Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
 Скачать 2.05 Mb.
|
|
Патогенез. Под воздействием факторов риска, прежде всего курения, происходят изменения структуры и функции слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов: гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости (гиперкриния и дискриния), нарушение мукоцилиарного клиренса, подавление местных иммунных механизмов. Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют воздействие вирусно-бактериальной инфекции и наследственно-обусловленный дефицит протеолитического фермента α1- антитрипсина. Развивается воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, а затем – атрофия и метаплазия эпителия. В воспалительной реакции участвуют практически все клеточные элементы, но ключевая роль принадлежит нейтрофилу, который считается биомаркером хронического бронхита. Содержание нейтрофилов в тканях дыхательных путей увеличивается в десятки раз. В очаге воспаления нейтрофилы активно продуцируют протеолитические ферменты (эластазу), разрушающие мерцательный эпителий бронхов, альвеолярные стенки и другие ткани. Являясь эндогенным источником свободных кислородных радикалов, нейтрофилы усиливают повреждающее оксидантное действие табачного дыма. В результате повреждения тканей и нарушения мукоцилиарного клиренса создаются благоприятные условия для эндобронхиальной колонизации микроорганизмов и хронизации инфекции. У больных, прекративших курить в начальных стадиях болезни, мукоцилиарный клиренс быстро восстанавливается, а колонизация инфекционных микроорганизмов уменьшается. Значительно меньший эффект наблюдается при отказе от многолетнего курения, а в возрасте 60 лет и старше больные часто уже не могут обходиться без курения, которое становится стимулом для кашля, очищающего бронхи. Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы нарушает выработку сурфактанта и снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов. При поражении бронхов крупного калибра нарушений бронхиальной проходимости и дренажной функции обычно не возникает. По мере уменьшения калибра пораженных бронхов нарастает бронхообструктивный синдром. Он состоит из обратимых и необратимых компонентов. К обратимым компонентам, являющимся ”мишенью” для лечения, относятся: - нейтрофильная инфильтрация с воспалительным отеком стенок бронхов; - спазм гладких мышц бронхов; - гиперсекреция слизи (гиперкриния), нарушающая бронхиальную проходимость; - повышение вязкости слизи (дискриния), делающее ее хорошей питательной средой для различных микроорганизмов. К необратимым компонентам бронхиальной обструкции относятся медленно развивающиеся патоморфологические изменения, определяемые термином ремоделирование бронхов. К нему относятся: - изменение структуры слизистой оболочки с развитием плоскоклеточной метаплазии эпителия, ведущие к нарушению мукоцилиарного клиренса; -разрастание бронхиальной микрососудистой сети; -гипертрофия гладкомышечной мускулатуры дыхательных путей; -перибронхиальный фиброз; -коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол, возможно образование бронхиолоэктазов. Медленно прогрессирующая необратимая обструкция бронхов является вторым (после нейтрофила) биомаркером хронического бронхита. Таким образом, в основе хронического бронхита лежит повреждающее воздействие этиологических факторов, прежде всего курения и профессиональных вредностей, на слизистую оболочку бронхов, что нарушает защитную функцию эпителия и подавляет местные иммунные механизмы. Создаются условия для вторичного инфицирования бронхиального дерева и развития в результате хронического воспаления стойкой бронхиальной обструкции и вторичной центроацинарной эмфиземы легких. Нарушения легочной вентиляции, развивающиеся при хроническом обструктивном бронхите, приводят к генерализованной альвеолярной гипоксии и рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера –Лильестранда). Развивается легочная гипертензия, способствующая развитию хронического легочного сердца. Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация Н.Р.Палеева и соавт. (2000). Принципиально важным является разделение хронического бронхита на две формы: простой (необструктивный) и обструктивный. При каждой из этих форм может развиваться катаральное (слизистое), гнойное или слизисто-гнойное воспаление слизистой бронхов. Классификация хронического бронхита (ХБ) (Н.Р.