Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии

• Название: Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
• Анкор: Курс лекций внб
• Дата: 02.11.2022
• Размер: 1.25 Mb.
• Имя файла: Курс лекций по ВНБ - полный.docx
• Тип: Лекция; #766740
• страница: 26 из 40

Начальная стадия- от момента воздействия основного этиологического фактора до первых симптомов со стороны почек - имеет различную продол­жительность (от нескольких часов до нескольких дней). Основными ее симп­томами являются гемодинамические расстройства, сопровождающиеся нару­шением почечного кровообращения. В этот период доминируют симптомы заболевания, вызвавшего ОПН. Симптомы начальной стадии нередко остают­ся незамеченными, и это служит причиной того, что в большинстве случаев она диагностируется с трудом.

Олигоанурическая стадияявляется наиболее типичной для ОПН. Эта ста­дия характеризуется понижением или полным прекращением диуреза. В кли­нической картине характерно тяжелое общее состояние больного, возникно­вение и бурное нарастание явлений уремии, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, причем одним из характерных признаков является прогрессивно нарастающая азотемия и тяжелая интоксикация организма. Концентрация остаточного азота в сыворотке крови составляет 60-80 мг%, мочевины - 80-120 мг%.

При ОПН, помимо быстро нарастающей азотемии, имеет место прогрессирую­щий метаболический ацидоз. Ацидоз ведет к сонливости, адинамии, сопровож­дается мышечным подергиванием, гипотонией, аритмией и остановкой сердца. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи, у жи­вотных с ОПН весьма рано появляются характерные изменения мочи. Она в период олигурии обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроско­пии которого обнаруживаются эритроциты, а в период анурии содержит не­значительное количество белка и единичные эритроциты и лейкоциты.

При запоздалом лечении Олигоанурическая стадия почечной недостаточ­ности обычно переходит в терминальную, а при благоприятном развитии — в стадию восстановления диуреза.

Диуретическая стадияОПН характеризуется возобновлением диуреза. Восстановление водовыделительной функции у больных животных происхо- дит обычно на 6-8 день. Диурез постепенно нарастает и достигает максимума на 14-й день заболевания.

Третья стадия - полиурическая- характеризуется значительными на­рушениями функции почек, что выявляется недостаточностью их концентра­ционной способности (относительная плотность мочи низкая). Азотемия мо­жет даже увеличиваться, и по мере восстановления азотовыделительной функции почек явления уремической интоксикации уменьшаются.

Стадия выздоровленияможет затянуться на много месяцев, хотя в этот период моча большей частью не содержит белка и других патологических элементов, азотемия отсутствует. Наиболее стойкими симптомами в период выздоровления являются анемия и снижение концентрационной способнос­ти почек.

Патологоанатомические изменения

Почки обычно увеличены, ткань их набухшая. Поверхность почек гладкая, светло-серо-красная. В мозговом слое и слизистой оболочке лоханок множество точечных кровоизлияний.

В просвете извитых канальцев и собирательных трубочек часто обнаружи­ваются гемоглобиновые (при гемоглобинурийных некрозах) включения, воз­можен очаговый некроз эпителия. Важным патоморфологическим признаком ОПН является отек интерстиция почки, возникающий в результате ишемии и некроза. Наряду с описанными признаками наблюдаются изменения в клу­бочках в форме их малокровия.

Диагностика

Несмотря на довольно тяжелое течение, острую почечную недостаточность у животных трудно диагностировать. Вместе с тем диагнос­тика ее основывается на данных анамнеза, клинической картины болезни и результатов специальных биохимических исследований крови и мочи. Име­ет значение характерный анамнез (переболевание животных нефритом, пиелонефритом, послеродовой гемоглобинурией, отравление ядами минерально­го происхождения и пр.), начало заболевания с уменьшением количества или прекращением мочеотделения, гипертония и анемия. При пальпации области почек отмечается болезненность. В зависимости от стадии течения болезни у больных животных наблюдаются отеки. Аускультацией сердца устанавлива­ют брадикардию, диастолический шум на аорте. Нехарактерность клиниче­ских проявлений ОПН выдвигает на первый план лабораторные методы диаг­ностики.

Лабораторные исследования включают: общий анализ мочи, количествен­ное определение белка и сахара, форменных элементов, эпителиальных кле­ток и цилиндров в осадке мочи, содержание мочевины, хлоридов и амилазы в моче, содержание мочевины, остаточного азота в крови, анализ характерных отклонений в кислотно-щелочном равновесии и водно-электролитном составе крови.

Течение

Острая почечная недостаточность по тяжести течения может быть различной. Установлено три формы клинического течения: средней тяжести, тяжелая и очень тяжелая. При средней тяжести течения заболевания отсут­ствуют или очень незначительно и непродолжительное время выражены симп­томы уремической интоксикации; при тяжелой форме заболевания отмеча­ются явные признаки уремической интоксикации, без серьезных осложнений; при очень тяжелой - имеются резко выраженные симптомы уремической интоксикации с тяжелыми осложнениями. Характер течения заболевания зависит от степени и типа структурных изменений в почках.

Прогноз

при функциональной почечной недостаточности благоприятный: животные выздоравливают после устранения основного процесса. При тяже­лом течении болезни прогноз от осторожного до неблагоприятного, а при очень тяжелом - неблагоприятный, поскольку развиваются осложнения, среди которых наиболее тяжелыми являются асцит, анемия, сердечно-сосудистая слабость и нервные нарушения. Возможны следующие основные исходы ОПН:

1) выздоровление;

2) переход в хроническую форму;

3) гибель.

Лечение

Лечебные мероприятия определяются в значительной мере этио­логией, стадией, тяжестью ОПН, а также сопутствующими заболеваниями и возникновением осложнений.

