Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии

• Название: Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
• Анкор: Курс лекций внб
• Дата: 02.11.2022
• Размер: 1.25 Mb.
• Имя файла: Курс лекций по ВНБ - полный.docx
• Тип: Лекция; #766740
• страница: 31 из 40

Лекция 29:

«Болезни птиц»

План лекции:

1. 
   Болезни обмена веществ у птиц
   

1.1. Болезни витаминной недостаточности у птиц

1.2. Мочекислый диатез (подагра)

1.3. Перозис

1.4. Каннибализм

1.5. Нарушения минерального обмена

2. Болезни органов пищеварения

2.1. Стоматит гусей

2.2. Воспаление зоба

2.3. Закупорка зоба

2.4. Закупорка пищевода

2.5. Кутикулит

2.6. Гастроэнтерит

3. Болезни органов дыхания

3.1. Ринит и синусит

3.2. Аэросакулит (Пневмоаэроцистит)

4. Болезни органов яйцеобразования

4.1. Оварит

4.2. Сальпингит

4.3. Желточный перитонит (Сальпингоперитонит)

4.4. Затрудненная яйцекладка.

4.5. Клоацит

Незаразные болезни птиц классифицируют с учетом этиологии, патогене­за, клинических и патологоанатомических данных, условий содержания пти­цы.

Трудность классификации связана с различными причинами вызвающими заболевания со сходными симптомами.

Наиболее часто встречаются следующие болезни:

Болезни, связанные с нарушением обмена веществ: гиповитаминозы А, группы В, С, Д, Е, перозис, мочекислый диатез, аптериоз, птерофагия, кан­нибализм.

Болезни пищеварительной системы: стоматит гусей, воспаление и заку­порка зоба, кутикулит, гастроэнтерит.

Болезни дыхательной системы: ринит, синусит, пневмоаэроцистит, пере­грев, переохлаждение.

Болезни органов яйцеобразования: оварит, сальпингит, желточный пери­тонит, клоацит.

1. 
   Болезни обмена веществ у птиц
   

1.1. Болезни витаминной недостаточности у птиц

Этиология

Основными причинами витаминной недостаточности у птиц являются:

- несбалансированность рациона и недостаточное содержание витаминов в кормах; использование кормовых ингредиентов, увеличивающих потребность организма птиц в витаминах (белки и жиры животного и растительного происхождения, содержащие высокий уровень непредельных углеводородов, госсипола, уреазы и перекисей липидов, а также микотоксины);

- введение в кормовые смеси или дача с водой лекарственных препаратов, являющихся антагонистами витаминного обмена (антибиотики, кокцидиостатики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты);

- действие на птиц неблагоприятных факторов, повышающих их потребность в витаминах (вакцинации, диагностические исследования, перевозка и пересадка, переуплотненность, загазованность помещений и др.);

- диспропорция отдельных витаминов в кормах и неравномерное распределение витаминов и премикса в кормовых смесях, чему способствует дополнительное обогащение кормов витаминами непосредственно в хозяйствах, без надлежащей эмульгации жирорастворимых витаминов и растворения в воде водорастворимых витаминов;

- снижение активности витаминов в премиксе и в витаминных препаратах, имеющихся в хозяйстве.

Диагностика и клиническое проявление

В птицеводческих хозяйствах чаще диагностируют смешанные формы гипо- и гипервитаминозов, что свидетельствует о том, что дефицит или избыток одного из витаминов в организме птицы неизбежно сопровождается снижением активности других витаминов.

Наиболее достоверными методами диагностики гипо- и гипервитаминозов являются биохимические способы определения витаминов в депонирующем органе.

Систематический контроль за содержанием витаминов в организме птиц позволяет устанавливать нарушение витаминного обмена на разных стадиях, когда в организме еще не наступили необратимые функциональные и морфологические изменения, и его значительно быстрее можно вывести из такого состояния.

Одним из основных объектов биохимического контроля должна быть племенная птица, так как от ее физиологического состояния во многом зависит биологическая полноценность инкубационного яйца и жизнеспособность молодняка в первые дни жизни.

Контроль за быстро растущим организмом бройлеров необходимо осуществлять не менее 2 раз в месяц, а исследование ремонтного молодняка, взрослой птицы и инкубационного яйца следует проводить не менее одного раза в месяц.

Биохимическому исследованию подвергают клинически здоровую птицу. Исследование больных птиц дает необъективные показатели по обеспеченности витаминами. Печень от павшей птицы не исследуют на содержание витаминов.

Гиповитаминоз А

Диагностику осуществляют на основании патологоанатомических изменений и биохимических исследований.

В настоящее время в птицеводческих хозяйствах редко встречаются болезни А-витаминной недостаточности с характерными патоморфологическими изменениями. Чаще диагностируют гипервитаминозы А, для которых характерны, как и для дефицита витамина А, ломкость перьев, кожные дерматиты, кератоконъюнктивиты и гиперкератоз слизистых оболочек.

Гиповитаминоз Е

Диагностируют болезни Е-витаминной недостаточности комплексно по результатам патологоанатомических и биохимических исследований.

Энцефаломаляция.Восприимчив молодняк 3-6 недельного возраста. Изменения локализуются преимущественно в мозжечке и проявляются кровоизлияниями, разрушением клеток мозговой ткани с последующим образованием очагов некроза, застойными явлениями. В отдельных случаях морфологические изменения обнаруживают в скелетной мускулатуре и миокарде.

Экссудативный диатез.Восприимчив молодняк 3-7 недельного возраста. Основным патологоанатомическим признаком этого заболевания являются обширные подкожные инфильтраты соломенного цвета в области головы, шеи, груди, конечностей. Иногда студневидные отёки наблюдаются в межтканевых пространствах внутренних органов и головном мозге. Кроме отеков в подкожной клетчатке обнаруживаются изменения в миокарде (дистрофия) и в поджелудочной железе (очаговые некрозы).

Беломышечная болезнь (миодистрофия). Восприимчив молодняк птиц 2-4 недельного возраста. Довольно часто изменения, характерные для беломышечной болезни, диагностируются у 24–25-суточных эмбрионов индюшат, гусят и утят.

У индюшат патологоанатомические изменения обнаруживаются постоянно в мышечном желудке, значительно реже в миокарде и скелетной мускулатуре. Мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. На разрезе желудка обнаруживаются серо-белые участки пораженной мышечной ткани, придающие ему мозаичный рисунок. Сердечная мышца дряблая, иногда на фоне темно-розового цвета обнаруживаются серо-белые полоски и тяжи.

У цыплят и гусят морфологические изменения локализуются в скелетной мускулатуре грудной кости, конечностей, пораженные участки которой имеют вид вареного мяса.

Большим разнообразием морфологических изменений характеризуется беломышечная болезнь утят. При этом может поражаться мышечный желудок, скелетная мускулатура и печень.

Токсическая дистрофия печени утят – одна из форм проявления беломышечной болезни. Печень резко увеличена, заполняет всю брюшную полость, полнокровная темно-вишневого цвета, дряблой, мажущейся консистенции. Капсула снимается легко. Сердечная мышца дряблая, пронизана тонкими серо-белыми полосками.

Гиповитаминоз К

К-витаминную недостаточность у птиц диагностируют на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов биохимических исследований печени и сыворотки крови больных птиц.

Основными клиническими симптомами недостатка витамина К у птиц являются массовые кровоизлияния или кровотечения, возникающие при незначительных повреждениях сосудов и продолжающиеся длительное время из-за замедленной свертываемости крови.