Палеев и соавт., 2000) ПО ЭТИОЛОГИИ: Не инфекционный ХБ: обусловленный курением, действием неблагоприятных экологических факторов, включая профессиональные Инфекционный ХБ: обусловленный действием бактериальной, микоплазменной или вирусной инфекции Смешанный ХБ ХБ неуточненной этиологии КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХБ: Простой (необструктивный) катаральный Простой (необструктивный) гнойный (слизисто-гнойный) Обструктивный катаральный Обструктивный гнойный Особые формы: геморрагический, фибринозный ПО УРОВНЮ ПОРАЖЕНИЯ: С преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный) С преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный) НАЛИЧИЕ БРОНХОСПАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА: Есть Нет ПО ТЕЧЕНИЮ: Латентное С редкими обострениями С частыми обострениями ФАЗА ПРОЦЕССА: Обострение Ремиссия ОСЛОЖНЕНИЯ: Эмфизема легких Диффузный пневмосклероз Хроническая дыхательная недостаточность (с указанием стадии) Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное) Пневмония Бронхоэктазы Амилоидоз внутренних органов Хронический бронхит, возникающий на фоне курения, профессиональных вредностей и неблагоприятных экологических факторов, считается первичным и является, как правило, диффузным. Вторичный хронический бронхит связан с очагами хронической инфекции (абсцесс легких, туберкулез) и может носить сегментарный характер. Клиника.Большинство больных хроническим бронхитом обращается за медицинской помощью уже на этапе развернутой картины болезни в возрасте 40 лет и старше. Обычно этому предшествуют курение на протяжении 20 лет и более или работа во вредных производственных условиях. Первые симптомы болезни в молодом возрасте остаются незамеченными или неотреагированными. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их сочетания. Клинические проявления зависят от формы (обструктивная, необструктивная) и стадии болезни (ремиссия, обострение). Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) характеризуется длительными периодами стойкой ремиссии и сравнительно редкими обострениями (1 – 2 раза в год). Клинические признаки болезни выражены умеренно. Первым и часто единственным симптомом является кашель. В начале болезни кашель возникает чаще по утрам после сна в связи с недостаточностью мукоцилиарного клиренса в ночное время (“утренний кашель курильщика”). Мокроты мало (не более 50 мл в сутки), она имеет слизистый характер. В этой стадии кашель служит защитным механизмом, способствующим удалению избытка бронхиального секрета при снижении эффективности мукоцилиарного клиренса. Со временем кашель становится привычным, может провоцироваться вдыханием холодного воздуха или раздражающих агентов (табачный дым, резкие запахи и др.). Одышка для ХНБ не характерна. Работоспособность и физическая активность больных, как правило, не страдают. В фазе обострения, обычно при присоединении вирусно-бактериальной инфекции, кашель становится более интенсивным, сопровождается отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, количество которой увеличивается. Наблюдаются повышение температуры тела и симптомы интоксикации (потливость, головная боль, миалгии). При объективном исследовании кожные покровы больного обычной окраски. Форма грудной клетки не изменена, при перкуссии выявляется ясный легочный звук, одинаковый над симметричными отделами легких. При аускультации над всей поверхностью легких определяется жесткое дыхание и рассеянные сухие жужжащие (басовые) хрипы, связанные с наличием в просвете крупных и средних бронхов вязкого секрета. При более жидком секрете можно выслушать мелко- или средне-пузырчатые влажные хрипы. Хрипы отличаются непостоянством – уменьшаются или исчезают после откашливания. У части больных могут наблюдаться умеренные признаки бронхообструктивного синдрома (приступообразный непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе), обусловленные скоплением в просвете бронхов большого количества вязкой мокроты или развитием бронхоспазма. Эти симптомы полностью исчезают при купировании обострения бронхита. У больных с часто рецидивирующим, функционально нестабильным течением ХНБ имеется высокий риск развития хронического обструктивного бронхита (ХОБ), который отличается диффузным поражением бронхиального дерева и респираторных отделов легкого, ведущим к прогрессированию бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, формированию вторичной диффузной эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Типичными проявлениями ХОБ являются: кашель с отделением мокроты, одышка и снижение толерантности к физической нагрузке. 