Общая схема лечебных мероприятий при ОПН должна быть следующей:

1) лечение заболевания, явившегося причиной;

2) лечебные мероприятия, направленные на устранение почечной недостаточности.

В начале заболева­ния животным предоставляют покой в хорошо вентилируемом и теплом по­мещении, чем достигается разгрузка сердца, ограничивается распад белков и устраняется спазм сосудов.

Важное значение имеет диетический режим. Жид­кость и соль ограничивают при наличии отеков. Из рациона животных ис­ключают корма, богатые белком, а дают легко перевариваемые - хорошее витаминизированное луговое сено, корнеплоды, болтушки из отрубей и муки. Обязательно исключают из рациона силосованные корма.

На стадии выздоровления животным дают в небольших количествах кор­ма, содержащие белок и хлорид натрия. Дачу воды доводят до нормы. В свя­зи с тем, что с мочой теряется натрий, возмещение жидкости и натрия наибо­лее целесообразно проводить путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия с равным количеством 6%-го раствора глюкозы.

Проводимая терапия ОПН должна быть прежде всего направлена на уст­ранение этиологического фактора заболевания, а затем на гуморальные нару­шения (азотемия, ацидоз, гипохлоремия).

Основным звеном в комплексе ле­чебных мероприятий является одновременное применение неспецифических антибактериальных препаратов в сочетании с патогенетической, диетической, стимулирующей и симптоматической терапией.

При назначении антибактериальной терапии при нефритах необходимо учи­тывать степень нарушения функциональной способности почек. При нефритах с функциональной почечной недостаточностью предпочтительно применение антибиотиков пенициллинового ряда с целью ликвидации воспалительного процесса. Вместе с тем, антибиотики не решают проблему лечения нефритов.

Одним из путей повышения их эффективности при нефритах является комбинированное применение антибиотиков с патогенетической терапией, в частности, новокаиновыми блокадами: блокадой пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину и паранефральной блокадой. При этих блокадах раствор новокаина вступает в контакт со всеми нервными сплетениями области почек, пограничного симпатического узла, а иногда и сол­нечного сплетения.

Указанные блокады, примененные на фоне развившегося воспаления в почках, купируют воспалительный процесс, вызывают коррекцию возник­ших функциональных нарушений в организме, повышают его защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткий срок.

При тяжело протекающем заболевании наряду с блокадой необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. При прекращении диуреза для восполнения потери жидкости через кожу и с калом необходимо внутривенно вводить изотонический раствор хлорида натрия и 5% -и раствор глюкозы.

Определенное место в комплексном лечении болезни занимает витамино­терапия, в частности, назначение витаминов A, D, Е в комбинированном виде.

Симптоматическая терапия ОПН при нефритах связана с устранением сер­дечно-сосудистого синдрома.

Для этого назначают дигиталис, строфант и пре­параты кофеина.

Профилактика

почечной недостаточности направляется на своевременное и рациональное лечение почечных заболеваний в ранний период болезни.

Лекция 25:

«Болезни органов мочевыделительной системы.

Болезни мочевыводящих путей»

План лекции:

1. Пиелит

2. Болезни мочевого пузыря

2.1.Уроцистит

2.2.Спазм мочевого пузыря

2.3. Парез и параличи мочевого пузыря

3. Мочекаменная болезнь

4.Хроническая гематурия крупного рога­того скота

Роль мочевыводящих путей,ограничивается, в основном, проведением мочи. Сложная иннервация мочевыводящих путей и функциональные особенности гладкой мускулатуры обеспечивают координированную деятельность этой системы в целом, начиная от поступления мочи в почечные чашечки до выведения ее через мочеиспускательный канал. Основной функцией мочеточников явля­ется постоянное проведение лоханочной мочи в мочевой пузырь. Это достигает­ся в силу их ритмичной перистальтической деятельности.

К важ­нейшим функциям мочевого пузыря относятся резервуарная и эвакуаторная.

Мочеиспускание - рефлекторный акт, возникающий в результате раздра­жения чувствительных нервных волокон слизистой мочевого пузыря при его растяжении мочой.

При наличии воспаления или прохождения солей по мо­чевой системе повышается чувствительность рецепторов и слизистой мочево­го пузыря, вследствие чего позывы к мочеиспусканию возникают чаще, чем в норме.

Полное прекращение выделения мочи (анурия) в течение суток бывает почечного и внепочечного происхождения.

Почечная анурия связана с прекраще­нием или резким понижением мочеобразования, внепочечная - с прекраще­нием выделения мочи из-за задержки последней в мочевом пузыре, мочеточниках или лоханках. Анурия вследствие задержки мочи в мочеточниках и лоханках бывает при закупорке обоих мочеточников песком или камнями.

К болезням мочевыводящих путей относятся пиелит, мочекаменная бо­лезнь, уроцистит, хроническая гематурия крупного рогатого скота, паралич и парез мочевого пузыря, спазм мочевого пузыря.

1. Пиелит (Pyelitis)

Воспаление слизистой оболочки почечной лоханки.

Чаще бывает катаральным, гнойным или катарально-гнойным.

По происхождению - первичным и вторичным.

Чаще встречается у коров и собак.

Этиология

Воспаление почечной лоханки вызывается преимущественно микробами и их токсинами. Возникает при инфекционных заболеваниях - лептоспирозе, листериозе, стафилококкозе, стрептококкозе, хламидиозе. Раз­витию воспаления способствует задержка мочи в мочеточнике, мочевом пу­зыре с последующим раздражением почечной лоханки продуктами разложе­ния мочи.