При дефиците витамина К у несушек родительского стада, птица несет яйца с кровяными пятнами. Из таких яиц выводится молодняк с повышенной кровоточивостью, который погибает в первые дни жизни от незначительных повреждений сосудов (прикрепление крылометок, обрезание клюва).

У павших птиц обнаруживается картина обескровливания тканей и органов, скопление плохо свернувшейся крови в полостях, под кожей, в межмышечных пространствах, под серозными оболочками.

Геморрагические явления у больных птиц могут быть в любой части тела, подвергавшейся механическому воздействию или сильному мышечному напряжению, но, в основном, появляются в области головы, крыльев, грудных и бедренных мышц, в кутикулярном слое, мышечном слое мышечного желудка, под капсулой печени и в толще паренхимы органа.

Характерным патологоанатомическим признаком при К-витаминной недостаточности у взрослых птиц являются гематомы под капсулой печени и в толще органа, у молодняка старшего возраста – геморрагические кровоподтеки в межмышечных пространствах и кровоизлияния под кожей, а у молодняка первых дней жизни – очагово-язвенные кутикулиты.

Гиповитаминоз Д

При дефиците витамина Д в организме птиц нарушаются процессы всасывания из кишечника фосфорнокислых солей, уменьшается количество кальция и фосфора в костях, в результате чего развивается рахит у молодняка и остеомаляция у взрослых птиц.

Развитию этой патологии во многом способствует недостаток или неправильное соотношение между кальцием и фосфором, так как регуляторное действие витамина Д на соотношение кальция и фосфора ограничено определенными пределами.

Диагноз ставят, основываясь на данных анализа рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений и биохимических исследований содержания витамина Д, кальция и фосфора.

При вскрытии павшей птицы отмечают синюшность слизистых оболочек. Основные изменения сосредоточены в трубчатых, плоских и смешанных костях.

У молодняка птиц кости мягкие, хрящеподобные, легко режутся или ломаются. Под влиянием веса тела, мышечных сокращений и других нагрузок они искривляются, изменяется форма грудной кости. В местах костно-хрящевых сочленений ребер возникают утолщения, называемые рахитическими четками.

У утят, кроме вышеописанных изменений, клюв мягкий, резиноподобный. У взрослых птиц патология проявляется декальцинацией (остеомаляция) костей с образованием неполноценной в функциональном и морфологическом отношении остеоидной и хрящевой ткани. В период интенсивной яйцекладки несушки несут большое количество шероховатых с насечками и тонкой скорлупой яиц или вообще без скорлупы.

Гиповитаминоз В₁

Клинические симптомы и патологоанатомические изменения, особенно в начальной стадии тиаминовой недостаточности, малоспецифичны, поэтому основой диагностики гиповитаминоза на этой стадии его развития являются биохимические методы исследования.

У павшей птицы обнаруживают атрофию скелетной и сердечной мускулатуры, половых органов, желудка, а также расширение сердца и гипертрофию надпочечников.

Обнаруживается ярко выраженная гиперемия мозга с симметрично расположенными геморрагическими очажками в сером веществе.

Гиповитаминоз В₂

Диагноз ставят на основании патоморфологических изменений и биохимических исследований.

У молодняка птиц обнаруживают дерматиты в области головы, шеи, спины, а также скрючивание пальцев и васкуляризацию роговицы – «кровянистый глаз».

У взрослых птиц обнаруживается гипертрофия и размягчение плечевого и седалищного нервов и их утолщение в 3-5 раз.

Гиповитаминоз В_С

Осуществляется на основании клинических и гематологических исследований (бледность кожи, депигментация оперения, снижение количества гемоглобина и эритроцитов).

Недостаток фолиевой кислоты отражается на выводимости и развитии эмбрионов, чаще всего встречается сплющивание головы и недоразвитие нижней челюсти.

Наиболее важное диагностическое значение имеет определение запасов фолиевой кислоты в печени птиц.

Гиповитаминоз С

Диагноз ставят на основании клинических и патоморфологических признаков и биохимического определения аскорбиновой кислоты в печени птиц. У молодняка птиц они характеризуются геморрагическими явлениями, нарушением роста и явлениями анемии. Кровоизлияния и крово-подтеки обнаруживаются на кожных покровах, слизистых оболочках, в под-кожной клетчатке, в мышцах и в области суставов. У взрослых птиц наблюдается изменение бедренных и берцовых костей в виде остеопороза.

Профилактика

Особое место в профилактике болезней витаминной недостаточности отводится оптимальным параметрам микроклимата, условиям содержания и обеспеченности птиц полноценными и качественными кормами, как в биологическом, так и в санитарном отношении.

Однако, получаемые птицеводческими хозяйствами, комбикорма не соответствуют требованиям из-за недостатка стабилизированных, сыпучих, легкодозируемых, смешиваемых и равномерно распределяемых в корме биологически активных препаратов, без учета их биологической активности и лабораторного контроля.

Анализ кормов и рационов - один из основных приемов технологического контроля полноценности кормления. Учитывают фактическую питательность, энерго-протеиновое отношение и обеспеченность биологически активными веществами (витамины, микро- и макроэлементы). Обогащение рационов добавками витаминов непосредственно в хозяйствах должно осуществляться в соответствии с физиологической потребностью птиц и по результатам биохимических исследований содержания витаминов в депонирующем органе.

В тех хозяйствах, в которых наряду с витаминами добавляют сернокислые соли микроэлементов, их скармливание необходимо проводить раздельно. Для этих целей предлагается следующая технология их ввода в корма: по четным числам вводится витаминный премикс, а по нечетным - минеральный, или наоборот. В результате такого подхода снижается в 2 раза расход витаминов и микроэлементов, уменьшается нагрузка на организм птиц и повышается резистентность, жизнеспособность и продуктивность птиц.

Использование комбинированного силоса (травяная мука, измельченная морковь или тыква) в кормлении мясных птиц родительского стада (утки, индейки, гуси) полностью профилактирует болезни витаминной недостаточности, повышает биологическую полноценность инкубационного яйца, увеличивает сохранность молодняка и сокращает расход на 25-35% зерновой части комбикорма.

Гиповитаминоз А

Для предупреждения гиповитаминоза А в рацион птицы при комбинированном типе кормления вводят травяную муку хорошего качества (содержание каротина не ниже 100 мкг/г), морковь и силос, а при сухом типе кормления добавляют препараты витамина А (микровит, концентрат витамина А разной активности) и травяную муку.

Нормы обогащения рациона сельскохозяйственной птицы стабилизированным витамином А из расчета на тонну корма составляет от 7 до 15 млн. ИЕ.

Высокие дозы витамина А в рационе птиц, превышающие физиологические в 2-3 раза, ингибируют обмен витаминов Е и К, ослабляют всасывание каротиноидов, замедляют рост и развитие молодняка птиц.

Гиповитаминоз Е.

При дефиците витамина Е в организме птиц развиваются необратимые изменения в жизненно важных органах (головной мозг, миокард, печень), поэтому основой борьбы с этим нарушением обмена веществ могут быть лишь профилактические мероприятия.

При содержании в жирах, рыбной и мясокостной муке перекисей липидов, превышающих 0,5 % йода и кислотного числа более 20 мг КОН, необходимо вводить запрет на их скармливание молодняку 1-60 дневного возраста и племенной птице.

Нормы добавки витамина Е в рационы сельскохозяйственных птиц составляют от 5 до 30 граммов на тонну корма.

Хорошим профилактическим действием при Е-гиповитаминозе обладает селенистокислый натрий, добавляемый в корма для птиц из расчета 1-2 г на тонну корма.

