Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии

• Название: Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
• Анкор: Курс лекций внб
• Дата: 02.11.2022
• Размер: 1.25 Mb.
• Имя файла: Курс лекций по ВНБ - полный.docx
• Тип: Лекция; #766740
• страница: 30 из 40

2.3.Гипопластическая и апластическая анемии (Anaemia hypoplastica et aplastica)

Группа боле­зней, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Характеризуются умеренным нарушением процессов пролиферации и дифферен­циации кроветворных клеток.

При апластической анемии в ре­зультате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопе­ния и тромбоцитопения.

Этиология

Гипопластическая, гипорегенераторная ане­мии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витами­нов В₁₂, С, фолиевой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруша­ется усвоение и использование питательных биологически акти­вных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алимен­тарным анемиям.

Тяжелые формы гипопластических анемий с переходом в апластические анемии возникают при длительном воздействии хими­ческих препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хрониче­ских микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней, заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида анемий способствует недостаточное об­разование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов).

Патогенез

В зависимости от недостаточности алиментарных фактор длительности и активности воздействия других причин расвивается гипопластическая или апластическая анемия. При недостатке алиментарных факторов угнетается преимущественно эритроидный росток, а при хронических токсикозах и воздействии йонизирующей радиации угнетяются три ростка кроветворения миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный.

При хроническом дефиците алиментарных факторов нарушается образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитостатические препараты, вирусы, вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммунные процессы.

В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических анемиях увеличивается количество Т-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Если механизмы развития апластических анемий касаются лишь эритроидного ростка, то изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволовых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг у таких больных не обеспечивает необходимое образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты и развивается апластическая анемия. В крови больных животных наряду с анемией отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.

Симптомы

Клиническое проявление этого вида анемий отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени нарушения различных ростков кроветворения и длительности течений болезни.

К общим признакам относятся: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия и одышка

Характерные симптомы, указывающие на гипо- и апластическую анемию: бледность слизистых оболочек и непигментированных участков кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Как ослож­нения, возникают пневмонии, воспаление мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.

В крови больных животных при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдают снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, часто встречаются незрелые формы эритроцитов. Цветной показатель снижается до 0,7 и ниже. В костномозговом пунктате увеличено количество слабогемеглобинизированных клеток эритроидного ростка.

При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозге глубоких структурно-функциональных изменений в крови уменьшается количество эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. Среди эритроцитов редко встречаются полихроматофилы, отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и повышается СОЭ. При поражении всех ростков кроветворения снижается также содержание лейкоцитов и тромбоцитов и относительно увеличивается число лимфоцитов.

В пунктатах костного мозга резко уменьшено количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

Патологоанатомические изменения

Характеризуются анемичностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, зернистой и жировой дистрофией печени, почек и миокарда, атрофией ти­муса, лимфатических узлов и селезенки. Наблюдают вос­паление верхних дыхательных путей, легких, желудочно-кишеч­ного тракта и изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.

Наиболее характерные изменения обнаруживают в костном мозгу.

При гипопластических анемиях, обусловленных недостат­ком алиментарных факторов, развивается реактивная гиперпла­зия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда.

При гипопластических и особенно апластических анемиях, свя­занных с токсикозами, радиоактивным излучением, инфекционными и инвазионными болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях.

Диагноз

На основании данных анамнеза, учета характерных клинико-морфологических признаков, резуль­татов исследования крови и костного мозга.

Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и кост­ного мозга. В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению. тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях.

В пунктатах костного моз­га мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазматических клеток.

При дифференциальном диагнозе прежде всего следует ис­ключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую болезнь, лейкоз, инфекционную анемию лошадей и чуму свиней, а также другие виды анемий.

Прогноз

При гипопластических анемиях в большинстве случаев благоприятный, при апластических - неблагоприятный.

Лечение

Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных обеспечивают полноценными кормами и хорошим содержанием.

В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, необходимых витаминов, макро- и микроэлементов.

Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат), меди сернокислой, кобальта хлористого. Применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, железа лактат и меди сульфат. При болезнях желу­дочно-кишечного тракта ферроглюкин, ферродекс и др. Целесооб­разно также подкожно или внутривенно инъецировать витамин В₁₂, аскорбиновую и фолиевую кислоты.

При явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата и назначают витамин К.

Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности проводят введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также применяют сердечные средства.

В комплексной терапии гипопластических и апластических анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, оксиметалон).

Для предупреждения инфекционных осложнений применяют антибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микро­флора.

Профилактика

Животных обеспечивают полноцен­ным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное об­лучение, различные токсикозы и нарушения обмена веществ, не допускают инфекции и инвазии.

В зонах с недостаточностью в по­чве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие железо, медь, кобальт.

2.4. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Ха­рактеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушени­ем обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.

Болеют преимущественно поросята.

Этиология

Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - рас­ходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови.

В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше.

Поросята удовлетворяют потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эн­догенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами.

Молоко свино­маток, богатое пластическими веществами, очень бедно железом.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритро­цитов, составляет в сутки около 1%.

Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, рас­ходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых жи­вотных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез

Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточны­ми функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличе­нии продолжительности) его существования, по времени достаточном для до­стижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертро­фия.

Симптомы

В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных про­исходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в воз­расте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболо­чек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость.

Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.

Может быть извра­щение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Патологоанатомические изменения

При осмотре павших животных обра­щает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек.

Печень светло-глинистого цвета, увели­чена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенератив­ные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В дру­гих случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клиничес­ких симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагно­стическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекцион­ных и инвазионных.

Прогноз

В легких случаях благоприятный.

В других - у поросят сомни­тельный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии.

Ги­бель может составлять 60-80%.

Лечение

Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффектив­ными являются железодекстрановые, которые получают методом комбиниро­вания железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной.

Наиболее эффективна обработ­ка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма.

Поросятам 30-40-дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сер­нокислый цинк, хлористый марганец.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлорис­того кобальта.

Профилактика

Она осуществляется теми же способами и теми же препа­ратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важ­ное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

3. Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы (Diatesis haemorrhagica) объединяют большую группу болезней, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющие общий синдром - повышенную крово­точивость.

В зависимости от патогенетического механизма их делят на три группы:

1) обусловлены нарушением свертываемости крови (гемофилия);

2) связаны с патологией в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе; 3) обусловлены нарушением проница­емости сосудистой стенки (кровопятнистая болезнь).

Кроме того, геморрагические диатезы отмечают при гиповитаминозах К, С, Р, аллергических заболеваниях, токсикозах, многих инфекционных и инвазионных болезнях.

3.1.Гемофилия (Haemophilia)

Наследственная болезнь, характеризуется выраженной наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, является классической формой геморрагиче­ских диатезов.

Регистрируют ее преимущественно у собак, сви­ней и лошадей.

Этиология

Гемофилия - генетическая болезнь, на­следуемая по рецессивному типу. Ген, ответственный за синтез прокоагулянта - антигеморрагического глобулина, локализуется в половой Х-хромосоме.

Вследствие этого гемофилией заболевают преимущественно мужские особи. Заболевание самок возможно при спаривании больного гемофилией самца и самки - носитель­ницы патологической хромосомы.

Патогенез

Нарушение первой фазы свертывания крови - образова­ние тромбопластина вызвано недостатком антигемофилыюго глобулина (А-фактора VIII) или плазменного компонента тромбопластина (антигемофильиый фак­тор В IX).

При недостатке или отсутствии этих факторов выпадает одно из звеньев последовательной активации плазменных факторов, приводящих к образованию тромбопластина, без которого невозможен переход протромбина в тромбин, обеспечивающего в комплексе с другими факторами превращение фибриногена в фибрин.

В зависимости от того, имеется ли недостаток антигемофильного фактора А или В, различают два основных вида гемофилии.

Наиболее часто встречается гемофилия А и реже гемофилия В. Описаны случаи гемофилии С, связанной с де­фицитом XI фактора плазменного предшественника тромбопластина.