Пиелит возникает также вследствие раздражения лоханки почечными камнями, вызывающими воспаление слизистой оболочки.

Воспалительные процессы слизистой оболочки лоханки могут переходить на почечную ткань, слизистую оболочку мочеточников и затем на мочевой пузырь (нисходящий путь).

Может распространяться и в обратном направлении - с мочеиспускательного канала на мочевой пузырь, почечную лоханку и почечную ткань (восходящий путь).

Способствуют развитию ушибы, простуда, беременность.

Возможно проникновение микрофлоры в почечную лоханку через кровь и лимфу, особенно при циститах, заболеваниях половых органов, сепсисе и дру­гих инфекциях.

Определенную роль в развитии заболевания играет снижение неспецифической резистентности, а также застой мочи в почечной лоханке.

Поражение почечной лоханки может быть вызвано растительными и минеральными ядами.

Патогенез

В развитии пиелита важное значение имеют факторы, снижаю­щие реактивность организма (охлаждение, интоксикация) и нарушающие кровообращение в почках и почечной лоханке. Микрофлора проникает в по­чечную лоханку чаще гематогенным и урогенным путями. Под ее воздействи­ем слизистая оболочка почечной лоханки покрывается слизью, эритроцитами и гнойно-некротическими массами.

Затрудняется отток мочи, увеличивается ее давление, полость почечной лоханки распирается, и функции ее наруша­ются. Растянутая почечная лоханка давит на нервные окончания, вызывает боль и беспокойство животного, особенно при акте мочеиспускания.

К выделенной моче примешиваются скапливающиеся в лоханке продукты воспаления, обусловливая пиурию и бактериурию.

Симптомы

Пиелит бывает острым и хроническим. Острый пиелит сопро­вождается повышением общей температуры тела до 40°С, с частыми ремисси­ями. Лихорадочное состояние вызывает общую слабость. По мере развития воспалительного процесса в лоханке у животных развивается угнетение, сме­няющееся беспокойством. Часто наблюдается учащенное и болезненное моче­испускание.

Главным признаком пиелита является пиурия, то есть наличие гноя (лейкоцитов) в моче. Моча от примеси гноя становится мутной, причем при сто­янии эта муть не оседает. Для более точного определения гноя в моче ее необходимо исследовать под микроскопом.

Кроме того, при микроскопии осадка мочи обнаруживают лейкоциты, микробные клетки, эпителий почечной ло­ханки, кристаллы триппельфосфата.

Острый пиелит, возникающий как осложнение при инфекциях, длится несколько недель и при рациональном лечении и хорошем уходе бесследно проходит.

Пиелит, возникший вследствие наличия почечных камней, обычно проте­кает хронически.

Течение

болезни может быть острым, но в большинстве случаев хрониче­ское.

Часто пиелит осложняется нефритом. Это усугубляет течение болезни и может вызвать гибель животного.

Патологоанатомические изменения

Почечная лоханка расширена и за­полнена вязкой слизистой массой, содержащей гнойные хлопья, при более глубоких поражениях отмечаются кровоизлияния, рубцы и язвы. Может быть наложение фибриновых пленок, которые иногда закупоривают мочеточники.

Длительная задержка мочи и воспаление лоханки в дальнейшем приводит к развитию пиелонефрита и интоксикации. В последующем возможно образо­вание гнойных кист и гидронефроза.

Диагноз

ставится на основании клинических симптомов в лабораторных исследований мочи.

Характерными признаками пиелита являются болезненность почек, мутная, долго не отстаивающаяся моча, содержащая белок, лейкоциты и эпителий почечной лоханки. При постановке диагноза на пиелит необходимо исключить воспаление почек и мочевого пузыря.

Прогноз

осторожный.

Лечение

Устраняют причину, вызвавшую заболевание.

Если пиелит вы­зван микрофлорой, лечение направляют на ликвидацию инфекционного начала. Если он обусловлен почечными камнями, нужно удалить их.

Поскольку в происхождении пиелита большое значение имеет микроорганизмы, назначают сульфаниламиды: уросульфан, сульфадимезин, сульфацил, сульфален.

В тяжелых случаях назначают антибиотики: ампиокс, левомицетин, бай-трил, клафоран.

Эффективное действие при лечении инфекционных заболе­ваний мочевых путей оказывают фурадонин, фурагин или фуразолидон.

Положительные результаты получены при лечении пиелитов у собак назначением бисептола.

В качестве мочегонных полезны назначения внутрь отваров или настоев лекарственных растений цикория, сирени, толокнянки, шиповника.

При интоксикации внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия и 20% -й глюкозы.

Профилактика

сводится к предохранению животных от заболевания мочевыводящей системы и послеродовых осложнений.

Особое внимание уделя­ют недопущению поступления в организм животных раздражающих, токси­ческих, лекарственных и химических веществ.

2. Болезни мочевого пузыря

2.1. Уроцистит (Urocystitis)

Воспаление слизистой обо­лочки мочевого пузыря. Часто болеют крупный рогатый скот, свиньи и плотоядные (особенно часто самки).

Этиология

Воспаление мочевого пузыря может быть пер­вичным или вторичным, последнее развивается значительно чаще. В полости мочевого пузыря нередко обнаруживают различных микроорганизмов: стрептококков, стафилококков, эшерихиа коли, коринебактерий.

При сравнительно коротком мочеиспускатель­ном канале микрофлора легко проникает из влагалища в мочевой пузырь.

Инфицирование влагалища может быть в результате использования загрязненного инструментария при осеменении, послеродовых осложнений (задержание последа, эндометриты, вагиниты).

