Курс лекций внб. Курс лекций по ВНБ - полный. Лекция 1 Определение предмета, задачи и содержание. История развития ветеринарной терапии
 Скачать 1.25 Mb.
|
|
Лекция 24: «Болезни органов мочевыделительной системы. Болезни почек » План лекции: 1.Морфо-функциональная характеристика органов мочевыделения 2.Классификация и синдромы болезней мочевыделительной системы 3.Болезни почек 3.1.Нефрит 3.2. Пиелонефрит 3.3.Нефрозы 3.4.Нефросклероз 4. Почечная недостаточность 1.Морфо-функциональная характеристика органов мочевыделения Органы выделения выполняют важную роль в осморегуляции, поддержании водного баланса и концентрации ионов натрия, калия, хлора, кальция, фосфора и других элементов; выведении конечных продуктов обмена и посторонних для организма веществ. Система органов мочевыведения обеспечивает гомеостаз в организме при любых воздействиях, которые могли бы его нарушить. Многообразие факторов, воздействующих на гомеостаз, вовлекает систему мочевыведения почти в каждый патологический процесс, развивающийся в организме. Различные стресс-факторы, вызывающие снижение резистентности организма, способствуют проявлению вирулентности условно-патогенной микрофлоры. Токсины вызывают аллергические и аутоиммунные реакций в почках с последующим развитием в них воспалительных и дистрофических процессов. Неслучайно поэтому обнаружение морфологических изменений в почках при секционном обследовании трупов животных, павших в результате отравлений или переболевания как инфекционными, так и незаразными болезнями. При жизни животного эти изменения диагностируют значительно реже, составляя 10-15% клинически выраженных заболеваний от всех незаразных болезней. В условиях интенсивной технологии ведения животноводства болезни системы мочевыделения, в частности мочекаменная болезнь, получили широкое распространение, охватывая почти все поголовье. Это обстоятельство требует более тщательной клинической диагностики при диспансерном обследовании животных с использованием лабораторных методов исследования. 2. Классификация и синдромы болезней мочевыделительной системы Классификация болезней мочевой системы основана преимущественно на клинико-анатомических закономерностях: - болезни почек; - почечных лоханок; - мочеточников; - мочевого пузыря; - уретры. Болезни почек с учетом общей реактивности организма делят на три основные группы: -диффузный гломерулонефрит как инфекционно - или токсикоаллергическое заболевание; -токсические и инфекционные поражения почек без выраженных изменений реактивности организма (нефронекрозы, эмболические и геморрагические нефриты); -дистрофические заболевания почек, развивающиеся при нарушениях обменных процессов, интоксикациях и хронических инфекциях. Нарушение функций почек влечет за собой изменения водного, электролитного и белкового обмена веществ. При этом возникает сложный симптомокомплекс, включающий мочевые, отечные, сердечно-сосудистые, болевые и уремические синдромы. Мочевой синдром проявляется изменением количества и частоты выделяемой мочи (олигурия, анурия, полиурия, ишурия, поллакиурия), ее физико-химических свойств (гематурия, протеинурия, глюкозурия). Полиурия наиболее характерна для нефросклероза и амилоидного нефроза. Олигурия и анурия чаще бывают при диффузном нефрите. Поллакиурия - типичный синдром уроцистита. Ишурия - ведущий синдром при мочекаменной болезни, спазмах сфинктера мочевого пузыря, его парезе и параличе. Протеинурия, проявляющаяся появлением в моче сывороточных белков, характерна для нефритов и особенно для нефрозов, при которых отмечается массивная протеинурия. Гематурия указывает на острые воспалительные процессы в мочевой системе и мочекаменную болезнь. Отечный синдром проявляется развитием отеков подкожной клетчатки в области век, подгрудка, нижней части живота, мошонки, конечностей. Наиболее обширные и стойкие отеки характерны обычно для нефроза. При диффузных нефритах отек менее выражен, но сравнительно быстро возникает, а при очаговых нефритах отеков может и не быть. Сердечно-сосудистый синдром проявляется повышением артериального давления, гипертрофией левого желудочка, акцентированием второго тона на аорте, напряжением пульса и тахикардией. Этот синдром характерен для диффузного нефрита и нефросклероза. При нефрозах, если не нарушен почечный кровоток, артериальная гипертония не наблюдается. Болевой синдром, проявляющийся ложными коликами и затрудненным мочеиспусканием, имеет важное значение в диагностике болезней мочевой системы, особенно тех, которые сопровождаются задержкой выделения мочи или закупоркой мочевыводящих путей (циститы, уретриты, пиелит, уролитиазис). Больные животные беспокоятся, оглядываются на живот, бьют тазовыми конечностями по животу, принимают позу для мочеиспускания, скрежещут зубами, стонут. Уремический синдром обусловлен задержкой в организме азотистых шлаков и их токсическим действием на головной мозг. Синдром проявляется общей слабостью, угнетением, сонливостью, коматозным состоянием, судорогами. Повышение в крови в несколько раз уровня остаточного азота (даже до 3 г на 100 мл) приводит к выделению его через кишечник, вследствие чего нарастают симптомы энтерита с явлениями поноса и возникает рвота. Выдыхаемый воздух и кожа животных приобретают запах мочи. Уремический синдром характерен для тяжелых форм нефрита, нефроза и нефросклероза. 3.Болезни почек 3.1.Нефрит (Nephritis) Воспаление почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского-Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или развивающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклубочковой интерстиции - интерстициальный нефрит, а также нефрито-нефроз. Воспалительный процесс может быть очаговым, локализованным на какой-то части почечной паренхимы, или диффузным, распространенным равномерно по всей почечной паренхиме. Этиология Нефрит рассматривают и как аллергическую постинфекционную болезнь. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации. Нефрит как первичная болезнь развивается сравнительно редко, гораздо чаще он является осложнением инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болезней. Основным этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки. Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, тейлериозе крупного рогатого скота; энтеротоксемии и оспе овец; роже и чуме свиней; мыте, инфекционной анемии и пироплазмозе лошадей; чуме плотоядных, маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикулоперитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника. Нефриты могут развиться и в результате токсического действия растительных и минеральных ядов при скармливании больших количеств веток березы, ольхи, хвойных деревьев, испорченных кормов, поедании ядовитых растений, кормов, загрязненных пестицидами и удобрениями, выпаивании недоброкачественной воды. Реже причинами нефрита могут быть неправильное применение некоторых лекарственных веществ и их передозировка (фенотиазин, сульфаниламидные препараты, скипидар, препараты дегтя, фосфор, мышьяк и др.). Развитию диффузного нефрита способствует охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровообращения в почках и меняющее течение иммунологических реакций. К способствующим причинам относятся также гиподинамия, гиповитаминозы и другие факторы, влияющие на реактивность организма. Патогенез При остропротекающем диффузном нефрите он сложен и еще недостаточно изучен. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяемой моче при диффузном нефрите свидетельствует об отсутствии прямой бактериальной этиологии заболевания, а его возникновение спустя 1-2 недели после перенесенной инфекции, т.е. времени, необходимого для образования антител к микробам, говорит в пользу иммуноаллергической теории патогенеза. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь - бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д. элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию. Нефрит начинается с нарушения кровообращения в сосудистом аппарате почек. Возникают они в ответ на повреждение фиксирующимися в клубочках комплексами «антиген - антитело», которые откладываются на базальной мембране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит к повышению кровяного давления, уменьшению фильтрации и образования мочи. Временное прекращение кровотока в клубочках ведет к образованию в ишемической почке ренина, повышающего артериальное кровяное давление, и тем самым к восстановлению кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилляров успевают измениться настолько, что проницаемость базальной мембраны их возрастает, и в результате в просвет капсулы Шумлянского - Боумена начинают проникать не только альбумины, но и форменные элементы крови. Скопившийся экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращение в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме повышения артериального кровяного давления, приводит к задержке воды и хлоридов и развитию отеков, а также к нарушению выведения азотистых шлаков и азотемии. В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена. При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена. Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содержания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза. Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел. Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивается протеинурия. При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта. Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии. Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия. Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток. При очаговом нефрите патогенез менее сложен: он обусловлен непосредственным бактериальным или токсическим воздействием на эндотелий клубочков. Так как при очаговом нефрите поражается лишь только часть клубочков и канальцев, то явлений почечной недостаточности (гипертония, олигурия, отеки, уремия) обычно не наблюдается. При активизации инфекционного процесса, когда повторно возникающие очаговые поражения сливаются или когда изменена иммунная реактивность, возможен переход очагового нефрита в диффузный. Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена. Патологоморфологические изменения При остром диффузном гломерулонефрите величина и окраска почек мало изменяются, и только в тяжело протекающих случаях обнаруживают их увеличение. Капсула снимается легко. На поверхности почек и на их разрезе в корковом слое, особенно при боковом освещении, видны множественные мелкие темно-красные точки, представляющие собой увеличенные мальпигиевые клубочки. Более тяжелые поражения почек, наблюдаемые чаще при хроническом течении, проявляются их небольшим увеличением, отечностью, сглаженностью границы между корковым и мозговым слоями. Мозговой слой гиперемирован. Одновременно развивающиеся дистрофические изменения канальцев и процессы пролиферации в межуточной ткани проявляются в виде серо-белых узелков и очажков различной формы. Микроскопически обнаруживают увеличенные в размере клубочки, скопление внутри просвета капилляров эритроцитов, нейтрофильных лейкоцитов и пролиферацию эндотелия клубочка. В просвете капсулы Шумлянского-Боумена - свернувшийся экссудат, волокна фибрина, эритроциты. Кроме того, в канальцах регистрируют зернистое, гиалиновое перерождение, а в их просвете - единичные цилиндры, эритроциты и лейкоциты. Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличены, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эрозирована. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. Симптомы Диффузный нефрит развивается быстро. Уже в начале болезни температура тела повышается на 1-1,5°С, снижается поедаемость корма или животное отказывается от него, отмечают угнетенное состояние, ограниченность в движении. Давлением и перкуссией в области почек выявляют болезненность. Ранний симптом болезни - быстро возникающий отек подгрудка, живота, вымени, мошонки, век, подчелюстного пространства, конечностей. Отечная жидкость может скапливаться в плевральной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях. По клиническим признакам выделяют три формы гломерулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную. Для гематурической формы болезни характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром. Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и цилиндрурией. Смешанная форма (протеино-гематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией, протеинурией. Выделяют легкое и тяжелое течение болезни. Один из основных и рано возникающих признаков - артериальная гипертония - связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопровождается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, усилением сердечного толчка, увеличением области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте или на легочной артерии, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, повышением венозного давления. Прогрессирующая сердечная недостаточность при переполнении кровью сосудов малого круга приводит к застойным бронхитам и отеку легких. Симптомы, указывающие на нарушение функций почек, также появляются в начале заболевания. К ним относятся частые позывы к мочеиспусканию, олигурия, в некоторых случаях пере ходящая в анурию. Моча мутная, нередко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи повышена, но может и не меняться. В моче находят белок (от 0,1 до 3%), состоящий не только из альбуминов, но глобулинов и фибриногена. Относительно высокая протеинурия держится в первые 7-10 дней болезни, а в последующем снижается и в отдельные дни может даже отсутствовать. В осадке мочи постоянно обнаруживают эритроциты, в меньшем количестве лейкоциты, почечный эпителий, цилиндры. В тяжелых случаях диффузного нефрита, протекающих с анурией, особенно у собак и свиней, развивается уремический синдром, проявляющийся резким угнетением, сонливостью, эпилептиформными судорогами, рвотой, поносом, кожным зудом. При исследовании периферической крови часто наблюдают уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ повышена. Количество лейкоцитов чаще не увеличено. Содержание мочевины и остаточного азота повышено пропорционально нарушению функций почек. Обычно через одну-две недели со дня заболевания снижается кровяное давление, начинают уменьшаться и сходить отеки и животное может выздороветь, хотя протеинурия и удерживается в течение нескольких недель. Не исключен переход в хроническое течение, которое длится месяцами и годами с периодическими обострениями различной интенсивности. Тяжело протекающие случаи болезни часто заканчиваются летально. Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лептоспироза, сальмонеллеза, кандидамикоза и др., при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3-5-й день после их назначения в ударных дозах. У больных животных отмечаются снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни от основного заболевания, сначала незначительно повышена, а затем возвращается в пределы физиологической нормы. Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина. Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5-2 раза. Расстройство водно-электролитного обмена проявляется гипохлоремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Отеки в большинстве случаев отсутствуют. Отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение относительной плотности мочи до 1,010, которая сохраняется на низком уровне в течение нескольких месяцев. Изменения мочевого осадка нехарактерны, иногда обнаруживаются лейкоциты, редко эритроциты, цилиндры и почечный эпителий. Очаговые нефриты характеризуются протеинурией, микрогематур:ией, реже цилиндрурией. Суточный диурез не нарушен. В большинстве случаев очаговые нефриты протекают без выраженных клинических признаков на фоне симптомов основной болезни, и. только исследования мочи позволяют их выявить. Диагноз При остропротекающем диффузном нефрите не представляет больших трудностей, и ставят его по характерным симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки. Лечение Больного животного изолируют и назначают диету - легкопереваримые корма с пониженным содержанием белка, исключают из рациона поваренную соль, карбамид, силос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Плотоядным назначают молочную диету. Водопой ограничивают. Медикаментозное лечение направлено на устранение сердечной недостаточности и гипертонии, проведение десенсибилизирующей, противоаллергической терапии, антимикробной терапии и предупреждение уремии. Устранение сердечной недостаточности и гипертонии достигается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Применение этих средств не только поддерживает сердечную деятельность, но и восстанавливает нарушенное почечное кровообращение и диурез. Для усиления диуреза показаны темисал, калия ацетат, калия нитрат, диакарб. В начале болезни эффективна противоаллергическая десенсибилизирующая терапия: паранефральная новокаиновая блокада или внутривенное введение 1%-ного раствора новокаина, супрастин, пипольфен, сульфат магния, большие дозы аскорбиновой кислоты, кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон, кортикотропин, кортизон, гидрокортизон). Гормональная терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите. Одновременно проводят антимикробную терапию: назначают курс лечения антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидными препаратами, из которых предпочтение отдается уросульфану, бисептолу, этазолу. При развитии уремии показано кровопускание, внутривенно вводят раствор сульфата магния, хлоралгидрат. Профилактика Необходимо предупреждать инфекционные и гнойно-септические болезни, своевременно их лечить. Не следует допускать переохлаждения животных, содержания молодняка без подстилки в неотапливаемых помещениях, скармливания раздражающих и токсичных кормов. Животным создают хорошие условия содержания и выращивания, соблюдают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижающие резистентность (гиповитаминозы, гиподинамию и др.). 3.2. Пиелонефрит (Pyelonephritis) Неспецифическая бактериальная болезнь почечных лоханок, чашечек, канальцев, интерстиция почек с последующим поражением кровеносных сосудов и клубочков. Встречается чаще у коров, собак, реже у свиней и лошадей. Протекает остро и хронически, может быть первичным и вторичным. К первичному пиелонефриту относят случаи, когда его возникновению не предшествовало поражение почек и мочевых путей. Вторичные пиелонефриты наблюдаются, когда заболеванию предшествовали органические или функциональные поражения почек либо мочевых путей, нарушающие пассаж мочи. По характеру воспаления может быть катаральным, геморрагическим и гнойным (чаще). Этиология - воздействие микробов и их токсинов при многих инфекционных заболеваниях и местных гнойных процессах; - механическое раздражение при мочевых камнях и мочевом песке; - наличие в организме животного зоопаразитов; - инфицирование мочевых путей кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками; - застой в почечной лоханке мочи, разложении ее под влиянием микробов с образованием аммиака; - растительные и минеральные яды (проникая в мочу из почек, выделяются в мочевые пути и вызывают одновременно с нефритом также воспаление почечной лоханки и мочевого пузыря). Патогенез Микроорганизмы заносятся в почечную лоханку тремя путями: гематогенным, урогенным и лимфогенным. Болезнь развивается вследствие заноса микробов с кровью или лимфой инфекции из гнойных очагов. Из мочевых путей (мочеточников и мочевого пузыря) микроорганизмы заносятся урогенным путем. Из мочевого пузыря инфекционное начало чаще всего попадает в лоханку вместе с мочой в результате антиперистальтических сокращений мочеточников. При болезнях околопочечного пространства и поражениях кишечника, сопровождающихся запорами, инфекционное начало может проникнуть в почечную лоханку лимфатическим путем, так как лимфатические сосуды околопочечного пространства и толстого отдела кишок сообщаются с сосудами почки. Возбудителями пиелонефрита чаще всего являются бактерии из группы кишечной палочки, микробные ассоциации - кишечная палочка, стафилококк, протей и др. Возникновению острого пиелонефрита способствует переохлаждение, переутомление, гиповитаминозы, перенесенные ранее тяжелые заболевания. Микрооргаизмы, проникнув в почку, попадают в интерстициальную ткань и в клетчатку почечного синуса, вызывают воспаление слизистой оболочки, а продукты их жизнедеятельности и воспаления, всасываясь, вызывают ряд общих явлений в организме (повышение температуры тела и др.). По мере развития процесса в лоханке нарушается отток мочи. Она подвергается бродильным процессам с образованием свободного аммиака, кристаллов триппельфосфата или мочекислого аммония. Происходит закупорка мочеточников и растяжение почечной лоханки. Причины, затрудняющие отток мочи, содействуют переходу воспалительного процесса на паренхиму почек со слизистой оболочки почечной лоханки по мочеточникам и по мочевым канальцам. В развитии пиелонефрита особенно важную роль в качестве предрасполагающего фактора играет мочекаменная болезнь. Камни в почечной лоханке постоянно травмируют слизистую и предрасполагают ее к воспалению. В начале болезни отмечается катаральное, затем геморрагическое и гнойное воспаление. Продуктами воспаления разрушается паренхима почек. В зависимости от локализации и степени поражения нефронов нарушается мочевыделительная функция почек. Симптомы Болезнь развивается при явлениях лихорадки, диуретических явлениях. Общее состояние животных угнетенное. Приступы колик обусловлены спазмом мочеточников и растяжением почечной лоханки. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча чаще щелочной реакции. В ней появляются белок, эпителиальные, лимфоцитарные и зернистые цилиндры и микробы. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, реже гипохромную анемию. При гнойном пиелонефрите возможно развитие почечной недостаточности, переходящей в уремию. Течение болезни может быть как острым, так и хроническим и длиться от 15-25 дней до нескольких месяцев. При своевременном лечении выздоровление наступает на 2-4 неделе. В большинстве же случаев заболевание протекает длительное время с чередующимися периодами ремиссий и рецидивов. Патологоанатомические изменения Пораженные почки увеличены в объеме. Околопочечная жировая клетчатка инфильтрирована, отечна. Поверхность таких почек бугристая, они плотные. В почечной ткани (в корковом и мозговом слоях) находят различной величины гнойные очаги. При остром течении пиелонефрита в почках образуются микроабсцессы. На разрезе почек обнаруживают множество гнойников. Слизистая оболочка почечной лоханки припухшая, пронизана мелкими кровоизлияниями и покрыта слизью, содержащей гнойные тельца и эритроциты. Часто слизистая лоханки покрыта слизисто-гнойными массами. В отдельных случаях в ней находят различной величины почечные камни, песок. При микроскопическом исследовании в острых случаях обнаруживают в слизи отслоенные эпителиальные клетки, а также лейкоциты, лимфоциты и эритроциты. Если поражаются почки, заметна гиперемия с выходом эритроцитов и клеточная инфильтрация стромы почек. Длительное течение пиелонефрита приводит к образованию гнойных кист. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследования мочи и крови. Для пиелонефрита характерна боль в поясничной области. При исследовании мочи обнаруживают белок, лейкоциты, эритроциты, эпителий почечной лоханки. Для подтверждения диагноза проводят определение в моче количества лейкоцитов и эритроцитов, наличие микробов. Дифференцировать пиелонефрит следует от острого интерстициального нефрита, при котором отмечается длительное постоянное снижение относительной плотности мочи, отсутствие бактериурии и выраженной лейкоцитурии, лихорадка выражена слабо, протеинурия. Лейкоцитурия является общим симптомом пиелонефрита и интерстициального нефрита. При интерстициальном нефрите лейкоцитурия имеет лимфоцитарный характер, но отсутствует патологическая бактериурия. Часто болезнь проявляется дисфункцией канальцев, олигурией, острой почечной недостаточностью. Прогноз при остром процессе в большинстве случаев благоприятный, однако когда имеются препятствия для оттока мочи - неблагоприятный. Присоединение нефрита и его дальнейшее развитие часто служит причиной гибели животного. Лечение Больному животному предоставляют полный покой в теплом, хорошо вентилируемом и чистом помещении. Травоядным животным дают легко перевариваемый корм, лучше зеленый или корнеплоды и возможно меньше зернового фуража. Плотоядным назначают щадящую диету из легкоусвояемых углеводистых кормов (нежирные молочнокислые продукты, овощи). Следует учитывать также, что при всех формах острого пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита, не происходит задержки соли и воды в организме. В таком случае нет необходимости исключать прием хлорида натрия. Для снижения болей в почках показано применение болеутоляющих средств (но-шпы, платифиллина и др.). Весьма эффективно назначение в начальных стадиях заболевания паранефральной блокады. Для подавления патогенной микрофлоры почек и почечной лоханки проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидами. Из нитрофурановых препаратов назначают фурадонин. На ранних стадиях пиелонефрита эффективно комбинированное применение лекарственных препаратов в следующем сочетании: внутримышечно - бициллин-5, внутрь - сульфадимезин и фурадонин, подкожно тетравит. В комплексе лечебных мероприятий рекомендуются мочегонные: диакарб, лазикс, темисал. Используют мочегонные лекарственные средства растительного происхождения (полевой хвощ, можжевеловые ягоды, березовые почки, цветки календулы, плоды шиповника и др.) в виде отваров или настоев. Для снятия интоксикации показано внутривенное введение глюкозы и гексаметилентетрамина. Особое значение приобретают эти медикаменты у больных животных с инфекцией, резистентной к антибиотикам. Лечение гексаметилентетрамином нельзя проводить одновременно с назначением сульфаниламидных препаратов из-за опасности кристаллурии и блокирования канальцев. При гипертензивной форме пиелонефрита наряду с применением вышеперечисленных методов лечения используют препараты спазмолитического и гипотензивного действия (платифиллин, дибазол). При гнойных формах пиелонефрита следует назначать кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), изотонический раствор хлорида натрия, полиглюкин. При явлениях олигурии и особенно анурии наблюдаются глубокие нарушения равновесия электролитов крови, баланса натрия, калия, хлора, нарушения кислотно-щелочного равновесия. В таких случаях необходимо применять весь арсенал лечебных мероприятий, направленных на устранение острой почечной недостаточности. Профилактика Своевременно оказывают лечебную помощь животным, больным гинекологическими заболеваниями. Необходимо бороться с очаговыми инфекциями, устранять причины, затрудняющие отток мочи. Профилактика включает предупреждение и своевременное лечение мочекаменной болезни. Важным условием эффективной профилактики болезни является обеспечение животных полноценными и качественными кормами, соблюдение санитарно-гигиенических требований в помещениях. 