Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
86. Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника, осложнения, лечение, профилактика, мероприятия в очаге. Скарлатина (лат. scarlatina) - острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит и мелкоточечная сыпь. Скарлатина сегодня встречается не часто. Источник инфекции — человек, больной скарлатиной или другой болезнью, вызванной р-гемолитическим стрептококком (ангина, назофарингит, рожа), бациллоноситель. Больной заразен 7— 10 дней. При наличии гнойных процессов заразный период увеличивается. Инфекция передается капельным путем, возможна передача через предметы (игрушки, одежду и др.). Индекс контагиозности 0,4. Болеют преимущественно дети от 3 до 8 лет. Как и при других капельных инфекциях, заболеваемость повышается зимой и осенью, снижается летом. Подъемы заболеваемости повторяются каждые 5—7 лет. После перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий иммунитет. Входные ворота инфекции — небные миндалины, реже — рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина) и очень редко — слизистая оболочка родовых путей (послеродовая скарлатина). На месте внедрения инфекции появляются воспалительно-некротические изменения. По лимфатическим и кровеносным путям возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит. Под влиянием токсина возбудителя возникает общая интоксикация и скарлатинозная сыпь. В ответ на действие токсина в организме с первых дней болезни вырабатываются антитоксины, которые приводят к ликвидации скарлатинозного токсикоза, но антитоксический иммунитет не обрывает микробного процесса, который иногда может развиваться дальше или усиливаться; образуются гнойные очаги в различных тканях и органах (ухо, суставы, внутренние органы). Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 12 дней, чаще 2—7. Болезнь, как правило, начинается остро. Период разгара болезни продолжается 3—5 дней. Тяжесть состояния нарастает, выражены симптомы интоксикации. Температура уже в первые часы достигает 39—40 °С и держится 3—5 дней. Иногда отмечается познабливание или выраженный озноб, характерна головная боль. Рвота может быть однократной, при тяжелых формах болезни — многократной, упорной. У одних детей наблюдаются раздражение, беспокойство, бред, судороги, бессонница, у других — вялость, апатия, сонливость. Скарлатинозная ангина проявляется болью в горле, объективно — яркой гиперемией, имеющей четкую границу по краю твердого неба. Миндалины увеличены, разрыхлены, в лакунах или на поверхности миндалин могут быть налеты желто-белого цвета, легко снимающиеся и исчезающие к 5-му дню болезни. Скарлатине присущи некрозы, которые обнаруживаются в первые 3—4 дня болезни на миндалинах и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое небо, стенку глотки. Они очень быстро углубляются в миндалины. Слизистая оболочка вокруг некрозов ярко гиперемирована. При переходе процесса на носоглотку появляются симптомы некротического назофарингита — затрудненное носовое дыхание, из носа жидкое слизисто-гнойное отделяемое, трещины и гиперемия вокруг носовых отверстий. Могут быть воспаление придаточных полостей носа, отит, мастоидит. Некротическая ангина сопровождается сильной болезненностью при глотании, неприятным запахом изо рта. Скарлатинозный лимфаденит отличается увеличением, уплотнением, болезненностью верхнешейных узлов. Иногда может развиться гнойный лимфаденит или аденофлегмона. Язык обложен грязно-белым налетом, сухой. Сыпь — один из наиболее типичных симптомов скарлатины. Она появляется через несколько часов или на 2—3-й день болезни вначале на шее и в верхней части туловища, а затем быстро распространяется на все туловище, лицо и конечности, не поражая носогубного треугольника. Сыпь состоит из красных пятнышек с более интенсивной окраской в центре и бледнеющей к периферии. Они расположены очень густо, сливаются между собой и создается картина сплошной эритемы. При надавливании сыпь исчезает, образуется белое пятно. Отчетливо выражен белый дермографизм, лучше проявляющийся при более легких формах болезни. Скарлатинозная сыпь сопровождается зудом, поэтому на коже больного возможны расчесывания. Кожа сухая, в случае обильной яркой сыпи шероховатая, так как элементы сыпи могут иметь мелкопапулезный характер. Сыпь больше выражена в складках и суставных сгибах. При наличии яркой сыпи в складках обнаруживаются точечные кровоизлияния. Иногда возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным или мутным содержимым, на отдельных участках кожи может быть макуло-папулезная сыпь. Геморрагическая сыпь наблюдается при тяжелых формах болезни. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней. Второй период скарлатины начинается с 4—5-го дня, когда угасают все симптомы болезни. Постепенно снижается температура, улучшается самочувствие, зев очищается. К 4—5-му дню язык становится ярко-красным, с малиновым оттенком и набухшими, выступающими сосочками, к 9—10-му дню он приобретает нормальный вид. Иногда этот признак выражен слабо или отсутствует. Сыпь бледнеет, принимает буроватый оттенок, в кожных суставных складках в течение нескольких дней определяются пигментные полоски. После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, продолжающееся 2—3 недели, вначале на шее, груди, лице (очень мелкое), туловище (более крупные чешуйки), в ушных раковинах, затем на конечностях, где принимает крупнопластинчатый характер — эпидермис отпадает широкими пластами, особенно на ладонях и подошвах. У детей до 2 лет шелушения может не быть. Имеются некоторые особенности со стороны крови. Уже с первых дней увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются нейтрофилез (60—70 до 90 %), сдвиг лейкоцитарной формулы до юных и миелоцитов. С 3-го дня повышается количество эозинофилов (иногда до 15—30 %). Максимум эозинофилии приходится на конец первой недели. Однако при тяжелых формах болезни эозинофилия может отсутствовать. Наблюдаются уменьшение эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ (20—50 мм/ч). Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы скарлатины. Легкая форма отличается слабой интоксикацией, мало нарушенным общим состоянием больных, незначительной и непродолжительной лихорадкой. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, но скудная, лимфаденит умеренный. Изменения со стороны периферической крови небольшие. Клеткой форме относится стертая скарлатина, при которой все симптомы слабо выражены и кратковременны, некоторых из них может не быть. Среднетяжелая форма диагностируется тогда, когда имеют место полный симптомокомплекс болезни, интоксикация, высокая температура (до 39 °С), многократная рвота, тахикардия, ангина с налетами, иногда небольшие некрозы. Сыпь яркая, обильная. Тяжелой форме болезни свойственна ярко выраженная симптоматика с сочетанием симптомов токсического и септического характера. Температура повышается до 40 °С и более, появляются ангина с распространением некрозов на мягкое небо и носоглотку, лимфаденит с периаденитом. Сыпь геморрагическая, обильная. В крови нередко обнаруживается стрептококк, который может вызвать септикопиемические метастазы. Отчетливы гематологические сдвиги, могут быть миокардит, септический эндокардит, гломерулонефрит, пневмония, увеличение печени и селезенки. К, тяжелой форме относится гипертоксическая скарлатина, при которой интоксикация развивается молниеносно до появления типичных признаков болезни. Диагноз. Основывается на тщательном клиническом исследовании и наблюдении больного с учетом эпидемиологических данных. Бактериологический метод имеет относительное значение, поскольку стрептококк часто встречается как носительство у здоровых детей. В ретроспективной диагностике важно наличие шелушения кожи. Лечение. При легкой форме болезни его проводят в домашних условиях. В случае среднетяжелой и тяжелой форм дети должны лечиться в инфекционной больнице. Госпитализация осуществляется в отдельные боксы или палаты при одномоментном их заполнении (для исключения перекрестной инфекции). Независимо от тяжести скарлатины больные должны 5—7 дней получать антибиотики. Показаны симптоматическая терапия, диета, соответствующая возрасту и обогащенная витаминами с исключением острых, соленых блюд. Первые 5—7 дней необходимо соблюдать постельный режим, постепенно переходя на общий. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни. Профилактика. Активная иммунизация при скарлатине не проводится. Детям раннего возраста и ослабленным, бывшим в контакте, вводят 3—6 мл у-глобулина. В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции. 87. Дифтерия зева токсическая (клиника, диагностика, дифференциальный диагноз). Осложнения. Лечение. Специфическая профилактика. Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, способные образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Источник - больной или бактерионоситель, передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, иногда дольше, при применении антибиотиков этот период сокращается до 3—5 дней. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный период составляет 2—5 дней, реже больше. Клиническая картина. Дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте локализации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии i степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при Ш степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. Осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й день болезни, тромбоцитопения. Параличи вследствие неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко возникает токсическое поражение почек. Диагноз. Подозрение на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического исследования мазка из зева, носа или другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сразу. Лечение. 1. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки. 2. При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. 3. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, 4. Для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям применяют сердечные средства, кортикостероидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. 5. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации или трахеотомии. 6. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. 7. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей.