Находящиеся в моче микроорганизмы вызывают воспа­ление слизистой оболочки только при наличии предрасполагаю­щих факторов:

травм слизистой оболочки мочевого пузыря, вызван­ных неосторожной катетеризацией, мочевыми камнями, а также гельминтами (капилляциоз у собак, кошек, пушных зверей).

Сдавливание мочевого пузыря беременной маткой, увеличен­ным рубцом или другими органами брюшной полости, стриктура и закупорка уретры приводят к застою и разложению мочи и могут явиться не только предрасполагающим фактором, но и причинами, вызывающими первичный цистит.

Задержка мочи, особенно у спортивных лошадей и комнатных собак, часто слу­жит причиной болезни. Нельзя исключить и этиологическую роль переохлаждения.

Реже уроциститы возникают при неосторожном применении острых раздражающих препаратов (скипидара, формальдегида, кантаридина).

Вторичные уроциститы возникают вследствие распростране­ния воспалительных процессов из половых органов, почек, мо­четочников, уретры, семяпроводов, предстательной железы.

Патогенные микроорганизмы могут быть занесены в мочевой пу­зырь гематогенным и лимфогенным путем, главным образом из близко расположенных органов, например при перитоните.

Патогенез

Проникающие в мочевой пузырь урогенным, гематогенным или лимфогенным путем микроорганизмы в зависимости от их видового состава и патогенности раздражают слизистую оболочку и вызывают ее воспаление, которое поддерживается продуктами разложения мочи. Образующийся экссудат, слущившиеся и некротизированные эпителиальные клетки, попадающие в мочу, создают условия для активации микрофлоры.

Накопление продуктов воспаления и разложения мочи, а также микробных токсинов создает дополнительное раз­дражение рецепторов слизистой оболочки.

Это обусловливает частые сокращения мочевого пузыря и его сфинктера, которые проявляются сильным желанием к мочеиспусканию и болезненном поллакиурией. Всасывающиеся продукты вос­паления вызывают интоксикацию, повышение температуры тела и ухудшение общего состояния больного животного.

Патологоанатомические изменения

Зави­сят от длительности, интенсивности и характера воспалительного процесса:

- при катаральном уроцистите - гиперемия и набуха­ние слизистой оболочки, она покрыта вязкой слизью;

- при геморра­гическом цистите - очаговые кровоизлияния;

- при фибриноз­ном - наложение желтоватых пленок фибрина;

- при гнойном - язвенный распад и абсцессы, которые могут вскрываться или в полость мочевого пузыря, или в окружающую клетчатку, вы­зывая парауроцистит.

- при хроническом цистите развивается гипертрофия слизистой и мышечной оболочек.

Симптомы

В легких случаях течения болезни может быть только поллакиурия. При прогрессировании воспалитель­ного процесса поллакиурия сопровождается болезненностью.

При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мо­чеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено.

В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики.

У мужских особей наступает эрек­ция полового члена, у самок - частое открывание половых губ. При пальпации мочевого пузыря обнаруживают болезненность. Обычно он бывает пустым, но могут быть случаи, когда пузырь переполнен мочой в результате закупорки уретры продуктами воспаления.

Моча темно-желтая или красноватая, с аммиачным, а при гнойном воспалении и трупным запахом, содержит белок (до 0,5 %), слизь, слизисто-гнойные хлопья, примесь крови.

В осадке мочи множество лейкоцитов, эпителиальных клеток мочевого пузыря, эритроцитов, микроорганизмов. При щелочном брожении в моче содержатся кристаллы фосфорнокислой аммиак-магнезии, мочекислого аммония.

При гнойно-геморрагическом и флегмонозном уроцистите на­рушается общее состояние, повышается температура тела, живот­ное слабеет и истощается.

Катаральный уроцистит при своевре­менном лечении обычно заканчивается выздоровлением.

Другие формы воспаления мочевого пузыря при запоздалом лечении про­грессируют, осложняются образованием язв, некрозом слизистой оболочки, парациститом, септикопиемией, воспалением почечных лоханок и нефритом.

Диагноз

Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, ре­зультаты исследования мочевого пузыря (ректально и цистоскопически), анализ мочи - достаточны для постановки диагноза.

Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, уретрита, цистоспазма и мочекаменной болезни.

Лечение

Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые корма, водопой не ограничивают.

Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной микрофлоры, уда­ление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик.

При легкой форме заболевания целесообразно применять асеп­тические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции.

В выраженных случаях бактериоурии назначают антибиотики, вводимые парен­терально, и внутрь сульфаниламидные препараты (уросульфан, сульфацил), производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), оксихинолина (нитроксолин, грамурин).

Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, гипотиазид, ацетат калия, отвары полевого хвоща, можжевеловых ягод, листьев толо­княнки и другие мочегонные средства.

В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера.

Вначале его освобождают от мочи и промывают несколько раз теплым физиологическим раствором, затем в мочевой пузырь вводят раст­воры дезинфицирующих или вяжущих средств.

Для этого исполь­зуют растворы протаргола (0,5 %), этакридина лактата (0,1 %), борной кислоты (3 %), ихтиола (0,5-2%), резорцина (3-5%), перманганата калия (0,05 %), квасцы (0,5-1 %). Промывание мочевого пузыря в необходимых случаях можно повторить через 2-3 дня.

В случаях болезни, протекающей с выраженными мочевыми коликами, резкой болевой реакцией и спазмами, по­казано применение новокаина, анальгина, хлоралгид­рата, теплых клизм.

Профилактика

Направлена на своевременное лечение вагинитов, эндометритов, задержаний последа, предохранение животных от переохлаждения.

При искусственном осеменении, лечебных и диагностических манипуляциях необходимо соблю­дать правила асептики и антисептики, не допуская инфицирования уретры и мочевого пузыря.