3.3. Нефрозы (Nephrosis) Болезнь, характеризующиеся дистрофическими и деструктивными изменениями почек с преимущественным поражением эпителия канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков. Дистрофические изменения канальцев могут быть различны по своей интенсивности: от легких степеней, проявляющихся патологоанатомически мутным набуханием, до выраженных форм, сопровождающихся жировой или амилоидной инфильтрацией клеток канальцев и даже тяжелых некротических поражений канальцевого эпителия при некронефрозах. Общим для всех форм нефрозов является нефротический синдром, включающий следующие признаки: протеинурия, гипо- и диспротеинемия и стойкие отеки. По течению различают острый и хронический нефроз. Выделяют некротический, амилоидный и липоидный нефроз. Этиология Нефрозы - преимущественно вторичные болезни, развивающиеся как осложнения других болезней и только в незначительной части случаев возникающие как самостоятельная идиопатическая болезнь, при которой не удается выявить этиологический фактор. Несмотря на общность синдроматики болезни, нефрозы не имеют нозологического и этиологического единства. При многих инфекционных и токсических состояниях развивается так называемый сопутствующий нефроз, протекающий легко и возникающий при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у крупного рогатого скота, плевропневмония, мыт и инфекционная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плотоядных, клостридиоз у овец, поросят и телят - наиболее часто представляют собой тот фон, на котором развивается нефроз. Из экзогенных токсинов,,вызывающих повреждение канальцевого аппарата почек, следует назвать соли тяжелых металлов (висмута, ртути, меди, олова), мышьяк, фосфор, хлорорганические соединения (гексахлорэтан), флавакридин, сероуглерод, четыреххлористый углерод, фенол, крезол, растительные яды. Передозировка сульфаниламидных препаратов, трипансини, производных нитрофуранового ряда также может служить причиной нефроза. Не менее важную роль в происхождении нефроза играют аутоинтоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормлении животных испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии. Хронически протекающие гнойные процессы, такие как травматический ретикулоперитонит, перикардит, маститы, эндометриты, экземы, снижающие естественную резистентность и вызывающие иммунодефицитные состояния, а также и гипериммунизация могут быть причиной амилоидного нефроза. Нарушения белкового, углеводного и жирового обмена (кетозы, миоглобинурия, гемоглобинурия, беломышечная болезнь и др.) нередко сопровождаются отложением гиалина и липидов как в канальцах, так и в строме почек, проявляясь при этом нефротическим синдромом. Некротические нефрозы развиваются при остропротекающих инфекциях, отравлениях солями тяжелых металлов, а также при переливании несовместимой крови. Патогенез Зависит от причины, вызвавшей болезнь. Так как нефрозы не имеют этиологического единства, то и патологические процессы развиваются по-разному. В большинстве случаев дистрофические изменения не ограничиваются только почками, однотипные поражения обнаруживают и в других тканях и органах. Это дает основание рассматривать нефроз как частный синдром общего поражения организма. При этом под действием эндогенных и экзогенных токсинов нарушается физико-химическое состояние тканевых коллоидов, расстраивается водный, электролитный и белковый обмен. Развивающиеся гипо- и диспротеинемия (уменьшение сывороточных альбуминов) приводят к падению в крови осмотического давления, возникновению отеков и исхуданию. Нефрозы, в частности амилоидный, развиваются в результате иммунодефицитного состояния организма. Длительно протекающие инфекционные или незаразные болезни резко снижают защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают антитела, одновременно повышается уровень амилоидного белка в крови, что обусловливает диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков. В результате реакции антиген-антитело, где как антигены выступают продукты распада тканей или чужеродные белки, а антителом является фибриллярный белок, в местах образования антигенов происходит отложение белкового преципитата - амилоида. В острых случаях развития нефроза токсины с током крови поступают в почки и поражают нефроны. В первую очередь нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость повышается, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. Одновременно или несколько позже поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка способствует развитию протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови снижается онкотическое давление крови и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, но и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в организме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиальных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете канальцев и базальной мембране может привести к обтурационной анурии с высокой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма. Патологоанатомические изменения В легких случаях течения болезни почки макроскопически мало изменены, микроскопически устанавливают зернистое и жировое перерождение канальцевого эпителия. При тяжелом течении нефроза почки увеличены, дряблой консистенции, бледные, корковый слой расширен, серо-желтого цвета. Канальцы расширены, эпителий их набухший, в состоянии зернистого, гиалинового и вакуольного перерождения. Просвет канальцев нередко заполнен свернувшейся массой, образующей цилиндры. При амилоидном нефрозе почки увеличены, желтоватого цвета. Капсула снимается легко, поверхность разреза восковидная, рисунок сглажен. Амилоид откладывается вокруг сосудов мозгового слоя, в отдельных петлях клубочков и межканальцевой интерстициальной ткани. Отложения амилоида находят также в печени и селезенке. Жировая дистрофия характеризуется увеличением почек, бледностью коркового слоя, капсула снимается легко, поверхность разреза маслянистая. При некротическом нефрозе в начале процесса почки несколько увеличены, затем уменьшаются, становятся дряблыми, приобретая бледно-серую окраску. Эпителий мочевых канальцев в состоянии глубокого белкового перерождения и распада с отторжением клеток в просвет канальца. Симптомы При легких формах вторичных нефрозов, которые встречаются наиболее часто, преобладают симптомы первичной болезни. Специфическими симптомами нефрозов в этих случаях являются обнаруживаемые при анализе мочи ее изменения. Плотность мочи несколько повышена. В моче выявляют белок, однако альбуминурия, как правило, не сопровождается гематурией. В осадке мочи находят гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, наличие которых особенно типично для нефрозов. Более выраженные формы нефроза протекают с нарастанием признаков почечной недостаточности. Диурез понижен, олигурия, прогрессируя, может перейти в анурию. В этом случае появляются признаки уремии: развиваются угнетение, сонливость, сменяющиеся повышенной нервной возбудимостью и возникновением клонико-тонических судорог. Расстраиваются функции пищеварительных органов, развиваются трудно поддающиеся лечению энтерит и метеоризм кишечника. У плотоядных и свиней наблюдают рвоту, понос. Изменяется и сердечная деятельность: тоны сердца ослабевают, становятся глухими. Пульс частый, малого наполнения и малой волны. Развиваются отеки век, подгрудка, конечностей, мошонки, легких, гортани. Возможно появление осложняющих течение