Для профилактики экссудативного диатеза у молодняка птиц, наряду с физиологической обеспеченностью токоферолом, дополнительно вводится селенит натрия из расчета 1 г препарата на тонну корма с 3 до 60 дневного возраста птиц.

При профилактике беломышечной болезни индюшат, бройлеров и гусят также добавляют 1 г селенита натрия на тонну корма с 3 до 45 дневного возраста птиц.

С целью повышения биологической полноценности инкубационного яйца и предупреждения эмбриональной беломышечной болезни индюшат, наряду с обеспеченностью рациона токоферолом, селенит натрия из расчета 1 г препарата на тонну корма вводят индейкам-несушкам и скармливают им на всем протяжении сбора инкубационного яйца.

Для профилактики беломышечной болезни утят, наряду с добавками токоферола, селенит натрия рекомендуется вводить в корма в дозе 1-2 г по следующей схеме: с 3 до 20 дней - 1 г, с 21 до 35 дней - 2 г и с 36 до 50 дней - 1 г на тонну корма.

При профилактике энцефаломаляции молодняка птиц препараты селена недостаточно эффективны, здесь, наряду с токоферолом, наиболее эффективным действием обладает сантохин в дозах 125-250 мл на тонну корма с 3 до 60 дневного возраста птиц.

Добавки селенита натрия в кормовые смеси для птиц с целью профилактики болезней Е-витаминной недостаточности полностью вписываются в технологию кормления и в систему ветеринарно-профилактических мероприятий.

Контроль за уровнем токоферола, селена и других метаболитов витаминного обмена в организме птиц осуществляют у птиц родительского стада не реже одного раза в месяц, а у молодняка 1-60 дневного возраста не менее двух раз в месяц.

Гиповитаминоз К

Предупреждение К-витаминной недостаточности осуществляется за счет введения в рацион птиц витамина К с учетом продуктивной направленности, технологии содержания, соотношения компонентов рациона и других факторов, влияющих на витаминный обмен.

Основным источником витамина К для птиц является травяная мука из люцерны, эспарцета, клевера, крапивы. Некоторое количество витамина К содержится в рыбной муке. Добавление в рацион молодняка 2-2,5% люцерновой муки хорошего качества покрывает основную потребность в витамине К.

При увеличении в рационе количества витаминов А и Д₃ нарушается обмен витамина К, поэтому его дозы необходимо увеличивать.

Для птиц родительского стада (куры, индейки, утки, гуси) рекомен­дуют в период яйценоскости добавки в рацион водорастворимого вита­мина К₃ - викасола из расчета 4-6 г препарата на тонну корма. Для предупреждения геморрагических явлений у молодняка птиц 3-60-ти дневного возраста необходимо добавлять в комбикорма витамин К₃ - викасол из расчета 2 - 4 г на тонну корма. Добавки витамина К₃ в корма молодняку птиц повышают устойчивость их к кокцидиозу и обра­зованию гематом и кровоподтеков в мышечной ткани и в толще кожи.

Гиповитаминоз Д

Для племенных, яйценоских и мясных кур, индеек, уток, гусей и молодняка рекомендуется вводить в комбикорма витамин Д₃ из расчета 1-1,5 млн. ИЕ на тонну корма.

В условиях технологического стресса потребность в вита­мине возрастает. При наличии в комбикормах соевого шрота, обладаю­щего рахитогенными свойствами, необходимо увеличивать витамин Д₃ в рационе кур-несушек до 2 - 2,5 млн. ИЕ.

Дозирование витамина должно проводиться осторожно, так как он обладает определенной токсичностью. Значительное увеличение витамина Д₃ в корме приводит к усиленному выведению кальция из костей и депонированию его в мягких тканях.

Стрессовую реакцию у молодняка птиц создает неправиль­ная дозировка масляного препарата - тривитамина (А,Д₃,Е), в 1 мл которого содержится 15000 ИЕ витамина А, 20000 ИЕ витамина Д₃ и 10 мг витамина Е.

Во многих птицеводческих хозяйствах этот препарат ис­пользуют для восполнения дефицита витамина Е и, следовательно, его дозировку рассчитывают по токоферолу, доводя его уровень в рационе до 10-20 г на тонну корма. При этом не учитывают, что содержание витамина Д₃ в рационе птиц произвольно увеличивается в 20-40 раз по сравнению с нормами.

Гиповитаминоз В₁

Предупреждение тиаминовой недостаточности осуществляется путем включения в рацион витамина В₁ в дозах 2-4 г на тонну корма.

Для предотвращения тиаминовой недостаточности в резуль­тате применения антикокцидийных средств (ампролиум и др.) коли­чество витамина В₁ в кормовых смесях для молодняка птиц увеличива­ется в 2 раза за 3-4 дня до обработки и 3-4 дня после применения препарата.

Птице, находящейся в условиях действия технологического стресса, главным образом при использовании корма, содержащего вы­сокий уровень микотоксинов, норму тиамина также увеличивают в 2 раза

Гиповитаминоз В₂

С профилактической целью птица должна регулярно полу­чать корма, богатые рибофлавином. Полную потребность птиц в рибоф­лавине создают за счет введения в рацион 4 - 6 г/т.

Витамин В₂ быстро разрушается на свету, поэтому его вводят перед употреблением кормосмесей.

При поступлении в организм птиц сульфаниламидных, нитрофурановых препаратов и антибиотиков, а также при стрессовых си­туациях, потребности в рибофлавине для птиц увеличиваются в 2 раза.

Гиповитаминоз Вс

Наиболее богаты фолиевой кислотой дрожжи, люцерновая мука, соевый шрот, в котором содержится витамин в усвояемой форме.

Для профилактики гиповитаминоза в рацион племенных птиц вводят 
0,5 г фолиевой кислоты на 1 т корма. При стрессовых состоя­ниях потребность птиц в фолиевой кислоте увеличивается в 2-3 раза.

Среднее содержание в желтке яиц фолиевой кислоты 0,3-0,35 мкг/г обеспечивает нормальное эмбриональное развитие и жизнеспособность молодняка в первые дни жизни.

Гиповитаминоз С

Аскорбиновая кислота проявляет общее стимулирующее и антитоксическое действие, повышает устойчивость организма птиц к инфекционным заболеваниям. Витамин С является сильнодействующим восстановителем, защищающим от окисления ряд витаминов.

Нормы добавки аскорбиновой кислоты в рационы сельскохо­зяйственных птиц составляет 50 - 150 г/т.

1.2. Мочекислый диатез (подагра)

Заболевание, при котором повышается содержание мочевой кислоты в сы­воротке крови и происходит отложение уратов (солей мочевой кислоты) в ор­ганах и тканях.

Этиология

Накопление мочевой кислоты в крови проис­ходит при усиленном кормлении белковыми кормами животного происхождения (мясо, мясо-костная мука, рыбная мука, рыба), при скармливании кормов с повышенным содержанием растительного белка и недостатком незаменимых аминокислот, при сухом концентрированном типе кормления, при недостатке инсоляции, гиподинамии.

Воспалительные процессы в почках провоцируются высокой влажностью в помещениях, низкой температурой, содержанием на сырой грязной подстилке, использованием кормов с повышенной микробной загрязненностью, особенно токсичными бактериями и плесневыми грибами, повышенным содержанием поваренной соли.