1. Характерный для хронического бронхита утренний кашель при ХОБ становится мучительным, приступообразным и малопродуктивным, что свидетельствует о развитии бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни кашель возникает у больного в течение всего дня и особенно ночью при горизонтальном положении в постели. Надсадный кашель приводит к экспираторному коллапсу мелких бронхов и способствует развитию эмфиземы легких. Причиной приступообразного “лающего” кашля может явиться гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. В этом случае приступ кашля может завершиться удушьем или синкопальным состоянием вследствие острой гипоксии мозга. В стадии обострения количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер. Выделяясь при кашле с трудом, гнойная мокрота имеет вид пробок или слепков мелких бронхов. При изолированном поражении мелких бронхов, не имеющих кашлевых рецепторов, кашель может отсутствовать, а главным симптомом бронхита будет одышка. 2. Одышка имеет экспираторный характер. Сначала она возникает при физической нагрузке или в периоды обострений заболевания, а затем становится постоянной. Обычно одышка при хроническом бронхите появляется через 10 – 15 лет от начала заболевания, т.е. существенно позже появления кашля с мокротой, свидетельствуя о развитии бронхообструктивного синдрома. Часто за начало болезни больные принимают момент появления одышки, не придавая должного значения предшествующему одышке кашлю. В некоторых случаях, например при хроническом бронхите, ассоциированном с респираторно-синтициальной вирусной инфекцией, когда поражаются преимущественно мелкие бронхи, одышка действительно становится манифестирующим симптомом. Характерная для ХОБ гиперреактивность бронхов может вызвать приступообразное усиление кашля и одышки с появлением свистящего дыхания при воздействии различных физических и химических внешних агентов. При наличии наследственной предрасположенности к атипии, внелегочных признаках аллергии (ринит, конъюнктивит) у таких больных имеется высокий риск развития бронхиальной астмы. 3. Уменьшение толерантности к физической нагрузке проявляется снижением темпа ходьбы, частыми остановками при подъеме по лестнице и т.п. Многие больные интуитивно исключают физические нагрузки и тем самым предупреждают появление одышки и быстрой утомляемости. Развитие дыхательной и сердечной недостаточности вызывает появление жалоб на нарушения сна, судорожные подергивания мышц (вследствие гиперкапнии), боли в правом подреберье (из-за увеличения печени), отеки ног, живота и др. Качество жизни больных при ХОБ существенно снижается. При осмотре в начальной стадии заболевания существенных изменений не выявляется. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный (центральный) цианоз кожи, обусловленный артериальной гипоксемией и увеличением в крови концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз усиливается при компенсаторном эритроцитозе. В отличие от сердечного акроцианоза при легочном цианозе кожа теплая. При присоединении сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем появляется более интенсивное синюшное окрашивание губ, ушных раковин, кончиков пальцев рук и т.п. (акроцианоз). При хроническом обструктивном гнойном бронхите можно обнаружить симптомы “барабанных палочек” и “часовых стекол”. Форма грудной клетки эмфизематозная, шея короткая, при сердечной недостаточности – с набухшими шейными венами. Из-за буллезного вздутия легких надключичные области сглажены или выбухают. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Частота дыхания повышена. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии над всей поверхностью грудной клетки определяется коробочный перкуторный звук. Дыхательная экскурсия нижнего края легких ограничена. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. При преобладании воспалительных изменений в бронхах дыхание может быть жестким или “мозаичным” – чередование ослабленного и жесткого. Наиболее характерным аускультативным признаком ХОБ являются рассеянные сухие хрипы, связанные с сужением бронхов за счет скопления вязкой мокроты или бронхоспазма. Их тональность зависит от калибра пораженных бронхов. Сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении дистальных (мелких) бронхов, сухие жужжащие – крупных и средних. Хрипы лучше выслушиваются на протяжении выдоха и изменяются при покашливании. Появление свистящих хрипов только при форсированном выдохе или в горизонтальном положении больного характерно для скрытой бронхиальной