Симптомы

Основной признак различных видов гемофи­лии - повышенная кровоточивость при уколах, ушибах, порезах и других травмах. У животных даже после незначительных травм появляются кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, суставах, других органах и тканях. Кровоизлияния часто имеют вид обширных кровоподтеков и гематом.

У больных животных отмечают почечные, носовые и легочные, желудочно-кишечные кровотечения. Более выраженные кровотечения бывают у моло­дых животных.

У больных резко замедляется свертываемость крови. Она может не наступить даже после нескольких часов, в то время как у здорового крупного рогатого скота кровь свертывается в течение 10 минут, лошадей - 20, свиней - 10 и собак - 5 минут. Вслед­ствие частых и длительных кровопотерь у больных развивается хроническая постгеморрагическая, гипохромная анемия. Число лейкоцитов и эритроцитов в крови существенно не изменяется.

Течение

болезни хроническое, прогноз осторожный.

Патологоанатомические изменения

В тканях и органах обнаруживают кровоизлияния, нередко ге­матомы и признаки анемии.

Диагноз

Ставится на основании повышенной кровото­чивости, наличия случаев заболеваний по линии самцов и с учетом удлинения времени свертываемости крови. Пробы на ломкость сосудов жгута и щипка при гемофилии отрицательны.

Дифферен­цируют гемофилии от гиповитаминозов К. С, Р, тромбоцитопении, апластической анемии и аллергических состояний. Решающее значение в диагностике имеют данные биохимических, морфологических исследований крови и результаты постановки аллергиче­ских проб.

Лечение

Ведущим в терапии гемофилии является перели­вание свежей или лиофилизированной плазмы крови.

При дли­тельном хранении плазмы антигемофильный глобулин разруша­ется. Для остановки местных кровотечений наряду с тампонадой применяют фибриновую губку с тромбином, железа окисного хлоридом, перекисью водорода и др.

С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови назначают кальция хлорид и кальция глюконат, аскорбиновую кислоту и витамин К, а также для компенса­ции потерь крови внутривенно вводят 5-10%-ный раствор нат­рия хлорида, 20-40%-ный раствор глюкозы и другие кровеза­менители.

При обильных кровопотерях дополнительно применяют лечение, как при постгеморрагических анемиях.

Профилактика

Самцов-производителей, по линии которых потомство болеет гемофилией, выбраковывают. Подо­зреваемый в заболевании молодняк от больных родителей для воспроизводства не используют.

3.2Тромбоцитопения(Thrombocytopenia)

Болезнь, обусловленная дефицитом тромбоцитов, проявляющаяся множеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пони­женной ретракцией кровяного сгустка.

Различают неиммунную и иммунную формы. Болеют все виды домашних животных.

Этиология

Тромбоцитопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозгу, повышенном расходо­вании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопений могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоци­тов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток кост­ного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное по­ражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повы­шенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиалыю-макрофагальными клет­ками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.

Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбо­цитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммун­ные тромбоцитопении, которые обусловлены передачей аутоантител от матери через молозиво новорожденному, а также встре­чаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблю­дают аутоиммунные формы тромбоцитопений.

Патогенез

При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровотечения.

Кроме того, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адрена­лина, норадреналина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки.

В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.

Симптомы

Основной признак - геморрагии на слизис­тых оболочках и непигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных и длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положитель­ная.

Изменения в крови характерны для хронической постгеморра­гической анемии. Количество тромбоцитов может быть умень­шено до 5-20 тыс/мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс/мкл - опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоци­тами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактатдегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы.

Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения - уменьшено. Ретракция кровяного сгуст­ка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свер­тывание крови нарушено.

Течение

Болезнь протекает остро и хронически.

Прогноз

осторож­ный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.

Патологоанатомические изменения

Кро­воизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозгу в одних случаях отмечается уменьшение, а в других - увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов.

Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного крове­творения и гиперплазии лимфоидной ткани.