нефроза гидроторакса, брюшной водянки. Хроническое течение нефроза приводит к истощению. Моча низкой плотности (не выше 1,010-1,015), содержит много белка (3-5% и больше). В осадке клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, встречаются единичные лейкоциты и эритроциты. В крови снижено количество эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышенная. Биохимическими исследованиями крови устанавливают снижение резервной щелочности, гипопротеинемию (30-40г/л), диспротеинемию (снижается альбумино-глобулиновый коэффициент из-за уменьшения содержания альбуминов), увеличивается содержание остаточного азота, хлоридов, холестерола, липоидов. При амилоидном нефрозе на фоне основной болезни устанавливают симптомы, характерные для поражения почек. В ряде случаев прощупывают увеличенную и плотную печень. Ректальным исследованием удается обнаружить увеличенные почки, а у лошадей и селезенки. Периодически возникают поносы, приводящие к истощению. В моче отмечается высокое содержание белка, причем не только альбуминов, но и глобулинов. В мочевом осадке обнаруживают восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия. Развиваются отеки подгрудка, конечностей и мошонки, в отдельных случаях устанавливают брюшную водянку. При прогрессировании амилоидоза олигурия сменяется полиурией. Развитие липоидного нефроза проявляется также увеличением почек, отеками. В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися липоидными зернами. Химическим исследованием удается обнаружить холестерин. Некротические нефрозы, помимо клинического проявления основной интоксикации или инфекции, характеризуются нарастающими симптомами почечной недостаточности. Олигурия может перейти в анурию, развиваются ацидоз и азотемическая уремия. В моче обнаруживают белок, зернистые и эпителиальные цилиндры, множество клеток почечного эпителия, часто в состоянии распада. В отличие от других форм нефроза в моче находятся эритроциты и лейкоциты. В отдельных случаях может быть даже выраженная гематурия. Легкие формы течения нефроза обычно быстро заканчиваются выздоровлением после ликвидации основного процесса. В более тяжелых случаях нефроз может протекать остро с выраженным отечным симптомокомплексом, анурией и уремией, приводящими к летальному исходу. Если олигурия сменяется нормальным выделением мочи и переходит в полиурию, то в этих случаях восстанавливаются функции почек и процесс может закончиться выздоровлением. Возможно развитие хронического течения нефроза, в этом случае также возникает полиурия, но она обусловлена нарушением концентрационной способности почек и ослаблением реабсорбции мочи. Некротический нефроз при обширном поражении почек приводит к быстрой гибели животного, нефрозы средней степени могут окончиться и выздоровлением в течение 2-4 недель. Амилоидный и липоидный нефрозы, как правило, протекают хронически с медленным развитием болезни. Диагноз Ставят на основании данных анамнеза, характерных симптомов болезни и результатов лабораторных исследований мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсутствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого количества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза характерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеинурия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипертония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непостоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпителия. Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками - конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1 %-ного раствора на 1 кг массы), они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживается. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 ч. Лечение В первую очередь направлено на устранение первичной болезни. При инфекционных болезнях проводят специфическое лечение соответствующими сыворотками, антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При острых отравлениях принимают меры для связывания или удаления ядов из пищеварительного тракта и нейтрализации их действия. Организуют диетическое кормление. Больным животным, у которых сохранена способность почек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. Для жвачных - луговое сено, отруби, плющенный овес; плотоядным и свиньям - корма животного происхождения; молодняку - молоко, свежие куриные яйца. Животным, у которых устанавливается ацидотическое или уремическое состояние, уменьшают количество белковых и увеличивают дачу углеводистых кормов. Во всех случаях ограничивают дачу воды и поваренной соли. Основные задачи лечения: устранение интоксикации и ацидоза, предотвращение образования или устранение отеков, улучшение сердечной деятельности и повышение резистентности организма. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез или гемовинил. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегонных: калия ацетата, темисала, теофиллина, эуфиллина, толокнянки. Рекомендуется вводить внутривенно 10%-ный раствор хлорида кальция. Для улучшения сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин, лантозид, адонизид, коргликон. В случаях расстройств желудочно-кишечного тракта назначают солевые слабительные и растительные масла. Для нормализации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, калия оратат, препараты железа. Целесообразно облучение ультрафиолетовыми лучами. У ценных племенных животных при амилоидозе показано применение тиреоидина, преднизолона, норадреналина. Животным тиреоидин назначают внутрь. Норадреналин вводят внутривенно в 10%-ном растворе глюкозы 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней. Преднизолон, триамцинолон задают внутрь в течение 10-15 дней. Профилактика Принимают меры к своевременному и рациональному лечению болезней, осложняющихся нефрозом, а также недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами. 3.4.Нефросклероз (Nephrosclerosis) Хроническое интерстициальное воспаление почек, цирроз почек, «сморщенная почка», заболевание, характеризующееся атрофией почечной паренхимы с замещением ее разрастающейся рубцовой соединительной тканью. Нефросклероз представляет собой конечную стадию хронического нефрита или нефроза с выраженными явлениями почечной недостаточности. Нефросклероз встречается у животных всех видов, однако чаще он проявляется у крупного рогатого скота, плотоядных и свиней. Этиология Нефросклероз, как правило, возникает как следствие хронических или дистрофических процессов в почках. Нередко не выявленный своевременно нефрит, развивающийся после остропротекающих инфекционных болезней (лептоспироза, рожи свиней, чумы собак, мыта), диагностируется только в терминальной стадии, но уже как нефросклероз. Точно так же нефрозы, возникающие вследствие скармливания заплесневелых кормов, кормов, содержащих повышенное количество нитратов, примеси пестицидов, при экземах, хронических запорах, оставшиеся без должного внимания