Определенное значение в этиологии подагры имеет недостаток витамина А, при котором нарушается белковый обмен и усиливает распад белков с накоплением мочевой кислоты в крови, а также происходит дегенерация почечного эпителия

Патогенез

При повышении мочекислых солей до 20-50 мг% (при норме 2-8 мг%) и выше происходит отложение уратов на стенках кровеносных сосудов с развитием системного атеросклероза, который сопровождается повышением порозности сосудов и отложением уратов в орга­нах и тканях. В дальнейшем происходит развитие воспалительных явлений в паренхиматозных органах: сердце, легких и в воздухоносных мешках, мышцах, суставах, серозных по­кровах органов, костном мозге, что сопровождается дегенерацией и некрозом.

Если ураты откладываются преимущественно в паренхиматозных орга­нах, на серозных покровах, в мышцах и под кожей, то болезнь называют висцеральной подагрой. Когда ураты преимущественно накап­ливаются в суставах, костной ткани и костном мозге, болезнь называют сус­тавной подагрой. Суставная подагра развивается у птиц старше 2-летнего возраста, преимущественно самцов.

Встречается смешанная форма подагры.

Клинические признаки

При висцеральной подагре наблюдается цианоз кожи и слизистых оболочек рта, глаз, развитие отеков головы и шеи, мало­подвижность, одышка, снижение аппетита, обильное выделение уратов в по­мете. С течением болезни из клоаки непроизвольно выделяются мочекислые соли, развивается диарея. Кожа вокруг клоаки ув­лажняется, гиперемируется, клоака раскрыта и сильно гиперемирована, перо вокруг нее выпадает. Может возникнуть расклев в области клоаки. Нередко образуется мочевой камень в клоаке или прямой кишке и наступает гибель от закупорки этих органов.

У молодняка пух и перо вокруг клоаки могут склеиваться уратами и слу­жить причиной гибели от закупорки сфинктера клоаки.

У взрослых птиц снижается, а затем прекращается яйцекладка.

При заболевании суставной подагрой птица плохо ест, худеет, у нее блед­ный гребень, развивается анемия. Отмечается вялость движений, хромота, опухание, повышение температуры и сильная болезненность суставов ног и реже крыльев. При дальнейшем развитии болезни суставы деформируются, уплотняются, движение в суставах ограничивается, а затем прекращается. Кости становятся хрупкими, нередки переломы пальцев ног.

Патологоанатомические изменения

При висцеральной подагре на сероз­ных оболочках брюшной полости, сердце, печени, селезенке, кишечника, в мышцах и под кожей, в воздухоносных мешках обнаруживают отложение уратов в виде белого блестящего налета, плотного, содержащего мелкие глыбки. Мочеточники полностью заполняются уратами, утолщаются в 2-5 раз и более. Мочекислые соли небольшими глыбками и в виде творожистой массы откладываются в почках, печени, легких, сердечной сорочке. В тя­желых случаях обнаруживают соединительнотканные и солевые сращения кишечника, брыжейки и внутренних органов.

При суставной подагре обнаруживают хрупкость и ломкость костей, за­полненные уратами мочеточники и почки, отложения мочекислых солей в су-

ставах в виде белых сгустков, белой полужидкой или плотной массы. На ран­них стадиях выражен распад хрящевой и костной ткани суставов, на сустав­ных головках костей геморрагические язвы.

Диагноз

по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам. При необходимости определяют наличие мочевой кислоты и ее солей в крови и тканях.

При дифференциальной диагностике исключают хронический пастереллез, стафилококков и туберкулез, протекающие с поражением суставов, а также колибактериоз, сальмонеллезы, респираторный микоплазмоз, сопровождающи­еся фибринозным воспалением серозных покровов брюшной полости, аспергиллез, при котором наблюдается белый медиальный разрост на серозных по­кровах внутренних органов, под кожей и межмышечной соединительной ткани.

Лечение и профилактика

Рекомендуется сбалансировать рацион по бел­ковому и витаминному составу и незаменимым аминокислотам, включать в рацион зеленые и сочные корма. Травяная мука, сено, сенаж должны состав­лять 15% рациона, дрожжи - 3-5% рациона, вводят свежую траву, мор­ковь, капусту, кисломолочные продукты или сухие молочные или пропионовокислые культуры. Декоративной птице дают морковный сок, отвар шиповника, витаминные чаи.

Рекомендуют два раза в неделю вместо питья назначают 2%-и раствор углекислого лития, 0,05% -и раствор натуральной или искусственной карло­варской соли, кратковременно 2% -и раствор гидрокарбоната натрия 2 раза в неделю. Назначают уротропин в течение 10-14 дней.

1.3. Перозис

(скользящее сухожилие, скользящий сустав) – заболевание с нарушением формирования костей, расслаблением связоч­ного аппарата и сухожилий мышц конечностей, происходит свободное смещение суставов.

Заболевание наблюдается только у растущего молодняка.

Этиология

Возникает при недостатке в инкубационном яйце магния, мар­ганца, йода, холина, биотина, витамина В12.

Патогенез

нарушение синтеза жирных кислот, белков и метионина, метаболизма никотиновой кислоты, снижением количества фосфатазы и фосфора в крови, нарушением окислительно-восстановительных процессов, об­мена аскорбиновой, фолиевой и пантотеновой кислот со снижением активности тканевого дыхания, замедлением роста скелета, нарушением формирования костей, суставы деформируются; эти нарушения обусловлены снижением синтеза кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах.

Клинические признаки

Течение болезни хроническое. Больные птицы апа­тичные, плохо растут, аппетит снижен. Птицы не могут встать на ноги, так как они подгибаются в суставах. Наблюдается укорочение трубчатых костей, утолщение и деформация пальцев и суставов ног и крыльев, утолщение и раз­мягчение сухожилий и связок. Ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка кости, одной или обеих ног, кости голени выворачиваются наружу, статиче­ская функция коленного и голеностопного суставов нарушается. При передви­жении больные опираются на суставы.

Патологоанатомические изменения

Истощение, сухость и ломкость пера, шелушение кожи, неправильное формирование скелета: утолщение и деформа­ция позвонков, ребер, укорочение трубчатых костей, деформация суставов, утолщение и размягчение связок и сухожилий, отечность суставов, сухожилий и связок, наличие в них и вокруг них мелких кровоизлияний.

Диагноз

преимущественно на основании клинических признаков.

Лечение и профилактика

Взрослым птицам родительского стада для обес­печения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца. Назначают холин, биотин, витамин В12.

Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В (особенно В2). Больной молодняк выбраковывают.

1.4. Каннибализм

характеризуется глубоким нару­шением обмена веществ, повышенной возбудимостью нервной системы и про­является поеданием мягких тканей.

Этиология.

Каннибализм может быть вызван:

- неправильным и неполноценным кормлением, прежде всего недостат­ком или избытком белка, особенно животного происхождения, недостат­ком незаменимых аминокислот, преимущественно серосодержащих, избытком в рационе растительного белка, гиповитаминозом А, Д, Е, В5, Вс, Н, В12, недостатком минеральных веществ;

- нарушением необходимых условий содержания и стрессами;

- наследственными и другими факторами (привычка к расклеву переда­ется у кур по линии петуха), наличием у птиц эктопаразитов, патологи­ческой линькой, аптериозом и алопецией, которые сопровождаются зудом кожи, затрудненной яйцекладкой и выпадением яйцевода, забо­леваниями, сопровождающимися диареей, особенно с выделением кро­ви или мочекислых солей.