2.2. Спазм мочевого пузыря (Spasmus vesicale urinarie)

Спазм мочевого пузыря - рефлекторное сокращение сфинктера мочевого пузыря, препятствующее мочевыделению.

Этиология

Болезнь возникает преимущественно при поражении централь­ной нервной системы. Спазм сфинктера может возникать также при воспале­нии слизистой оболочки мочевого пузыря и мочекаменной болезни.

Патогенез

Болезнь развивается внезапно. Под влиянием резких раздра­жений рефлекторно повышается тонус сфинктера мочевого пузыря. Мочеис­пускание прекращается.

Моча постепенно накапливается, растягивает мочевой пузырь, что вызывает сильное беспокойство животного. При длительном цитоспазме возможен разрыв мочевого пузыря и гибель животного.

Симптомы

Животные либо вовсе не выделяют мочу, несмотря на не­однократные позывы к мочеиспусканию, или же выделяют ее небольшими порциями.

Мочевой пузырь сильно увеличен, и при надавливании или масса­же он не опорожняется. Животные беспокоятся. Введение катетера при ци­тоспазме часто затруднено.

Течение

острое.

Патологоанатомические изменения

На вскрытии трупов устанавливают разрыв мочевого пузыря и явления перитонита.

Диагноз

частые и безре­зультатные попытки мочеиспускания, данные ректального исследования мо­чевого пузыря и затруднения при введении катетера через сфинктер.

Диффе­ренцировать следует от паралича и пареза мочевого пузыря.

Лечение

Для снятия спазма используют обычно хлоралгидрат.

В отдель­ных случаях спазм удается снять катетеризацией после предварительного орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором хлорида натрия или 0,5%-м раствором новокаина.

Профилактика

Своевременно выявляют и лечат животных при воспале­нии мочевого пузыря, мочекаменной болезни и других заболеваниях мочевыводящих путей.

2.3. Парез и параличи мочевого пузыря (Paresis et paralisis vesicale urinarie)

Временная или стойкая утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению, вследствие чего возникает энурез.

Встречается у всех видов жи­вотных.

Этиология

Основными причинами, вызывающими заболевание, являют­ся поражения головного или каудальной части спинного мозга при менинги­тах, энцефаломенингитах.

Возникновение болезни возможно при длительной задержке мочеиспускания и переполнении мочевого пузыря мо­чой, а также при закупорке уретры камнями.

Патогенез

При поражении центральной нервной системы чувствитель­ность мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию исчезают. Мочевой пу­зырь растягивается до больших размеров, и моча начинает вытекать неболь­шими порциями или каплями.

При поражениях спинного мозга с заложенными в них центрами для мочевого пузыря паралич проявляется недержанием мочи. В последующем возможно проникновение микрофлоры и развитие воспаления мочевого пузыря.

Симптомы

При спинномозговом параличе - недержание мочи. Она вы­деляется постоянно каплями, при параличах центрального поражения и ме­ханических причинах мочевой пузырь переполнен мочой, что устанавливают ректальными исследованиями. При парезе моча выделяется через короткие промежутки времени небольшими порциями.

Течение

может быть острым и хроническим.

Патологоанатомические изменения

При сильном переполнении мочевого пузыря мочой отмечается лишь утончение его стенок. В отдельных случаях обнаруживаются воспалительные изменения со стороны брюшины или близ­лежащих органов.

Диагноз

устанавливают по клинической картине болезни, особое значение имеют явления ишурии и переполнения мочевого пузыря.

Необходимо ис­ключить спазм сфинктера мочевого пузыря и мочекаменную болезнь.

Лечение

направлено на устранение причин болезни.

Периодическое опо­рожнение мочевого пузыря через катетер (2-3 раза в сутки), массаж через брюшную стенку.

Профилактика

Следует предохранять животных от травм, особое внима­ние уделять организации правильного содержания и эксплуатации животных.

3. Мочекаменная болезнь (Urolithiasis)

Болезнь, характеризующаяся нарушением обмена вешеств в организме, сопровождающимся образованием и отложением мочевых камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре.

Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, пушные звери (норки).

Значительное пора­жение уролитиазисом регистрируют у свиней и молодняка круп­ного рогатого скота при нарушении технологии выращивания и откорма в специализированных хозяйствах.

Этиология

Образование мочевых камней является след­ствием нарушения обмена веществ, обусловленного нерациональ­ным кормлением и водопоем. Однообразие и бедность рационов, насыщенность их концентрированными кормами, несбалансиро­ванность по обеспеченности протеином, углеводами, минеральными веществами и каротином - основные причины болезни.

В хозяйствах, где мочекаменную болезнь часто регистрируют или она широко распространена, кормовые рационы избыточны по протеину, по фосфору, недостаточны по сахару, кальцию и каротину.

Один из ведущих факторов в образовании мочевых кам­ней - нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма (содержание травоядных животных на кис­лых или щелочных рационах.

Энзоотический уролитиазис возникает у животных в местно­стях, характеризующихся солонцеватостью почв, жесткостью и высокой минерализацией питьевой воды, хлористо-кальциевым типом засоления водоисточников, обеднением растительности фос­фором, серой, магнием, медью, цинком, кобальтом, йодом, молиб­деном. В регионах с дерново-подзолистыми почвами, раститель­ность которых обогащена кремнием и алюминием, мочевые камни содержат много кремния, алюминия и следы кальция.

Кремний как элемент, занимающий второе место по распространенности в земной коре, в тканях и жидкостях ор­ганизма обнаруживают в малых концентрациях, так как двуокись кремния не образует истинных растворов.