Средние дозы сыворотки, применяемой в лечебных целях при разных формах дифтерии Профилактика. Основное — плановая активная иммунизация. Выявление носительства с помощью бактериологического обследования лиц, бывших в контакте с заболевшим. 88. Дизентерия (этиология, эпидемиология, патогенез, клиника). Особенности дизентерии у детей раннего возраста. Лечение. Шигеллёз (дизентерия) - острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бактериями рода шигелл. Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием первичного нейротоксикоза. Шигеллёзы — одна из наиболее распространённых ОКИ у детей, обусловливающая как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Доля детей среди всех заболевших шигеллёззми составляет 60-70%, в основном болеют дети в возрасте 2-7 лет, особенно посещающие детские дошкольные учреждения и школы. Дети первого года жизни болеют шигеллёзами значительно реже. Истогником инфекции бывает только человек — больной или бактериовыдели-тель, особенно больные с лёгкими и стёртыми формами болезни. В зависимости от факторов передачи (руки. вода, пищевые продукты, мухи и др.) выделяют контактный, пищевой, водный, молочный и другие пути инфицирования, ПРОФИЛАКТИКА Основана в первую очередь на строгом соблюдении технология приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях. Значение имеют ранняя диагностика и изоляция больного (или бактериовьще-лителя шигелл) в условиях стационара или на дому. На всех больных шигеллёзом и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение в СЭС (форма № 5S). В очаге инфекции после изоляции больного проводят шклюгительную дезинфекцию. За контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение на 7 дней, карантин не накладывают. В очаге инфекции в период наблюдения проводят текущую дезинфекцию, осуществляют строгий контроль стула детей, в ясельных группах детского сада ведут табель стула. Каждого ребёнка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать бактериологическим методом. Бактериовыделителей шигелл не допускают в детские дошкольные учреждения вплоть до полной санации организма от возбудителя, за ними устанавливают диспансерное наблюдение. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов с целью санации, как правило, малоэффективно и не способствует сокращению сроков бактериовыделения. Для активной иммунизации существует вакцина для профилактики дизентерии (шигеллвак*. Россия) — против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая. Вакцину вводят однократно, глубоко подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл (50 мкг) независимо от возраста, начиная с 3 лет. Вакцинацию рекомендовано проводить по эпидпоказаниям, в группах, посещающих детские учреждения, отъезжающих в оздоровительные лагеря, а также всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Целесообразно вакцинировать также работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства. КЛАССИФИКАЦИЯ В основу классификации положено деление шигеллёза по этиологии (шигеллёз Зонне, шигеллёз Флекснера и др.), а также по типу, тяжести и течению. В типичных случаях шигеллёза чётко выражены основные клинические проявления, и в первую очередь колитический синдром с явлениями «дистального колита» и синдром нейротоксикоза. 8 зависимости от наличия и выраженности проявлений инфекционного токсикоза и глубины поражения ЖКТ выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы болезни. Тяжесть заболевания может быть обусловлена преобладанием различных симптомов: тип А - преобладание симптомов инфекционного токсикоза; тип Б - выраженность местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.): тип В, смешанный тип — одинаковая выраженность общетоксического и местного синдромов. Деление шигеллёзов на типы А, Б, В приведено только для типичных среднетя-жёлых и тяжёлых форм. ЭТИОЛОГИЯ Шигеллы морфологически неотличимы друг от друга — это грамотрицательные неподвижные палочки, капсул и жгутиков не имеют, спор не образуют, легко размножаются на обычных питательных средах, факультативные анаэробы. • Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии) отличаются от остальных видов шигелл способностью вырабатывать экзотоксин. Термолабильная фракция экзотоксина оказывает выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему. • Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера) снабжены фимбриями (пиля-ми), т.е. поверхностными ресничками, с помощью которых они прилипают к эпителиальным клеткам кишечника — колоноцитам. • Шигеллы подгруппы D (шигеллы Зонне) в отличие от других видов серологически однородны, но разделяются на 7 ферментативных типов, а по отношению к типовым фагам — на 64 фаготипа и могут давать спонтанную агглютинацию со всеми (или большинством) дизентерийных агглютинирующих сывороток. ПАТОГЕНЕЗ Заболевание развивается, только когда возбудитель попадает в ЖКТ через рот. Введение живой культуры шигелл непосредственно в прямую кишку не вызывает заболевания. В желудке и на протяжении всего ЖКТ под действием ферментов и других факторов высвобождается эндотоксин, который, всасываясь в кровь, приводит к развитию общетоксического синдрома, а при массивной инвазии — к эндотоксинемии и нейротоксикозу и даже к эндотоксиновому шоку. оксины шигелл повышают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают её ломкость и тем самым приводят к развитию местного геморрагического синдрома, а в тяжёлых случаях — ДВС-синдрома. Размножение шигелл начинается уже в тонкой кишке, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в толстой кишке, главным образом в его дистальных отделах (сигмовидная, прямая кишка), предварительно сенсибилизированных эндо- или экзотоксинами шигелл через кровеносную систему. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период зависит главным образом от пути инфицирования и количества возбудителя. Обычно он колеблется от 6-8 ч до 7 сут, составляет в среднем 2-3 сут. Заболевание почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 "С и выше, которая держится не более 3- 5 дней. Нередко в течение первых суток заболевания отмечают однокрзтную. а также повторную рвоту, которая в последующие сутки обычно не повторяется. Рвота, продолжающаяся 3 сут и более, нехарактерна для шигеллёзов. Ребёнок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалуется на головную боль и боли в животе, чаще схваткообразные, без чёткой локализации или в левой подвздошной области. Стул учащается, становится жидким, появляются патологические примеси в виде мутной слизи, зелени, прожилок крови, реже - примеси алой крови («гемоколитный» стул). В начале заболевания стул, как правило, обильный, каловый. Однако уже к концу первых суток, чате на 2-3-й день болезни, стул становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с прожилками (или примесью) крови - «ректальный плевок*. В остром периоде заболевания появляются тенезмы - тянущие или острые боли в животе перед дефекацией. Болезненные позывы на дефекацию возникают в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров заднего прохода. Иногда позывы бывают ложными - ребёнок садится на горшок, тужится, жалуется на боли в животе, однако испражнения не появляются. Ложные позывы и натуживания во время дефекации бывают настолько выраженными и частыми, что могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. В последние годы выпадение слизистой оболочки прямой кишки наблюдают редко, чаще отмечают податливость ануса с явлениями сфинктерита, реже - зияние ануса. ДИАГНОСТИКА Диагноз устанавливают на основании клипико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Используют ПЦР, а также бактериологический и серологический методы исследования. Копрологический метод, как и результаты ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение. Бактериологигескип метод имеет наибольшее распространение. Лучшие результаты получают при посеве испражнений непосредственно у постели больного, до назначения антибактериальной терапии, и с доставкой материала в бактериологическую лабораторию в первые 2 ч с момента взятия. Для исследования выбирают частицы испражнений, содержащие патологические примеси, но не кровь. Посев биоматериала производят на селективные среды: Плоскирева, Левина и др. Отрицательный результат бактериологического исследования испражнений можно дать на 3-5-й, а положительный, как правило, — на 5-7-й день с момента доставки материала в бактериологическую лабораторию. Частота положительных результатов (высев и идентификация возбудителя) даже при типичных клинических проявлениях шигеллёза не превышает 60-70%. Серологические методы диагностики, как правило, используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериологического исследования испражнении. Определяют титр специфических антител в сыворотке крови больного и антигена в испражнениях. Для определения титра антител обычно используют РИГА, реже — РПГА или РА. В качестве антигенов берут взвесь суточной культуры шигелл (РА) или зритроцитарный диагностикум из шигелл Зонне и Флекснера (РПГА. РИГА). Положительный диагностический титр антител при шигелле'зе Зонне 1:100, а при шигеллёзе Флекснера 1:200. Более достоверным следует считать нарастание титров антител в динамике. Для экспресс-диагностики используют ИФА и реакцию латекс-агглютинации. Дифференциальная диагностика Шигеллёз у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с ^простой диспепсией», сальмонеллёзом, стафилококковым энтероколитом, энтеропатоген-ным эшерихиозом, хирургической патологией органов брюшной полости и др. ЛЕЧЕНИЕ Лечение можно проводить в домашних условиях. Диета — важнейший компонент в комплексном лечении шигеллёза. • При лёгких формах назначают питание, соответствующее возрасту ребёнка, пища должна быть механически обработана. В остром периоде исключают овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные продукты. Общий объём пищи в первые 1-2 сут уменьшают на 15-20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5-6 приёмов. • При среднетяжёлых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20-30% в течение первых 2-3 сут. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объём питания быстро доводят до физиологической нормы, а диету расширяют. • При тяжёлых формах по возможности, сразу же осуществляют дробное питание с уменьшением объёма пищи на 40-50% впервые 2-3 сут. В последующие дни суточный объём пищи увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между кормлениями. Антибиотики обычно назначают при тяжёлых формах и желательно с учётом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицнн, полимиксин М. ампициллин, амоксиклав*. амоксицил-лин, невиграмон1*. При среднетяжёлых и лёгких формах ишгеллёзов лучше назначать нитрофураны (фуразолидон, нифуроксазид), 8-оксихиполины (хлорхиналь-дол и др.). Курс лечения не должен превышать 5-7 дней. В случае выделения шигелл после курса антибактериальной терапии повторное назначение антибиотиков и химиопрепаратов даже с учётом чувствительности выделенного штамма не рекомендовано. В этих случаях целесообразнее назначать 5-7-дневным курсом дизентерийный бактериофаг, стимулирующую терапию, иммуноглобулиновый комплексный препарат (КИП) ' внутрь по 1-2 дозы в течение 5 дней. При сохраняющейся дисфункции кишечника показаны бактерийные препараты (аципол*. бифистим*, бифидумбактерин*, лактобактерин* и др.). пребиотики (лактофильтрум*). ферментные препараты (микрогранулированный панкреатин — микразим*). фито- и физиотерапия. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||