Патогенез

Беспокойство и возбуждение у птиц часто сопровождается пе-ребиранием и чисткой пера и кожи клювом, что нередко приводит к травмам кожи и появлению крови на ней. Кровь появляется и при расчесывании зудя­щей кожи. Цвет и запах крови привлекают птицу и вызывают желание кле­вать друг друга. Усиливает желание пониженная болевая чувствительность, извращение вкуса и аппетита, чувство голода, которые характерны для нару­шения обмена веществ, особенно белкового и минерального. Клинические признаки

На теле птицы видны кровоточащие или покры­тые струпом раны. Чаще всего обнаруживают на голове и вокруг клоаки, затем шеи, спины, крыльев. Если раны легкие, то птица остается бодрой, при большой потере крови она угнетена, видимые слизистые оболочки и гребень анемичны.

Гибель птицы происходит в результате потери крови через нанесенные раны или от сепсиса при расклеве клоаки и кишечника.

Патологоанатомические изменения

У погибших птиц слизистые оболоч­ки, мышцы и внутренние органы анемичны, видны рваные раны, покрытые кровяным струпом.

Диагноз

на основании клинических признаков.

Лечение и профилактика

основаны на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований содержания птицы и обеспечении полноценного кормления в соответствии с продуктивностью и возрастом.

Используют обрезание клюва и прижигание гребня, при­меняют антистрессовые премиксы, которые вводят в рацион на 10-14 дней при ветеринарных обработках птицы и технологических перемещениях, ис­пользуют только искусственное освещение. Вводят в рацион птицы метио-нин, часто в сочетании с кормовыми препаратами лизина.

Применяют аскорбиновую или лимонную кислоту 30-100 мг/кг корма.

1.5. Нарушения минерального обмена

Наиболее распространенная пато­логия обмена веществ у птиц.

В зависимости от возраста и физиологического состояния птицы, при на­рушении минерального обмена можно наблюдать:

- расклев пера (птерофагия) - заболевание характеризуется поеданием пера птицей у самой себя и другой птицы;

- расклев яиц - заболевание характеризуется сухостью, ломкостью и выпадением пера, хрупкостью скорлупы яиц, расклевом и поеданием яиц, снижением яйцекладки;

- алопеция - частичное отсутствие оперения на отдельных участках кожи;

- аптериоз - патологическое выпадение перьев, при котором оголяются и воспаляются обширные участки кожи;

- патологическая или затянувшаяся линька, характеризуется удлинени­ем сроков линьки, обильным выпадением пера и оголением кожи, длительным формированием оперения;

- клеточная усталость (клеточный паралич) кур-несушек - заболева­ние, которое наблюдается в промышленном птицеводстве у высокопродуктивных яичных пород в период высокой яйценоскости и харак­теризуется слабостью конечностей, полной неспособностью кур стоять.

Этиология

Нарушение минерального обмена возникают у птиц при дей­ствии ряда причин, которые часто дополняют и усугубляют действие друг друга.

Нарушение минерального обмена может быть вызвано неправильным и неполноценным кормлением:

- недостатком минеральных веществ в рационе как макро-, так и микро­элементов;

- нарушением соотношения макро- и микроэлементов в кормах, особенно в отношении кальция, не учитываются возрастающие потребности в нем в периоды интенсивного роста, образования пера и яйцекладок;

- отсутствием или нерегулярным включением гравия в корма для птицы;

- нарушением соотношения кислот или их щелочных элементов в кор­мах;

- неполноценным белковым кормлением: недостатком животного и из­бытком растительного белка в рационе;

- недостатком незаменимых аминокислот, преимущественно лизина, лей­цина, валина, треонина, метионина и триптофана;

- недостатком витаминов, регулирующих минеральный обмен: А, В, Е, С, группы В, биотина;

- недостатком в почве, а следовательно, в кормах и воде йода, магния, марганца, кобальта, серы, меди, железа.

Патогенез

При неполноценном кормлении нарушается усвоение минераль­ных веществ организмом птицы, снижается синтез белков, обеспечивающих транспорт кальция и других минералов через клеточные мембраны, усилива­ется выделение отдельных минералов через кишечник или почки.

Этому способстует нарушения кислотно-щелочного баланса крови, снижение активности пищеварительных ферментов и желез внутрен­ней секреции, печени, почек при высокой или низ­кой температуре в помещениях; нарушение минерального обмена развивается и под влиянием гиперфункции щитовидной железы, которая провоцируется пере­гревом организма птицы, недостаточным освещением помещений, нарушени­ем синтеза стероидных гормонов надпочечниками.

Клинические признаки

Больная птица становится вялой, малоподвиж­ной, у нее развивается анемия, истощение, у молодняка замедляется рост и развитие. Перо становится сухим, ломким, теряет яркость окраски и блеск, обильно выпадает. Больные птицы начинают ощипывать и поедать кончики перьев у себя или друг у друга. Оголяются участки кожи на спине, шее, животе, кожа краснеет и шелушится, воспаляются перьевые фолликулы, вос­паление может быть геморрагическим, фибринозным или гнойным. Дерма­тит часто сопровождается зудом, что способствует появлению расклева.

При напольном содержании у птиц изменяется поведение: они подолгу роются клювом и раскапывают подстилку, расклевывают стены.

При клеточной усталости наблюдается у наиболее упитанных птиц сла­бость конечностей, куры сидят, опираясь грудью на дно клетки, или лежат на боку. Не могут подойти к кормушкам и поилкам. Патологоанатомические изменения

При нарушении минерального обме­на наиболее характерны следующие: сухое, тусклое, грязное оперение, выпа­дение пера, шелушение и покраснение кожи, воспаление перьевых фоллику­лов, анемия кожи, мышц, слизистых оболочек, наличие в ротовой полости и пищеводе густой белой слизи, увеличение пищеводных желез - пустулезный эзофагит, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, жировая дистрофия печени, размягчение суставных голозок бедренных костей и обра­зование язв на них.

Диагноз

устанавливают на основании клинических признаков и патолого-анатомических изменений.

При необходимости проводят анализ рационов, исследование сыворотки на содержание кальция, фосфора, других минералов, определяют резервную щелочность крови или содержание лимонной кислоты, которое снижается при нарушении минерального обмена и авитаминозе Д.

Лечение и профилактика

Улучшают содер­жание и кормление птицы, балансируют рационы по содержанию минераль­ных веществ, витаминов, незаменимых аминокислот. Применяют минераль­ные корма и добавки: ракушку, мел, гравий, природный гипс, гашеную старую известь, костную, перьевую муку, толченую яичную скорлупу.

2. Болезни органов пищеварения

2.1. Стоматит гусей

(«провалившийся язык», «западение языка») - воспаление слизистой оболочки и растяжением дна ротовой полости с последующим выпадением языка в образовавшийся дивер­тикул межчелюстного пространства.

Болезнь характерна для гусей, преимущественно старых.

Этиология

В возникновении заболевания большое значение имеет недо­статок в рационе минеральных веществ и витаминов А и группы В. Спо­собствуют антисанитарное состояние птичников, ог­раничение или отсутствие водного выгула, близкородственное разведение.

Патогенез

При воспалении слизистой оболочки ротовой полости усиливается саливация и секреция слизи, возникает отек языка и его давление на дно ротовой полости с образованием углубления.

При этом в образовавшийся дивертикул попадает корм, задерживается там, подвергаясь брожению и микробному разложению.

Клинические признаки

Болезнь имеет хроническое течение.

Больные гуси ослаблены, худые, плохо едят. В ротовой полости обнаруживают признаки воспаления: покраснение, отек и болезненность слизистой и языка, обильное слюноотде­ление, скопление густой белой слизи и кормовых масс с гнилостным или кислым запах под языком.

