содержащихся в продукте); ■> уменьшение доли жиров животного происхождения за счёт увеличения полиненасыщенных жиров растительного происхождения. Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе: 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Режим распределения суточной калорийности включает три основных приёма пищи и три дополнительных (так называемые «перекусы»). Основной принцип в стремлении поддержать нормальный уровень глюкозы — согласование количества и времени приёма углеаодсодержащих продуктов (хлебных единиц) с дозой вводимого инсулина короткого действия. Суточная потребность в хлебных единицах определяется полом, возрастом, степенью физической активности и пищевыми привычками семьи и колеблется от 9-10 у детей до 3-х лет до 19-21 хлебных единиц у мальчиков 18 лет. Количество инсулина на каждую хлебную единицу определяют, исходя из индивидуальной чувствительности к инсулину, отличий в переваривании различных компонентов пищи. Единственная возможность определить данную потребность — ежедневное изучение постпрандиальной гликемии в зависимости от съеденного количества углеводов. Инсулинотерапия. Для пациентов с СД 1-го типа не существует альтернативы инсулин отер а пи и. Наиболее широко используемые в настоящее время инсули-ны — человеческие рекомбинантные. Широкое распространение в педиатрической практике получили аналоги инсулина. В детском возрасте потребность в инсулине нередко выше, чем у взрослых, что обусловлено большей остротой аутоиммунных процессов, активным ростом ребёнка и высоким уровнем контринсулярных гормонов в период полового созревания. Доза инсулина изменяется в зависимости от возраста и длительности заболевания, В 30-50% случаев в первые месяцы наблюдают частичную ремиссию заболевания. Однако даже при хорошей компенсации углеводного обмена в первый год заболевания (так называемый «медовый период» СД) целесообразно назначение небольших доз инсулина с целью сохранения остаточной инсулиновой секреции на более длительный срок. Ремиссия может продолжаться от 3 мес до 1-2 лет Через 5 лет от начала диабета у большинства больных р-клетки полностью прекращают функционировать. Схемы инсулинотерапии предусматривают использование в течение суток препаратов продлённого действия (базальный инсулин) в сочетании с препаратами короткого действия (инсулин, имитирующий посталиментарную секрецию). Соотношение пролонгированного и короткого инсулина подбирают индивидуально в соответствии с показателями уровня глюкозы в плазме крови в течение суток. Основные режимы инсулинотерапии. • 2 инъекции инсулина в день: перед завтраком 2Д суточной дозы и перед ужином '/, суточной дозы — сочетание инсулина короткого действия и инсулина средней продолжительности действия. Причём, */, дозы каждой инъекции инсулина должен составлять инсулин короткого действия, а 2Д — инсулин средней продолжительности действия. • 3 инъекции инсулина в течение дня — комбинация инсулина короткого действия и инсулина средней продолжительности действия перед завтраком (40-50% суточной дозы), инъекция инсулина короткого действия перед ужином (10-15% суточной дозы) и инъекция инсулина средней продолжительности действия перед сном (40 % суточной дозы). • Базис-болюсная инсулинотерапия — 1-2 инъекции инсулина средней продолжительности действия либо аналоги инсулина продолжительного действия перед завтраком и перед сном (30-40% суточной дозы) и инъекции инсулина короткого действия перед основными приёмами пищи в соответствии с показателями сахара крови и планируемой едой. • Введение инсулина с помощью системы непрерывного подкожного введения («инсулиновой помпы»). В «помпе* используются инсулиновые аналоги ультракороткого действия. В соответствии с заданной программой вводится базальный инсулин с определённой скоростью через подключенный подкожно катетер. «Пищевой» инсулин вводится непосредственно перед приёмом пищи