при лечении основной первичной болезни, привлекают внимание врача тогда, когда уже развился нефросклероз. В отдельных случаях не исключена возможность без предшествующего воспалительного процесса разроста интерсти-циальной соединительной ткани вследствие длительного скармливания кислых кормов, излишне больших количеств концентратов, поедания кислой растительности на пастбище и других, иногда неустанавливаемых причин. У плотоядных, особенно у собак, нефросклероз развивается при общем атеросклерозе. Патогенез Разрушение элементов клубочка и эпителия канальцев приводит к гибели части нефронов и исключению их из почечного кровотока. Накапливающиеся продукты распада, снижение кровотока нарушают трофику почечной паренхимы, раздражают гистиоцитарные элементы, что и обусловливает пролиферативное диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани, переходящей позже в рубцовую. Разрастающаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает их атрофию. В пораженных нефронах клубочковая фильтрация и реабсорбция в канальцах нарушаются или прекращаются. Поэтому перестает выделяться белок с мочой, нормализуется содержание и соотношение белков сыворотки крови. В результате резко сокращается или прекращается образование мочевых цилиндров, и поэтому в осадке мочи их не обнаруживают или находят только единичные, так же как и эпителиальные клетки и эритроциты. Одновременно усиливается кровообращение в неизмененных клубочках, в них повышается фильтрация, что и приводит к появлению полиурии. В результате недостаточности кровоснабжения в почках повышается синтез ренина, который не только регулирует клубочковую фильтрацию, но и, вступая в ферментную реакцию с сывороточным глобулином, образует гипертензин, обладающий сосудосуживаюшим действием. Это приводит к гипертонии, а в дальнейшем - к гипертрофии сердца и развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Развиваются отеки, полостные транссудаты, которые по генезу не почечного, а сердечного происхождения, что подтверждается их исчезновением при улучшении сердечной деятельности, а также отсутствием гипоальбуминемии, протеинурии, цилиндрурии и гематурии. Прогрессирующее развитие нефросклероза ведет к гибели все новых нефронов, а функционирующие теряют концентрационную способность вследствие нарушения функций реабсорбции в мочевых канальцах. Полиурия может смениться олигурией, сопровождающейся ацидозом и уремией. Патологоморфолорические изменения Почки уменьшены в объеме, плотные, их поверхность неровная, бугристая, пятнисто окрашена. Капсула местами сращена с почечной тканью, отделяется с трудом, на ней остается часть паренхимы. На разрезе почки видны серо-желтые или светло-серые и белесые пятна, образовавшиеся вследствие разроста соединительной рубцовой ткани, иногда обнаруживают мелкие кистозные полости, возникшие на местах капсул из-за застоя мочевой жидкости, вызванного непроходимостью канальцев. Микроскопическим исследованием устанавливают чередование участков с неизменной структурой и заполненными фиброзной тканью зон, в которых встречаются запустевшие клубочковые сосуды. Атрофированные канальцы иногда подвергнуты петрификации. Симптомы Наиболее характерный и постоянный признак - прогрессирующая полиурия. Суточное количество мочи в 2-3 раза больше обычного. Почки плотной консистенции, безболезненны, иногда удается установить их бугристость. Моча прозрачная, низкой плотности - 1,001-1,010. Осадок мочи скудный, содержит единичные клетки почечного эпителия и лейкоциты, иногда гиалиновые или зернистые цилиндры. Альбуминурию, не превышающую 0,2%, обнаруживают не постоянно. Как правило, при нефросклерозе развивается симптомокомплекс сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс учащен, напряженный. Артериальное кровяное давление повышено. Область сердечного притупления увеличена. Сердечный толчок усилен, распространен. При аускультации устанавливают выраженный акцент второго тона на аорте, первый тон приглушен. Животные становятся вялыми, худеют; снижаются продуктивность, работоспособность, аппетит, нарастает жажда. Температура тела остается неизменной. Нефросклероз протекает хронически (месяцами и даже годами), иногда, особенно у жвачных, почти незаметно, проявляясь периодически полиурией. Прогрессирующее нарушение функций почек приводит к потере способности выделять из организма воду и азотистые шлаки. Полиурия сменяется олигурией. Возникает уремия, появляется диспепсическое состояние (поносы, у собак и свиней периодическая рвота), которое развивается и протекает в дальнейшем даже как геморрагический гастроэнтерит. У плотоядных временами наступают эпилептоидные припадки, часто наблюдаются кожный зуд и экземы. Дальнейшее развитие болезни приводит к уремической коме и гибели животного. В других случаях прогрессирование сердечной недостаточности вызывает возникновение венозного застоя, отека подкожной клетчатки, гортани, легких. В этих случаях без развития предшествующей уремии смерть животного может наступить и неожиданно от кровоизлияния в мозг, недостаточности сердца и отека легких. Диагноз Ставят с учетом анамнеза (предшествующее переболевание нефритом или нефрозом) и характерных симптомов: гипертония, гипертрофия сердца, полиурия с низкой плотностью мочи, небольшой мочевой осадок и незначительная альбуминурия. В дифференциальном отношении следует исключить прежде всего диабет и полиурию, возникающую при поедании ядовитых растений. Полиурия при сахарном диабете сопровождается выделением мочи высокой плотности, содержащей сахар. При несахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но в моче не обнаруживаются патологические примеси. Кроме того, при диабете не бывает протеинурии, уремии, артериальной гипертонии и почечных отеков. Полиурия при поедании ядовитых растений (лютиков, горицвета, кирказона и др.) не сопровождается альбуминурией и почечной недостаточностью. Лечение Лечебную помощь оказывают только высокоценным племенным и декоративным животным. Направлена она на поддержание функций почек, улучшение состояния сердечнососудистой системы, устранение уремии, ацидоза, расстройств желудочно-кишечного тракта. Поддержать функции почек в отдельных случаях удается паранефральной новокаиновой блокадой. При появлении отеков целесообразно усиление диуреза мочегонными средствами (теофиллин, темисал). Ацидоз и токсикоз устраняют внутривенными введениями глюкозы (крупным животным по 500 мл 40%-ного раствора ежедневно в течение 5-7 дней) и гидрокарбоната натрия. При расстройстве желудочно-кишечного тракта назначают слабительные и антисептические средства. Животных обеспечивают диетическими кормами, содержащими большое количество углеводов; корма, богатые белком, исключают из рациона. Больных животных содержат в умеренно теплых, хорошо вентилируемых помещениях. Профилактика Направлена на раннюю диагностику и рациональное лечение нефрозов и нефритов, своевременное предупреждение интоксикации организма при разных болезнях и отравлениях. 