обструкции. При выраженной бронхиальной обструкции могут выслушиваться дистанционные сухие хрипы. При более жидкой мокроте появляются влажные хрипы. Мелкопузырчатые хрипы указывают на наличие секрета в мелких бронхах, средне- и крупнопузырчатые – в более крупных бронхах или в бронхоэктазах. Исчезновение хрипов при нарастании признаков дыхательной недостаточности может свидетельствовать о закупорке мелких бронхов и является неблагоприятным признаком. Аускультативная симптоматика нарастает при обострении хронического бронхита, обычно на фоне присоединения бронхолегочной инфекции. Развитие хронического легочного сердца проявляется смещением вправо правой границы сердца (за счет дилатации правого желудочка и предсердия), появлением эпигастральной пульсации, ослаблением I тона и появлением систолического шума над трикуспидальным клапаном, в стадии декомпенсации – признаками правожелудочковой недостаточности. По мере прогрессирования ХОБ промежутки между обострениями становятся короче, а клиническую картину в основном определяют дыхательная и сердечная недостаточность, приводящие к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больных. Около 70% больных умирают в течение первых 5 лет после появления признаков декомпенсации хронического легочного сердца. Диагностика. 1. Общий анализ крови в стадии обострения выявляет умеренный лейкоцитоз. При прогрессировании дыхательной недостаточности развивается компенсаторный эритроцитоз (до 5 – 6 ∙1012), содержание гемоглобина повышается до 200 г/л, а гематокрита – до 55 %. В связи с повышенной вязкостью крови СОЭ снижается до 1 – 3 мм/час. При сопутствующей атопии возможна умеренная эозинофилия. 2. Биохимический анализ крови в стадии обострения может выявить С-реактивный белок, повышение серомукоидов, сиаловых кислот, фибриногена, α 2- и β-глобулинов. 3. Микроскопия мокроты обнаруживает нейтрофилы, клетки бронхиального эпителия. Эозинофилия свидетельствует об аллергических реакциях. При бактериологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов определяется состав микрофлоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам. 4. Бронхоскопия выявляет катаральный (в 70 – 80%), гнойный или атрофический диффузный эндобронхит. Нередко наблюдается гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки бронхов с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов. 5. Электрокардиография отражает изменения, характерные для хронического легочного сердца: отклонение оси сердца вправо, увеличение зубца R в правых грудных отведениях, смещение переходной зоны по грудным отведениям к V4, блокада правой ножки пучка Гиса, высокий остроконечный зубец Р в III, II, аVF отведениях (Р – рulmonale), отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях – при перегрузке правого желудочка. 6. Рентгенография органов грудной клетки выявляет косвенные признаки хронического бронхита – сетчатый диффузный пневмосклероз, эмфизему легких, низкое стояние купола диафрагмы, тяжистость легочного рисунка из-за перибронхиального фиброза. Крупноячеистая деформация легочного рисунка может быть связана с бронхоэктазами. Сердце принимает вертикальное (“капельное”) положение. При легочной гипертензии выбухает ствол и крупные ветви легочной артерии 7. Бронхография выявляет деформацию стенок бронхов, их утолщение, цилиндрические или веретенообразные расширения, Могут определяться бронхоэктазы, чаще в нижних долях легких. При закупорке мелких бронхов слизистыми пробками или их облитерации выявляется обрыв рисунка бронхов (картина "мертвого дерева"). 8. Cпирография отражает состояние функции внешнего дыхания больных. При ХНБ могут выявляться легкие нарушения бронхиальной проходимости: повышение остаточного объема легких, снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ). Нормальными показателями являются: ОФВ1 > 85%, тест Тиффно > 70%. При ХОБ степень снижения ОФВ1 зависит от тяжести процесса. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) и Российского общества пульмонологов выделяют три степени снижения значений ОФВ1: легкая – ОФВ1> 70% от должных величин, средняя – ОФВ1 в пределах от 50 до 69% , тяжелая – ОФВ1 < 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ1 при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ1 в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β2- агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ1 до нормальных величин. Ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл и более является неблагоприятным признаком. |