путём изменения скорости его введения. Доза подбирается индивидуально. Катетер меняется в среднем 1 раз в три дня. Осложнение инсулинотерагши — гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже 3 ммоль/л, развивающаяся при введении избыточной дозы инсулина, либо при сниженном поступлении глюкозы в организм, а также при повышенном расходе глюкозы во время физических нагрузок. Гипогликемия возникает внезапно или в течение нескольких минут. Первые симптомы гипогликемии обусловлены активацией симпатоадреналовой системы в ответ на снижение уровня глюкозы в крови - тремор конечностей, тахикардия, появление холодного пота, слабость, чувство голода, боли в животе. Затем из-за уменьшения содержания глюкозы в спинномозговой жидкости появляются немотивированный плач, агрессивность, возбуждение, сменяющееся сонливостью, афазия, локальные или общие тонико-клонические судороги, потеря сознания. Если ребёнок в сознании, необходимо напоить его сладким чаем или дать любой продукт, содержащий углеводы. При тяжёлой гипогликемии с потерей сознания показана внутримышечная инъекция глюкагона (Глюкаген ГипоКит, 1 мг). Если масса пациента менее 25 кг, доза вводимого глюкагена составляет 0,5 мг. При массе пациента более 25 кг доза глюкагена составляет 1 мг. В случае сохраняющейся гипогликемии внутривенно вводят раствор глюкозы. Самоконтроль. Проведение самоконтроля означает не только определение содержания сахара в крови с помощью индивидуального глюкометра, но и коррекцию дозы инсулина в зависимости от уровня гликемии, изменения в питании, физических нагрузках. Обучение принципам самоконтроля больных и их родителей проводят в школах «Диабет» по специально разработанным обучающим программам. Контроль компенсации заболевания осуществляют с помощью определения гликозилированного гемоглобина — фракции гемоглобина, уровень которой отражает суммарное содержание глюкозы в крови в течение последних 6 нед. Критерий хорошей компенсации СД 1 — цифры гликозилированного гемоглобина 7-8%. Целевое значение для детей и подростков — 7,6%. Определение кетоновых тел в моче очень важно и обязательно при сопутствующих заболеваниях или наличии постоянной гипергликемии. 82. Эксикоз, кишечный токсикоз в детском возрасте. Клиническая характеристика. Неотложная помощь. Под кишечным эксикозом понимают выраженные нарушения водно-минерального обмена преимущественно в клеточном и межклеточном секторах, развивающиеся при острых водянистых диареях у детей. Острые кишечные инфекции (ОКИ) могут вызываться вирусами, бактериями, простейшими или их сочетаниями. При любой из них у больных имеются в той или иной степени нарушения водно-минерального баланса. Кишечный эксикоз возникает преимущественно у детей грудного и младшего возраста вследствие больших потерь жидкости и солей с диарейными массами, когда теряется много воды, натрия, калия, хлора, бикарбоната и немного аминокислот и альбумина. Это основное звено патогенеза кишечного эксикоза. Диарея развивается под воздействием токсинов, ведущую роль среди которых занимает термолабильный экзотоксин патогенных энтеробактерий, вызывающий, так называемую, "водянистую диарею". Классическими примерами острых кишечных инфекций, протекающими с "водянистой диареей", является холера и колиэнтериты, хотя кишечный эксикоз может иметь место при любом возбудителе ОКИ. Встречается этот синдром достаточно часто и составляет 40-42% среди всех поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии больных с ОКИ. Общепринято деление эксикоза на три степени: первая - дефицит жидкости у больного до 5% массы тела, вторая - дефицит жидкости от 5 до 9% и третья - дефицит 10% и более. В интенсивной терапии нуждаются дети с кишечным эксикозом 2 и 3 степени. В зависимости от концентрации натрия в плазме различают изотоническую форму эксикоза, когда натрий плазмы не выходит за пределы нормальных значений, соледефицитную