Это свойство двуокиси кремния играет определенную роль в формировании мочевых кам­ней: денатурируя белки, двуокись кремния образует нераствори­мые кремнепротеиновые комплексы, адсорбирующие из мочи растворенные в ней минеральные вещества, являясь как бы кри­сталлизационным центром образующегося камня. Поэтому в эле­ментарном составе мочевых камней кремний обнаруживается постоянно.

В промышленном животноводстве мочевые камни часто обна­руживают у откормочного поголовья. Ускорение производствен­ного цикла нередко достигается скармливанием рационов с широ­ким отношением концентрированных и грубых кормов. Высококонцентратные рационы способствуют появлению в моче низкомолекулярных пептидов, обладающих большим ионосвязывающим потенциалом, что ускоряет формирование мочевых осадков. Способствуют камнеобразованию уменьшение потребле­ния воды, гранулированные корма, использование добавок и премиксов с большим содержанием фосфора и различных стиму­ляторов роста, особенно гормональных (синестрола).

У телят в период молочного кормления мочевой песок и камни образуются в почках при скармливании высококонцентрирован­ного заменителя молока, так как почечные лизосомы полностью расщепляют только белки материнского молока, но не в состоянии переработать белки, отличающиеся от них. В результате в мочу выделяется большое количество пептидов, которые и являются центрами кристаллизации выпадающих в осадок солей, форми­рующих мочевой камень.

Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у быч­ков и валухов, кастрированных в раннем возрасте, так как каст­рация приводит к недоразвитию полового члена и уретры, что создает условия для обтурации их мелкими мочевыми камнями.

Патогенез

Несбалансированность рациона по минеральному составу вызывает изменение кислотно-щелочного равновесия в организме, нарушает об­мен азота, углеводов, электролитов и воды. Возрастает экскреция почками азота, кальция, фосфора, кремния, магния, натрия, калия, хлора и серы, а выделение воды снижается, в результате чего концентрация солей в моче возрастает. Уве­личиваются также концентрация мукопротеидов в крови и выделение их с мочой.

Мукопротеиды легко взаимодействуют с кальцием, способствуя образованию «матрицы» (основы) почечного камня, на которую в дальнейшем осаждаются те или иные соли. Выпадению в осадок солей способствует уменьшение содержания в моче защитных коллоидов (хондроитинсерной кислоты, муцина и сывороточ­ных альбуминов).

Большие камни, находясь в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мелкие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вызывают затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Это продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, при котором он не помешает оттоку мочи в мочевой пузырь.

При ущемлении мочевого камня в мочеточнике из-за судорожного сокращения его мышечной стенки развиваются симптомы мочевых колик. Длительная за­купорка обоих мочеточников приводит к анурии и уремии. Закупорка одного мочеточника может не отразиться па уровне мочеотделения ввиду компенсаторной гипертрофии здоровой почки. 3 другой же почке может развиться гидронефроз.

Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление его слизи­стой оболочки, в результате чего и моче появляется кровь. При закупорке камнем мочеиспускательного канала мышцы уретры спазматически сокращаются, вы­зывая сильное беспокойство животного и частые позывы к мочеиспусканию.

В ряде случаев подобная закупорка может закончится разрывом мочевого пу­зыря и уремией.

Симптомы

До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических приз­наков, но результаты лабораторного исследования мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении.

В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симптомы, указыва­ющие не только на ее развитие, но и предположительно на лока­лизацию камня. У животных снижается аппетит, возможно появ­ление угнетения, сонливости, уменьшаются суточные приросты массы тела молодняка. На волосах препуция откладываются кристаллы солей. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симптомы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особенно после активных движений животного. Наличие камней в мочевом пузыре проявляется ча­стыми позывами к мочеиспусканию, переминанием, подниманием и опусканием хвоста. Животное осторожно ложится.

При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов:

мочевыми коликами, наруше­нием акта мочеиспускания и изменением состава мочи.

Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Больные животные ложатся и быстро встают, переступают тазовыми конечностями, оглядываются на живот, принимают позу для мочеиспускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается с трудом, осторожно, сгорбив спину.

Во время при­ступа частота пульса и дыхания возрастает, но температура тела редко повышается до субфебрильной. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. При полной закупорке уретры появляется ану­рия. Пальпация почек и мочевого пузыря болезненна. Иногда удается прощупать в мочевом пузыре камни, у самцов они обычно ущемляются в концевом отделе тазовой части уретры вблизи седалищной вырезки. По ходу мочеиспускательного канала можно обнаружить камень в виде твердой припухлости.

Моча мутная, с примесью мочевого песка, быстро выпадаю­щего в осадок. Цвет мочи темный, с красноватым оттенком, вызванным примесью крови, так как при мочекаменной болезни почти постоянно отмечается макрогематурия.

Течение болезни с момента выздоровления закупорки не более 2-3 суток. Разрыв мочевого пузыря приводит к перитониту и уремии. При разрыве уретры моча инфильтрирует подкожную клет­чатку брюшной полости, тазовых конечностей, промежности и тоже развивается уремия.

Патологоанатомические изменения

За­висят они от локализации камней и их величины. Количество кам­ней может быть от одного до нескольких сотен, диаметр - от 1 мм до 10 см, масса - от 0,01 г до 16 кг. По химическому составу различают уратные, оксалатные, фосфатные, цистиновые и ксантиновые камни.

Если камни локализуются в почечной лоханке или мочеточ­никах, то происходит увеличение почек, атрофия почечной парен­химы, наблюдаются явления гидронефроза или жировое замещение почечной паренхимы; слизистая оболочка лоханки часто катарально воспалена. Наличие камней в мочевом пузыре сопровожда­ется утолщением и воспалением его станок (отечность, гиперемия, шероховатость и изъязвления). Мочевые камни в мочеиспускатель­ном канале вызывают образования мелких эрозий с явлениями гнойного уретрита. Во всех отделах мочевыводящих путей обна­руживают мочевой песок.