Диагноз

На основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положитель­ной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровя­ного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови.

При постановке диагноза на иммунные тром­боцитепении решающее значение имеет обнаружение антител про­тив тромбоцитов и мегакариоцитов.

При дифференциальном диагнозе исключают гиповитаминозы К, С, Р, апластическую анемию, аллергические состояния, али­ментарные токсикозы, микотоксикозы, лучевую болезнь, острые инфекционные и паразитарные болезни с явлениями септицемии.

Лечение

При иммунных формах тромбоцитопении исполь­зуют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: кальция хлорид или глюконат, аскорбиновую кислоту, витамин К (викасол), витамин Р (рутин).

В качестве мест­ных останавливающих средств применяют тампонаду, гемостатическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокортикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь преднизолон до прекращения кровотечения.

Профилактика

Предупреждают незаразные, инфек­ционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместный подбор родительских пар животных и научно обосно­ванное применение лекарственных веществ с целью недопущения развития аутоиммунной патологии у животных.

3.3. Кровопятнистая болезнь(Morbus maculosus)

Болезнь аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы.

Бо­леют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот, свиньи и собаки чаще всего в весенне-летний период.

Этиология

Болезнь возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыха­тельных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и гнойно-некротических воспалений в различных органах и тка­нях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов на­секомых.

У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней этот геморраги­ческий диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак - при некоторых гельминтозах и после переболе­вания чумой.

Способствующие факторы - гиповитаминозы С и Р, резкие перепады температуры и переутомление, также болезни кишечника и печени.

Патогенез

Основную роль в патогенезе этой болезни играет гиперэргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедлен­ного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, вы­ходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния.

Симптомы

Больные животные угнетены, прием, перевари­вание и проглатывание корма затруднено, температура тела не­сколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку.

Характер­ные признаки - мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке носа, конъюнктиве, анального отверстия и не­пигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании ко­торой образуются желто-бурые корочки.

Одновременно отме­чают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, под­грудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных кровопятнистой болезнью животных напо­минает голову бегемота. Отеки вначале горячие и болезненные, затем становятся холодными и нечувствительными. Отеч­ная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвер­гается гнойно-некротическому распаду.

Кроме того, у больных животных могут наблюдаться признаки воспаления желудка и кишечника, почек и других органов.

В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возра­стает уровень непрямого билирубина.

В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уроби­лина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев.

Течение

болезни чаще всего острое, но может быть и хро­нически рецидивирующее. В легких случаях на 3-5-й день на­ступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обшир­ными кровоизлияниями и отеками во внутренних органах боль­шинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения

На коже, слизистых и серозных оболочках, в тканях находят множественные кровоизлияния. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза. Они имеют желто-красно-бурый цвет, ломкой консистенции и жирные на ощупь.

Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологическом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток.

Альтеративно-воспалительные изменения находят и в других органах.

Диагноз

На основании данных анамнеза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хо­рошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной температуры тела.

Учитывают результаты лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоците пении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической ане­мии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы пастереллеза, колиэнтеротоксемии и др.

Лечение

Больных изолируют и помещают в хорошо про­ветриваемое помещение с обильной подстилкой, а также органи­зуют диетическое кормление с учетом вида животных.

При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахео­томия.

Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хло­рида или глюконата, внутривенно или внутримы­шечно 1%-ный раствор димедрола, 2,5%-ный дипразин (пипольфен) и др. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой.

Положительный результат дает подкожное введение противострептококковой сыворотки, внутривенные 30%-ного этилового спирта, 20-40%-ного раствора глю­козы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты.

Для повышения свертываемости крови и уменьшения проницае­мости сосудов применяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-ный раствор желатина.

Назначают антибиотики, сульфа­ниламидные препараты и другие противомикробные средства.

В необходимых случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, ко­феин и кордиамин.

Профилактика

Основана на предохранении живот­ных от инфекционных болезней, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалительными процессами, соблюдении зоогигиенических правил кормления, содержания и эксплуатации.