форму, когда натрий снижен и вододефицитную - натрий плазмы выше нормального уровня. У детей менее пяти лет, как правило, наблюдается изотоническая форма эксикоза. Клинические и лабораторные признаки эксикоза легко узнаваемы. Самыми характерными из них являются симптом "стоячей складки", западение большого родничка, сухость кожи и слизистых оболочек, "ввалившиеся глаза", отрицательное центральное венозное давление и декомпенсированный метаболический ацидоз. Эти симптомы имеют место у подавляющего большинства больных. Исключение составляют дети с выраженной паратрофией или гипотрофией, у которых трудно интерпретировать состояние стоячей складки и пациенты с исходной гидроцефалией, когда большой родничок выполнен или даже выбухает. В отличие от больных инфекционным токсикозом или инфекционно - токсическим шоком при кишечном эксикозе нет выраженной тахикардии и грубых нарушений центральной гемодинамики. Патогенез. Независимо от причин, вызвавших дегидратацию, эксикоз может носить изотонический, гипотонический (соледефицитный) или гипертонический (вододефицитный) характер. При острой кишечной инфекции у детей может иметь место любой из вариантов дегидратации, но у детей грудного и младшего возраста при кишечном эксикозе 2 или 3 степени наблюдается только изотонический вариант обезвоживания. О типе дегидратации судят по концентрации натрия в плазме или ориентируются по уровню осмоляльности. У больных ОКИ с кишечным эксикозом 2-3 степени концентрация натрия в плазме колеблется от 135 до 145 ммоль/л, а осмоляльность - в пределах 270-300 мосм/л, то есть не выходят за пределы нормальных значений, что и позволяет считать эксикоз у данных пациентов изотоническим. Этот факт объясняется тем, что у детей младшего возраста запасы натрия в организме, в частности, в костях относительно большие, чем у старших детей и взрослых. В то же время в диарейных массах у детей младшего возраста содержится натрия 50-80 ммоль/л, то есть вдвое меньше, чем в плазме и меньше чем в диарейных массах взрослого (140 ммоль/л). После пятилетнего возраста электролитный состав содержимого кишечника у больных с ОКИ приближается по составу к диарейным массам взрослого. У них уже может наблюдаться и соледефицитный тип эксикоза, особенно если ребенку проводят регидратацию бессолевыми растворами: чай, вода, глюкоза и т.д. У больных с кишечным эксикозом 2-3 степени всегда имеется относительная или абсолютная гипокалиемия, нарастающая по мере развития обезвоживания и декомпенсированный метаболический ацидоз. Уровень калия в плазме больных может снижаться до критических цифр 2-1 ммоль/л, что приводит к нарушениям сердечной деятельности и дыхания. Декомпенсированный метаболический ацидоз - обязательный признак кишечного эксикоза любой степени, когда рН может снизиться до 7,08 - 7,2, а дефицит буферных оснований до - (-)17-(-)20 ммоль/л. Это постоянное и однонаправленное нарушение КОС связано с гиповолемией и централизацией кровообращения, которые обычно сопутствуют дегидратации. Другим фактором является действие бактериальных токсинов, вызывающих спазм метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Вследствие этого возникает усиление централизации кровообращения, и тканевая гипоксия, когда доставка кислорода не покрывает возросших потребностей тканей, снижается содержание кислорода в венозной крови и происходит накопление кислых продуктов метаболизма. При этом нарушения центральной гемодинамики носят характер реакций и колеблются не более, чем на 20-25% в сторону гипо- или гипердинамии. Важную роль играет также накопление жирных кислот и всасывание водородных ионов из кишечника при нарушенном полостном пищеварении углеводов. Одышка и гипокапния при кишечном эксикозе 2-3 степени частично компенсируют метаболические нарушения, но нередко напряжение углекислоты приближается к столь низкому уровню (рСО2 меньше 24 мм рт. ст.), что само