Диагноз

комплексно на основании клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания.

Лечение и профилактика

- очищение ротовой полости от слизи, слюны и накопившихся кормовых масс;

- промывание слизистой ротовой по­лости 0,1%-м раствором перманганата калия, риванола, фурацилина или отваром ромашки, шалфея, зверобоя (можно использовать смесь этих трав);

- при гнойном воспалении слизистой ее после промывания сма­зывание йодглицерином;

- возможно удаление дивертикула хирургическим путем, прошивая стенки дивер­тикула сплошным хирургическим швом. Профилактика

- обеспечение гусей полноценными кормами;

- использование сочных, витаминных и минеральных кормов в тече­ние всего года; обеспечение чистой питьевой водой вдоволь и водным выгу­лом.

2.2. Воспаление зоба

(катар зоба, «мягкий зоб») - воспаление слизистой обо­лочки зоба с атонией и расширением зоба, скоплени­ем в нем кормовых масс, жидкостей и газов.

Этиология

Причиной заболевания является поедание птицей недобро- качественных, плесневелых, легкобродящих кор­мов и использование недоброкачественной или загрязненной промышленными или быто­выми стоками воды, а также поедание мине­ральных удобрений, проглатывание инородных предметов.

Патогенез

При поедании испорченных кормов, употреблении некачественной воды, попадании в зоб инородных предметов возникает атония зоба и его засорение, что способ­ствует катаральному воспалению слизистой оболочки зоба с обильной экссу­дацией и отеком стенок зоба. Размножение микрофло­ры зоба и гниение кормовых масс вызывает скопление газов и жидкости, растяже­нию стенок зоба и его увеличению.

Увеличение зоба нарушает движение крови по сосудам шеи и сдавлива­ет трахею, что приводит к развитию венозного застоя в области головы и шеи, отечности и нередко к асфиксии.

Клинические признаки

У больной птицы наблюдают потемнение гребня, цианоз кожи и видимых слизистых, угнетенное состояние. Птица отказывается от корма, у нее увеличен и смещен на сторону зоб. При пальпации зоба определяют, что он заполнен мягким содержимым и газами, флюктуирует. Патологоанатомические изменения

Цианоз гребня, сережек, кожи и сли­зистых в области головы, отек подкожной клетчатки и легких. Увеличенный зоб, содержимое зоба жидкое, пенистое, с гнилостным запахом, часто инород­ные тела в зобе, слизистая зоба катарально воспалена.

Диагноз

по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам, дополняют сведениями об условиях кормления и со­держания птицы.

Лечение

Освобождают зоб от содержимого с помощью промывания и массажа. Промывают зоб. Для промывания зоба можно использовать 5% -и раствор хлорида натрия, 5%-и раствор двууглекислого натрия, 0,5%-и раствор молочной кислоты, 0,05%-и раствор перманганата калия, 1%-й раствор риванола, борной кисло­ты или фурацилина.

Если инородные тела извлечь этим способом не удалось, то их удаляют опе­ративным путем.

Профилактика

состоит в полноценном кормлении доброкачественными кормами, обеспечении минеральным кормом и витаминами в соответствии с потребностями организма, в соблюдении режима кормления птицы, исполь­зовании доброкачественной свежей питьевой воды.

2.3. Закупорка зоба

(«твердый зоб») - переполнение зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости.

Этиология

Обильное поедание птицей сильно разбу­хающих кормов (кукурузы, гороха, вики и другого зерна), использование сухих зерномучнистых смесей при недостатке сочных кормов и воды, дли­тельные перерывы в кормлении при использовании только сухих кормосмесей.

Способствуют развитию болезни нарушения минерального и витаминно­го обменов, гиподинамия, содержание на подстилке из соломы, сена или опилок, попадание в зоб инородных тел.

Патогенез

Разбухший корм, увеличиваясь в объеме в полтора-два раза, оказывает давление на стенки зоба, от чего они чрезмерно растягиваются и теряют способность к сокращению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и передавливает трахею, ограничивая поступление воздуха в легкие, может вызвать асфиксию при сильном давлении.

Клинические признаки

Больная птица сильно угнетена, тяжело и часто дышит, гребень, сережки, кожа и видимые слизистые в области головы и шеи цианотичны. Зоб увеличен в размере, смещен в сторону, часто отвисает, со­держимое зоба на ощупь плотное, твердое.

Патологоанатомические признаки

У павшей птицы отмечают сильный цианоз и гиперемию тканей в области головы и шеи, отек подкожной клет­чатки. Зоб увеличен, содержимое его плотное, часто спрессованное, состоит из зерна, комбикорма, сена или соломы, иногда с примесью опилок и наличи­ем инородных тел.

Диагноз

ставят обычно на основании характерных клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания птицы.

Лечение

Наиболее надежным способом лечения является оперативное вмешатель­ство.

После операции назначают голодную диету на 12-24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, жидкой овсянкой. С 5-7-го дня постепенно переходят на обычное кормление.

Профилактика

болезни состоит в соблюдении режима кормления, полно­ценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.

2.4. Закупорка пищевода

переполнение пищевода кормовыми масса­ми с атонией мускулатуры и непроходимостью пищевода.

Этиология

При однообразном кормлении сухими кон­центрированными кормами и недостатке воды. Способствует заболеванию на­рушение минерального и витаминного обмена, гиподинамия, отсутствие вы­ходных выгулов и выпаса, нарушение режима кормления (длительные и неравномерные перерывы между кормлениями).

Патогенез

Обильное поступление сухого корма в пищевод и прием воды вызывает переполнение пищевода и разбухание кормов. Разбухший корм ока­зывает давление на стенки пищевода, вызывает их сильное растяжение и ато­нию мышц пищевода.

Клинические признаки.

Болезнь развивается через несколько часов после кормления. Отмечается беспокойство, вытягивание шеи, одышка, шаткость походки. При пальпации пищевод ощущается в виде плотного или тестоватого тяжа, нижняя часть пищевода расширена, иног­да свисает до земли.

Патологоанатомические изменения

Пищевод, иногда железистый и мы­шечный желудки переполнены уплотненным кормом. Стенки пищевода гиперемированы, истощены, катарально воспалены.

Диагноз

устанавливают обычно по характерным клиническим признакам. Лечение

Больным утятам и гусятам очищают пищевод с помощью про­мывания и массажа, вводят в пищевод растительное или вазелиновое масло, назначают голодную диету на 24 часа и обеспечивают свежей питьевой водой.

Кормят полужидкими корма­ми, используют сочные корма и рубленую зелень.

Профилактика

заболевания состоит в соблюдении режима и правил корм­ления (водопавающим, особенно уткам, необходимо давать питье вместе с кормом).

2.5. Кутикулит

(диетическая болезнь мышечного желудка) - это воспаление кутикулы мышечного желудка, характеризующееся образованием эрозий и язв. Этиология

Заболевание эмбрионов и молодняка раннего постнатального периода возникает при недостатке в инкубационном яйце витаминов А, К, С. Молодняк старшего возраста и взрослая птица болеют при недостаточнос­ти витаминов К и С, длительном однообразном зерновом кормлении, длитель­ном отсутствии гравия в мышечном желудке.

Патогенез

заболевания связан с нарушением обмена веществ, вызванным недостатком витаминов А, К, С, которое усугубляется повышением порозности сосудов, преимущественно капилляров, образованию трещин кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка, дегенерацией и слущиванием эпи­телия. Это способствует кровоизлияниям в кутикуле, которые становятся местом образования эрозий и язв. Кутикула постепенно разрыхляется, появ­ляются язвенно-некротические участки, воспаление стенки мышечного же­лудка и кишечника.