4. Почечная недостаточность Почечная недостаточность - нарушение основных гомеостатических функций почек с развитием азотемии, изменением кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса и анемии. В зависимости от вызывающих ее причин и темпа развития почечную недостаточность принято делить на две основные формы - острую и хроническую. Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапное поражение почек с нарушением их функций обеспечения гомеостатических констант, выделения продуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давления, эритропоэтинообразования и др. Этиология ОПН - неспецифический полиэтиологический синдром. Причины ОПН многообразны. Основные этиологические причины, приводящие к почечной недостаточности, делятся на реналъные и преренальные. Ренальные факторы: - воздействие экзогенных токсинов (двухромовокислый калий, четыреххлористый углерод), - токсико-аллергическое воздействие сульфаниламидных препаратов, - инфекции - сальмонеллез, лептоспироз, ящур и др. ОПН может осложнять основное почечное заболевание - нефрит. Преренальные факторы: - большая потеря воды и электролитов организмом животных при гастроэнтеритах и гастроэнтеритах, осложненных бронхопневмонией, бронхопневмониях, - а также гемолиз, связанный с развитием послеродовой гемоглобинурии у коров и др. В возникновении ОПН имеет значение острое нарушение почечного кровообращения с развитием гипоксии различных элементов ткани и непосредственное повреждение токсическими веществами элементов почечного нефрона. Патогенез почечной недостаточности разнится в зависимости от причины, вызывавшей ее развитие. Под воздействием различных токсических веществ развивается острое нарушение почечной гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом почечной недостаточности является временная ишемия почек. Почечный кровоток замедляется, падает артериальное давление, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов. Одновременно с падением почечного кровотока развивается интерстициальный отек и повышается давление в просвете канальцев, препятствующие, а затем приостанавливающие мочеотделение. Если расстройство почечного кровообращения непродолжительно, то это состояние является обратимым - наступает функциональная фаза острой почечной недостаточности, если же оно затягивается, то происходят тяжелые необратимые изменения. Одним из первых признаков функциональной недостаточности почек, появляющемся уже в начальном периоде, является сниженная их способность концентрировать мочу, а в последующем и фильтровать, что прежде всего сказывается на выведении азотистых шлаков и других продуктов межуточного обмена. В качестве основного патогенетического фактора при почечной недостаточности выступает нарушение белкового обмена, который сопровождается гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперглобулинемией, гипергамма-глобул инемией и гиперазотемией. Сравнительно быстро нарушается выведение продуктов межуточного обмена - мочевины, остаточного азота и пр. Концентрация мочевины в крови зависит от ее продукции, которая в основном определяется содержанием белка в рационе и интенсивностью распада тканевого белка. Инфекция, осложняющая течение нефрита, может вызывать подъем азотемии вследствие непосредственного воздействия на почки и за счет обусловленного ею повышения тканевого распада, наблюдающегося при всех лихорадочных состояниях. Определенное влияние на уровень азотемии оказывает также величина диуреза. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи у животных, больных нефритом с ОПН, отмечаются характерные изменения мочи. Она содержит незначительное количество белка, единичные эритроциты и лейкоциты, а также цилиндры. Олигоанурия обусловлена, главным образом, снижением фильтрации воды в почечных клубочках из-за нарушения почечного кровообращения. В стадии олигоанурии отмечается снижение температуры тела, порой до гипотермии. Интенсивный распад белковых структур сопровождается увеличением в крови не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов различной сложности. Полипептиды, обладая токсическим действием на сосудистую стенку, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение артериального давления. ОПН всегда сопровождается серьезными нарушениями водно-электролитного обмена. В период олигоанурии вследствие уменьшения выделения мочи и повышения образования эндогенной воды нередко развивается гипергидратация тканей, что способствует образованию отеков. Особенно важное значение при ОПН имеет нарушение метаболизма электролитов - появляется гипонатриемия, гипохлоремия и гипокальциемия, а также гиперфосфатемия. Гипокальциемия и гиперфосфатемия усиливают нервно-мышечную возбудимость и являются причиной появления судорог, более выраженными при ОПН. Заторможенность, вялость больных с острой уремией - следствие преобладания процесса торможения в высшей нервной деятельности. При ОПН поражения нервной системы наиболее выражены в олигоанурической стадии болезни. Нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига - один из характерных синдромов в почечной недостаточности, который может быть обусловлен несколькими причинами в зависимости от заболевания. Так, при нефритах у животных в основном развивается метаболический ацидоз вследствие задержки в организме продуктов метаболизма - кетоновых тел, серной, фосфорной и других кислот. Одним из выраженных клинических проявлений почечной недостаточности является анемия. Существует много теорий ее патогенеза. При функциональной почечной недостаточности изменения в красной крови слабо заметны, тогда как при органической почечной недостаточности они ярко выражены. Развитие анемии обусловлено множеством факторов, в первую очередь, недостаточностью регенеративной способности костного мозга, сниженной продукцией эритропоэтина, потерей крови, скрытым гемолизом, уремической токсемией. Поражение сердечно-сосудистой системы выявляется уже на ранних стадиях течения нефрита. Гипертония, возникающая в начальный период почечной недостаточности, нарастает с ее прогрессированием и нередко в уремической стадии артериальное давление стабилизируется на очень высоком уровне. Гемодинамической причиной увеличенного диастолического давления является повышенное сопротивление периферических сосудов, мелких артерий и артериол. Только в терминальной стадии уремии давление обычно падает. Тоны сердца ослаблены. Наблюдается брадикардия. Симптомы Несмотря на различные этиологические факторы, ОПН проявляется более или менее однотипными симптомами. Вначале обычно преобладают симптомы основного заболевания, но затем в клинике отмечаются почечные нарушения, которые без своевременного лечения приводят к гибели животных. Клинические симптомы в течении ОПН у животных условно делят на четыре стадии: 1) начальную; 2) олигоанурическую; 3) восстановления диуреза и полиурии; 4) выздоровления. |