по себе становится дополнительным фактором нарушения мозгового кровообращения. Развитие дегидратации не сопровождается выраженной тахикардией, как это имеет место при инфекционном токсикозе или инфекционно-токсическом шоке. Она наблюдается лишь у 32% больных и обычно не превышает 160 ударов в минуту. К постоянным изменениям при эксикозе следует отнести увеличение концентрации общего белка в плазме, как отражение гемоконцентрации, и относительную высокую плотность мочи. Лечение кишечного эксикоза у детей Интенсивная терапия. Основным принципом интенсивной терапии кишечного эксикоза является быстрое возмещение потерь. Обычно перед врачом стоят три задачи: • Возмещение потерянных воды и солей • Увеличение буферной емкости крови (коррекция метаболического ацидоза) • Уменьшение патологических потерь с помощью этиотропной терапии. Первая и вторая задачи решаются с помощью инфузионной терапии глюкозо-полиионным раствором, который содержит необходимый комплекс основных электролитов и буферных оснований. Его состав соответствует концентрации электролитов в диарейных массах ребенка и приведен Состав глюкозо-полиионного раствора • Натрий - 78 ммоль/л • Калий - 26 ммоль/л • Ацетат натрия - 31,6 ммоль/л • Хлор - 61 ммоль/л • Бикарбонат - 11,8 ммоль/л • Глюкоза - 20 г • Вода - 1 литр Раствор является изотоническим,его рН приближен к 7,4. Врач, проводящий коррекцию водно-солевых нарушений, должен определить общий объем необходимой ребенку жидкости, и какая его часть должна быть введена внутривенно. Практически они являются результатом трех слагаемых: дефицит жидкости плюс физиологические потребности данного ребенка плюс, продолжающиеся потери (рвотные и диарейные массы), обьем которых определяется гравиметрически (взвешиванием). Необходимо соблюдать определенную скорость внутривенного введения. Если позволяет состояние больного, дефицит жидкости компенсируют достаточно быстро (за 6 часов). В первые 2 часа вводят 50% дефицита (скорость введения жидкости около 40-50 капель в минуту), вторую половину объема - за 4 часа. После чего введение жидкости идет со скоростью 10-14 капель в минуту - для возмещения физиологических потребностей и патологических потерь. Скорость инфузии на этом этапе варьирует в зависимости от объема патологических потерь, которые определяются следующим образом: 1. Выраженная диарея - до 3 мл/кг/час; 2. Сильная диарея - от 3 до 5 мл/кг/час; 3. Холероподобная профузная диарея - >5 мл/кг/час. В тот момент, когда ребенок теряет со стулом не более 1,0-1,2 мл/кг/час, а потребляет 80-90% должного объема жидкости энтерально, инфузионная регидратационная терапия может быть закончена, при условии нормализации концентрации основных электролитов в плазме и уменьшении метаболического ацидоза. Критериями адекватности регидратационной терапии являются: прибавка массы тела за первые сутки от 3 до 9 %, снижение температуры, прекращение рвоты, увеличение диуреза более 10 мл/час, повышение центрального венозного давления, регресс клинических симптомов эксикоза. Обычно это достигается за первые сутки. Уменьшение объема продолжающихся патологических потерь возможно не только за счет этиотропной терапии антибиотиками, но и с помощью энтеросорбентов. При острых кишечных инфекциях у детей наиболее эффективными энтеросорбентами мы считаем "Микросорб" и "Смекту", дозы которых приведены в . Дозы энтеросорбентов в зависимости от возраста ребенка Возраст Микросорб Смекта 2 мес. - 12 мес. 1/2 чайной ложки, 3 раза в день 1/2 порошка, 3 раза в день 1 год - 2 года 1 чайная ложка, 3 раза в день 1 порошок, 3 раза в день Терапия энтеросорбентами при острых кишечых инфекциях обычно не превышает трех - четырех дней. Использование для регидратационной терапии глюкозо-полиионного раствора в сочетании с энтеросорбентами в указаных дозах позволяет сократить сроки интенсивного лечения больных с кишечным эксикозом до 2-х суток. |