Побочные изменения развиваются и при отсутствии гравия, так как он необходим и для укрепления мускулатуры и кутикулы мышечного желудка. Клинические признаки

У больных птенцов вялый вид, они плохо едят, истощены, отстают в развитии, у них грязное сухое оперение, наблюдаются поносы, обычно со следами крови. Смерть наступает от истощения.

Патологоанатомические изменения

Обнаруживают эрозии, язвы, некротические участки на кутикуле мышечного желудка. Кутикула бы­вает темно-бурого или коричневого цвета, легко рвется, местами плотно прира­стает к слизистой желудка. Под кутикулой и на слизистой железистого желуд­ка кровоизлияния, иногда катарально-геморрагическое воспаление кишечника.

Диагноз

устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия.

Лечение и профилактика

Рекомендуется давать мелко дробленые зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельченную морковь и капусту (зелень, отвар вместо воды). Выпаивают растворы: 0,05%-го сернокислого железа, перманганата калия 1:20 000 и йодистого ка­лия 1:2000. Для профилактики заболевания обеспечивают родительское стадо и молод­няк кормами, содержащими витамины А, К, С, зеленой травой, корнеплодами и овощами.

2.6. Гастроэнтерит

воспаление сли­зистой оболочки железистого желудка и кишечника с нарушением перевари­вания и всасывания.

Этиология

При скармливании недоброкачествен­ных (плесневелых, прокисших, промерзших) кормов, комбикорма, шротов или жмыхов, отрубей после длительного хранения, поедании минеральных удобрений, использовании воды, загрязненной сточными водами.

Патогенез

При воздействии этиологических факто­ров развиваются катаральные гастроэнтериты, реже катарально-геморрагические и фибринозные. Происходит расстройство секреторной, моторной, пе­реваривающей и всасывательной функцией желудочно-кишечного тракта.

Клинические признаки

У молодняка заболевание протекает остро, у взрос­лой птицы - хронически.

Угнетение, отказ от корма, гребень и сережки цианотичны, зоб растянут и заполнен кормом и газа­ми.

У молодняка при остром течении наблюдается понос - фекалии пенис­тые с примесью слизи и непереваренных частиц корма, светло-желтого или желто-зеленого цвета

При хроническом течении у взрослой птицы понос бывает редко, обычно заболевание сопровождается прогрессирующей анемией и истощением, жи­вот вздут, так как кишечник переполнен газами.

Патологоанатомические изменения

Слизистая оболочка железистого желудка и кишечника отечна, гиперемирована, покрыта сли­зью. Содержимое кишечника жидкое, зловонное, с примесью слизи. Печень дряблая, светлого цвета, сосуды переполнены кровью.

Диагноз

учетом клинических и патологоанатомических призна­ков, анализа условий содержания и кормления.

Лечение и профилактика

Устраняют погрешности в кормлении и содер­жании птицы, исключают недоброкачественные корма. Выпаивают слабые дезинфицирующие растворы: 0,2%-и раствор сернокислого железа или 0,02%-й раствор йодистого калия, 0,1%-й раствор молочной или янтарной кислоты. Антибиотики (тетрациклин, окситетрациклин, биомицин, синтомицин, неомицин), сульфаниламиды (сульфадимезин,- сульгин, норсульфазол, фталазол, этазол), фуразолидон дают с кормом. По окончании курса антимикробных препаратов желательно использовать пробиотики (АБК, ПАБК, лактобактерин, бифидо-бактерин) с кормом или водой.

При хроническом гастроэнтерите целесообразно применять пробиотики, выпаивать натуральный желудочный сок, карловарскую соль (горькую английскую соль) или суль­фат натрия.

Профилактика

состоит в соблюдении правил кормления и содержания птицы, полноценном белково-витаминно-минеральном кормлении

3. Заболевания органов дыхания

3.1. Ринит и синусит

Воспаление слизистой оболочки носовых ходов и придаточных синусов.

Этиология

Нарушение теплового режима в первый месяц жизни, непра­вильная установка обогревателей и самодельных брудеров.

Патогенез

При резких колебаниях температуры окружающей среды со­храняется значительный прилив крови к слизистой дыхательных путей, в част­ности носовых ходов и придаточных синусов, который способствует отеку и усилению экссудации.

Симптомы

Снижен аппетит, дыхание учащенное и напря­женное. Из носовых отверстий выделяется серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение, которое, засыхая, образует корочки и закупоривает носо­вые отверстия, приводит к увеличению придаточных синусов. Нередко наблюдается отек и катаральное воспаление конъюнктивы и век.

Патологоанатомические изменения

Отек и гиперемия слизистой носовых ходов и придаточных синусов: околоносового, подглазничного, околоушного; наличие слизистого или слизисто-гнойного экссудата, отек и гиперемию легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз

на основании кли­нических признаков и анамнеза.

Ис­ключают инфекционный бронхит (ИБ), микоплазмозы, колибактериоз, ин­фекционный ларинготрахеит (ИЛТ).

Лечение и профилактика

Для успешного лечения необходимо установить оптимальный температурный и влажностный режим, обеспечить сухую под­стилку.

Носовые ходы с помощью пипетки промывают растворами: 2% -и борной кислоты, 1%-го альбуцида, 1%-го фурацилина или отварами шалфея, ро­машки, фиалки трехцветной.

3.2. Аэросакулит (Пневмоаэроцистит)

Воспаление легких и воздухоносных мешков.

Этиология

Причиной является нарушение теплового режима, повышен­ная влажность, содержание на сырой подстилке, резкие колебания темпера­туры в течение суток, длительно действующие на организм молодой птицы.

Патогенез

длительное действие этиологических факторов приводит к распространению воспаления по слизистой оболочке всех отделов дыхательных путей, активи­зация микрофлоры усиливает отек и транссудацию.

Симптомы

Больная птица угнетена, сонлива, отказывается от корма, дыхание у нее хриплое, напряженное, хрипы влажные. При дыхании часто слышны булькающие звуки. Наблюдаются истечения из глаз и носовых хо­дов, слизистые или слизисто-гнойные, отек век и придаточных синусов, заку­порка носовых ходов.

Патологоанатомические изменения

В просвете верхних дыхательных путей, бронхов и воздухоносных мешках пенистая жидкость, слизистая ды­хательных путей отечна и гиперемирована, легочная ткань отечна, с участка­ми катарального, катарально-геморрагического или фибринозного воспале­ния.

Диагноз

на основании анализа условий содержания, клинических и патологоанатомических признаков.

Исключают инфекционные заболевания (бронхит, ларинготрахеит, пастереллез, колибактериоз, респираторный микоплазмоз, аспергиллез).

Лечение и профилактика

Регулируют температурно-влажностный режим, вводят в рацион кисломолочные продукты, творог или лечебные молочнокис­лые культуры, морковь, морковный сок, зелень, витамины (А, группы В и С).

Следует промывать носовые ходы и придаточные синусы и прогревать пти­цу, как при лечении ринита. Назначают внутримышечные инъекции антибио­тиков 3-5 тыс. БД на кг массы тела или ингаляции препаратов йода.

4. Болезни органов яйцеобразования.

Широко распространены среди несушек птиц всех видов, но чаще регистрируются среди кур и уток.