Диагноз

При выраженных клинических признаках поставить его нетрудно. Важно диагностировать мочекаменную болезнь в период скрытого течения, для чего рекомендуется си­стематически выборочно исследовать мочу (титрационная кислот­ность и щелочность, кальций, фосфор, осадки мочи и уровень мукопротеидов, который у здоровых животных не превышает 0,2 единицы оптической плотности) и кровь (кальций, фосфор и резервная щелочность).

Лечение

Направлено на устранение застоя мочи и вос­становление проходимости мочевыводящих путей.

Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц вследствие раздражения слизистой оболочки проходящим камнем, имеющим диа­метр даже меньший, чем просвет мочеточника или уретры.

В этих случаях применением спазмолитических и седативных средств (атропин, платифиллин, хлоралгид­рат), тепла и поясничной новокаиновой блокады удается купиро­вать приступы мочевых колик, восстановить диурез и облегчить состояние больного животного.

Положительные результаты до­стигаются при даче внутрь аммония хлорида.

При уратных камнях целесообразно назначать уродан, так как соли лития и пиперазина, входящие в его состав, образуют с мочевой кислотой легкорастворимые соли и усиливают выведе­ние их. Однако медикаментозное лечение малоэффективно, так как устранить закупорку не всегда удается, а растворить образо­вавшиеся камни невозможно. Если мочевые камни после приме­нения спазмолитиков не отходят, то рекомендуется осторожно сместить их вручную.

У крупных животных при закупорке мо­четочников показан массаж их через прямую кишку; при заку­порке уретры - вводят резиновый катетер до места закупорки и, оросив слизистую оболочку маслом, отделяют обтурирующий камень. В экстренных случаях проводят хирургическое лечение.

Профилактика

Рационы балансируют но углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и ще­лочным эквивалентам. Они должным быть богатыми по каротину, микроэлементам (кобальт, медь, цинк, йод).

Необходимо избегать длительного использования однообразных кормов (зерно, отруби) и жесткой воды. Следует соблюдать регулярное достаточное поение животных.

При интен­сивном откорме бычков для нормализации кислотно-щелочного равновесия, образования в моче хорошо растворимых солей и по­вышения диуреза в рацион (из расчета на сухое вещество) вводят до 2% аммония хлорида, до 5% натрия хлорида или 3-5% уродана.

4. Хроническая гематурия крупного рога­того скота (Haematuria chronica)

Синонимы: хроническая уровезикальная гематурия, энзоотическая гематурия, «горная» гематурия, геморрагический цистит, полипозный цистит, крова­вая моча) - хронически протекающий уроцистит, характеризую­щийся кровотечениями в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке. Болезнь, прогрессируя, приводит к значительной потере крови, анемии, снижению продуктивности, истощению и гибели живот­ного.

Гематурия выявлена в горно-лесных местностях, почвы кото­рых кислые, растительность бедна питательными веществами. Отдельные случаи заболевания зарегистрированы в низменных лесистых и болотистых местностях.

Хронически гематурия протекает у крупного рогатого скота, буйволов, оленей, маралов, реже у коз и еще реже у лошадей. Особенно предрасположены к заболеванию коровы в период стель­ности и завезенные животные.

Этиология

Причины болезни окончательно не выяснены. Однако клинические наблюдения над возникновением и течением болезни позволили отвергнуть инвазионную (трипаносомы, кокцидии, гельминты, членистоногие), инфекционную (микрококки, клостридии, эшерихии, лептоспиры) и микотическую (аспергиллез) природу возникновения гематурии.

В районах, где регистрируют гематурию, она появляется или спорадически и только у отдельных животных, или распростра­няется широко. Однако длительное содержание завезенных в благо­получную местность больных животных совместно со здоровыми не приводит к распространению болезни, так же как неограниченное передвижение скота по территории неблагополучного района не вызывает появление новых очагов болезни. В то же время, здо­ровые животные, завезенные из благополучной местности в пункты стационарного распространения гематурии, рано или поздно заболевают.

Стационарность и очаговость болезни исследователи объяс­няют биогеохимическями особенностями почвы, питьевой воды и растительности. Высказанная более ста лет назад гипотеза о недостаточном питании животных как одной из вероятных при­чин возникновения гематурии впоследствии подтвердилась мно­гими учеными. Действительно, болезнь ограниченно распростра­нена в районах с кислыми или засоленными почвами, раститель­ность которых бедна фосфором, марганцем, йодом, чаще обога­щена свинцом, окисными формами железа, фтором, алюминием. В отдельных районах хроническая гематурия может быть обус­ловлена накоплением в организме радиоактивных веществ, по­ступающих с кормом и водой, что подтверждается повышенной радиоактивностью растительности местности и костей, мочи и фе­калий больных животных.

Отсутствие заболевания в горно-степных а также в горно-лес­ных районах, но имеющих хорошие пастбища и сенокосные уго­дья, и возникновение гематурии в тех горно-лесных районах, где пастбища скудны или отсутствуют, побуждает искать причины болезни в составе растительности.

Как правило, это смешанные леса спреобладанием дуба, бука, ольхи и сосны, пихты, ели. Травяной покров здесь обычно скудный и развит преимущественно на полянах, просеках. Это папоротники, лютиковые, донники, молочай, пролеска и другие растения, содержащие гликозиды, ал­калоиды, эфиромасличные, смолистые вещества, которые, выде­ляясь из организма е мочой, вызывают сильное раздражение мочевыводящих путей.

Отсутствие достаточного количества травы на выпасах и се­нокосах вынуждает скот поедать листья кустарников и деревьев. В стойловый период также широко скармливают сухой или свеже­заготовленный веточный корм, содержащий смолистые вещества и алкалоиды (дуб, граб,сосна, пихта). Поэтому токсины расти­тельного происхождения поступают с кормом в организм животного нередко в течение всего года, что, безусловно, создает пред­посылки для развития патологического процесса в мочевыводящих путях.

Патогенез

Экзогенные токсические вещества, выделяющиеся через почки с мочой, так же как и образующиеся в процессе метаболизма продукты обмена, главным образом азотистые, при известных условиях могут раздражать почечную паренхиму, вызывая хронический гломерулонефрит, проявляющийся микрогематурией. При постоянном и длительном воздействии раздражающих веществ (концентрация которых в пузырной моче значительно выше, чем в нефроне) на стенку мочевого пузыря меняются тонус и проницаемость капилляров, что приводит к возникновению гиперемии сосудистой сети слизистой и подслизистой оболочек мочевого пузыря, а затем к геморрагиям, некрозу и слущиванию эпителия мочевого пузыря. Позже появляются эрозии, которые могут или руб­цеваться, или служить местом образования папиллом. Развитие полипозных и папилломатозных разрастаний, а затем и карцином, свидетельствует о наличии канцерогенов среди токсических соединений, выделяемых почками.

Продолжающиеся кровотечения обусловливают развитие хронической постгеморрагической анемии, нарушение костномозгового кроветворения, появление дистрофических изменений в паренхиматозных органах, истощение и гибель животного.

Симптомы

Болезнь протекает в субклинической форме и в форме выраженных клинических признаков. В начале болезни общее состояние животного без видимых отклонений. Отмечается незначительное учащение акта мочеиспускания и в последних порциях мочи обнаруживается примесь крови (микрогематурия), интенсивность окраски мочи постепенно изменяет­ся в зависимости от тяжести болезни. При тяжелом течении болезни моча ярко-красная (макрогематурия).

Выделение кровавой мочи может быть пери­одическим. Прогрессирование болезни проявляется учащением мочеиспуска­ний до 20-25 раз в сутки, в моче появляется сгустки крови. Возможна заку­порка мочеиспускательного канала. В этот период болезни животное угнетено, видимые слизистые оболочки анемичные, аппетит снижается и развивается интоксикация. Аускультацией сердца часто выявляют эндокардиальные шумы, артериальное давление понижено. Дыхание учащенное и поверхностное. У от­дельных животных появляются отеки в области подгрудка и на конечностях.

Моча с пониженной относительной плотностью (1,010-1,015), щелочной реакции, содержит белок, эритроциты, эпителиальные клетки мочевого пу­зыря и почек, единичные лейкоциты. Изменения со стороны крови характе­ризуются эритропенией и лейкопенией.

Появляются патологические формы эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, с базофильной пунктацией).

Течение болезни хроническое, носит сезонный характер, при обильных кровопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают.

Патологоанатомические изменения

Основные изменения локализуются в мочевыводящей системе. Развивается общая анемия, которая проявляется бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц.

В почках отмечаются зернистая дистрофия, склероз и гиалиноз клубоч­ков, канальцев и нередко геморрагические инфракты. При осмотре мочевого пузыря видно, что в нем содержится красноватая моча, нередко со сгустками крови. Слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта точечными кровоизлия­ниями, возможны язвенные поражения, гематомы различной величины. Подслизистая оболочка разрыхлена, капилляры расширены.

В тяжелых случаях болезни со смертельным исходом на слизистой обо­лочке мочевого пузыря выявляют множественные разращения в виде борода­вок и папиллом.

Диагноз

При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результа­ты клинического обследования и лабораторные анализы мочи. Из анамнеза выясняют, что болезнь чаще появляется в стационарно неблагополучной зоне в виде энзоотии.

Течение

болезни хроническое, с большим охватом поголо­вья. Основной признак - гематурия, а не гемоглобинурия, которая отмеча­ется при лептоспирозе, пастереллезе, послеродовой гемоглобинурии у коров.

Лечение

Больным животным следует изменить рацион кормления, уве­личив дачу концентрированных кормов (зернобобовых), сено должно быть хорошего качества. Рационы должны быть сбалансированными по микроэле­ментам (кобальту, цинку, меди, железу) и макроэлементам (хлориду натрия, кальцию и фосфору). Применяют солевые премиксы.

Положительный резуль­тат получен от применения коровам премикса следующего состава: хлорида натрия, трикальцийфосфата, сульфата меди, йодида калия, сульфата кобальта, нитрата никеля.

Возможно использование и других премиксов после проведения качествен­ного анализа кормов. Больным животным назначают и симптоматическое лечение.

Рекомендуется с целью остановки кровотечения внутривенно вводить 10%-и раствор хлорида кальция или глюконата кальция. Для стимуляции эритропоэза применяют железосодержащие препараты (урсоферран-С, ферроглюкин, ферродекс и др.).

При явлениях воспаления мочевого пузыря назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты (уросульфан, сульфален, сульфадимезин).

Из витаминных препаратов следует вводить коровам тривитамин или тетравит.

Профилактика

Необходимо обеспечить животных полноценными корма­ми, особенно грубыми. Учитывают в их составе количество кислотных и ще­лочных элементов, а также содержание микроэлементов.

Следят за состоянием пастбищ и заготовкой кормов. В неблагополучных хозяйствах следует знать радиационную обстановку.

С целью выяснения ран­них стадий у коров, больных гематурией, систематически проводят исследо­вания мочи на скрытую кровь.