Этиология

Болезни органов яйцеобразования у несушек относятся к по­лиэтиологическим болезням, причины которых обусловлены:

- неправильным или неполноценным кормлением, которое приводит к глубокому нарушению обмена веществ в организме несушки;

- нарушением условий содержания;

- следствием или осложнением других болезней: пастереллез, Ныокасл-ская болезнь, микоплазмоз, сальмонеллезы, колибактериоз, синдром снижения яйценоскости, инфекционный бронхит, опухолевые болезни, наличие в клоаке условно-патогенной микрофлоры (стафилококков, стрептококков, синегнойной палочки, псевдомонад и т. п.) и др.

4.1. Оварит

Симптомы

Яйценоскость понижается, желток в яйце имеет расплывча­тую форму, может наблюдаться мелкое безжелтковое яйцо или яйцо с крова­вым кольцом, «мясными» включениями, оплодотворяемость яиц низкая.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии обнаруживают гипе­ремию яичника и деформацию желтков, на оболочке желтков находят отло­жения фибрина или спайки белого цвета, изменение цвета желтков, сгуще­ние, свертывание их, нередко желтки превращаются в темно-серую массу. Воспаление оболочки фолликулов приводит к ее разрыву и попаданию желт­ковой массы на петли кишечника и брюшину, в результате чего развивается перитонит.

4.2. Сальпингит

Симптомы

У больных несушек наблюдается посинение гребня, угнетен­ное состояние, сонливость. Больная птица передвигается с трудом, подолгу сидит в гнезде, держится в стороне от других птиц. При пальпации брюшной полости определяются плотные шарообразные или овальные скопления — яичные конкременты, нередко брюшная стенка при пальпации болезненная и горячая.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии обнаруживают отек и гиперемию слизистой яйцевода, иногда отложение фибрина или скопле­ние творожистых сгустков в складках яйцевода, нередко фибринозное вос­паление клоаки. В брюшной полости и яйцеводе находят мутный беловатый экссудат с запахом разложившегося белка, бесскорлупное яйцо или конкре­менты.

4.3. Желточный перитонит (Сальпингоперитонит)

Симптомы

Больные несушки прекращают яйцекладку, плохо едят, уг­нетены, малоподвижны. Температура тела у них повышена на 1-1,5°С, греб­ни и сережки цианотичны, дыхание учащенное и тяжелое. У больных птиц отвисает живот, при пальпации болезненный и горячий, часто флюктуиру­ет. Патологоанатомические изменения

При вскрытии брюшной полости об­наруживают жидкое содержимое грязно-желтого или зеленоватого цвета с неприятным гнилостным запахом. Брюшина, серозные покровы кишечника, внутренних органов, брюшных воздухоносных мешков утолщены, покрыты фибринозными наложениями, часто видно слипчивое воспаление кишечника, геморрагическое или гнойное воспаление серозных покровов грудобрюшной полости.

Диагностика 
оварита, сальпингита и желточного перитонита основывает­ся на клинических признаках и, в большей мере, на характерных патолого-анатомических изменениях.

Лечение и профилактика

Лечение малоуспешно, больных птиц выбрако­вывают на убой. Профилактика этих болезней заключается в соблюдении пра­вил кормления и содержания несушек, своевременной диагностикой хрони­ческих инфекционных болезней, осложняющихся оваритом, сальпингитом и желточным перитонитом.

4.4. Затрудненная яйцекладка

Характеризуется растянутым и болезненным снесением яйца, задержанием яйца в яйцеводе, выпадением и разрывом яйцевода.

Этиология

Основной причиной является недоразвитость или атония яйце­вода, интенсивное кормление ослабленных или недоразвитых несушек и про­дленный световой день стимулируют образование яиц, однако выделение яйца задерживается из-за атонии яйцевода, стенок клоаки и брюшных мышц. Патогенез

Яйцо задерживается в конце яйцевода, вызывает отек и гипе­ремию слизистой скорлупового отдела, болезненность и воспалительный про­цесс, который сопровождается интоксикацией. При длительных попытках удалить яйцо сокращением мышц яйцевода и брюшной стенки может про­изойти выпадение и разрыв яйцевода с обильным кровотечением, что нередко приводит к гибели птицы или расклеву в области клоаки.

Симптомы

Больные несушки подолгу сидят в гнезде, тужатся, иногда со стоном и кудахтаньем, дыхание у них учащенное и тяжелое. При длительной задержке развивается угнетение, слабость, цианоз кожи и видимых слизи­стых, одышка, повышается температура тела на 1,0-1,5°С. При пальпации брюшной стенки прощупывается яйцо. Часто наблюдают выпадение яйцевода и его разрыв, расклев выпавшего яйцевода.

Патологоанатомические изменения

У павшей птицы обнаруживают отек и гиперемию нижней части яйцевода, сформированное яйцо, отек, гипере­мию и сильное геморрагическое воспаление стенок клоаки, выпавший в кло­аку яйцевод и следы кровотечения при разрыве яйцевода.

Диагноз

на основании симптомов болезни.

Профилактика и лечение

Соблюдение пра­вил кормления и содержания несушек, тщательный отбор молодняка в про­дуктивное стадо.

Тонус и перистальтику яйцевода можно повысить введением в клоаку и яйцевод теплого вазелинового, льняного, конопляного или подсолнечного масла и проведением массажа яйцевода через брюшную стенку и клоаку. Делать разрез стенки яйцевода не рекомендует­ся, так как его придется зашивать, после чего образуется плотный, плохо растягивающийся рубец, который мешает растяжению и сокращению сте­нок яйцевода.

4.5. Клоацит

воспаление слизистой оболочки клоаки несушек в период ин­тенсивной яйцекладки.

Этиология

Причиной является антисанитарное содержание несушек, сы­рая грязная подстилка на полу и. в гнездах, низкая температура и высокая влажность в птичниках, раздражение слизистой клоаки при диарее, выделе­нии уратов, распространение воспаления со стороны яйцевода, снесение круп­ного яйца или задержание яйцекладки.

Патогенез

Раздражение слизистой оболочки клоаки патогенными факто­рами вызывает отек, гиперемию слизистой, катаральную или серозную экссу­дацию, способствует появлению эрозий на слизистой клоаки. В дальнейшем на воспаленной слизистой оболочке клоаки размножается условно-патоген­ная микрофлора, вызывая сильное фибринозное и дифтеритическое воспа­ление и образование язв.

Симптомы.

Снижается или прекращается яйцеклад­ка, дефекация затруднена. Кожа вокруг клоаки воспалена, гиперемирована, иногда изъязвлена. Перо вокруг клоаки выпадает, загрязнено фекалиями, клоака раскрыта. Слизистая клоаки гиперемирована и отечна, покрыта жел­товатыми пленками. Патологоанатомические изменения

Отек, гиперемия, эрозии слизистой клоаки, геморрагическое, фибринозное или дифтеритическое воспаление слизистой.

Диагноз

устанавливают на основании клинических признаков, анализе ус­ловий содержания птицы. При необходимости дополняют данными вскрытия.

Лечение и профилактика

Слизистую оболочку клоаки очищают от пле­нок тампонами или смоченными в вазелиновом масле или отваре ромашки, шалфея. Припудривают 1-2 раза в день фурацилином, стрептоцидом или йодоформом. Вводят в клоаку тампоны с 10-15%-и эмульсией синтомицина. Профилактика

заключается в рациональном кормлении и содержании не­сушек, соблюдении санитарно-гигиенических условий содержания птицы, тща­тельном комплектовании стада несушек хорошо развитыми и здоровыми мо­лодками.