Лекция - БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ - 2014-04. Лекция бронхиты, бронхиолиты
 Скачать 183 Kb.
|
|
факторы окружающей среды:
Все причины БОС можно сгруппировать:
Обструкция ДП (ВОЗ) – сужение или окклюзия дыхательных путей в результате:
Патогенез БОС Воспаление является основным фактором патогенеза острой обструкции ДП у детей с ОРВИ и может быть вызвано как инфекционными, так и аллергическими воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является ИЛ-1, который активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в кровоток медиаторов 1-го типа (гистамин, серотонин и т.д.), затем медиаторов 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемых в процессе ранней воспалительной реакции источником эйкозаноидов – арахидоновой кислотой, образующейся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов (простациклинов) происходит усиление проницаемости сосудов. ↓ ↓ ↓ Отек СО бронхов Гиперсекреция Бронхоспазм вязкой слизи ↓ ↓ ↓ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБСТРУКТИВНОГО СОСТОЯНИЯ Поздняя фаза воспаления способствует формированию гиперреактивности и повреждению эпителии СО ДП → повышение чувствительности рецепторов бронхов к внешним воздействиям. В поврежденной ткани синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, эозинофилов, базофилов → высвобождение БАВ, свободных радикалов кислорода, закиси азота. Респираторные вирусы (РС-вирус, парагрипп, микоплазма), раздражающие факторы ОС ↓ Тропность к цилиндрическому мерцательному эпителию СО ДП ↓ Выделение широкого спектра медиаторов воспаления ↓ Раздражение окончаний блуждающего нерва Выделение ацетилхолина Мускариновые холинорецепторы Холинергическая бронхоконстрикция и гиперсекреция слизи ↓ Формирование воспаления с повышением сосудистой проницаемости, отеком (полнокровие сосудов микроциркуляторного русла) СО, миграцией клеток воспаления (тучные клетки, базофилы, эозинофилы, лимфоидные и плазматические клетки) ↓ Увеличение вязкости секрета бронхов ↓ Обтурация периферических ДП ↓ «Паралич» цилиарного аппарата, подавление фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов ↓ Блокада внутриклеточных бактерицидных процессов ↓ Нарушение респираторно-вентиляционной функции легкого. Объективно: БОС развивается постепенно, обычно на 3-4 день ОРВИ, на фоне катаральных явлений и непродуктивного кашля, шумное дыхание со свистящим выдохом (дистанционно) и редкий сухой кашель на фоне субфебрильной температуры. ЧД до 50 в 1 минуту, реже 60-70. Общее состояние страдает редко. Продолжается в течение 3-5-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно по мере стихания воспаления в бронхах. Перкуторно – коробочный оттенок легочного звка или коробочный звук. Аускультативно - жесткое дыхание, вначале сухие хрипы различного тембра, а затем нередко и влажные.
Вариантные формы БОС:
По течению: острый (до 10 дней), затяжной, рецидивирующий, непрерывно-рецидивирующий По тяжести:
Рентген. Усиление легочного рисунка, повышение прозрачности легочной ткани или вздутие при отсутствии очаговых и инфильтративных теней в легких. Кровь. Умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез. В легких случаях - норма. Период плохого самочувствия и температуры не более 5-10 дней, кашель - до 3 нед. Введение бронходилататоров не оказывают влияния на ЖЕЛ и максимальную вентиляцию легких. Рецидивирующий бронхит (МКБ-10 J20) В течение года не менее 3-х эпизодов острого бронхита с обструкцией или без нее на протяжении 2-х лет при отсутствии других заболеваний бронхолегочной системы. Встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто - после 3 лет. Рецидивирование обусловлено не особенностями бронхита, а пациента. Рецидивирующий бронхит рассматривается как клиническое проявление склонности респираторного тракта данного больного к развитию воспалительных реакций на различные возбудители или др. агрессивные факторы. В основе подобной предрасположенности лежат различные состояния: В основе возникновения рецидивов бронхита также лежат: 1. Недостаточность мукоцилиарного клиренса:
2. Дефект локального и общего иммунитета. Основной причиной РБ является гиперреактивность бронхов (ГРБ), развившаяся вследствие перенесенной ОРИ НДП. ГРБ - это состояние бронхиального дерева, в основе которого лежит неадекватный ответ (н-р, приступы бронхоспазма, «беспричинного пароксизмального кашля») на адекватные раздражители (физические нагрузки, вдыхание холодного воздуха, резкие запахи и т.д.), продолжается от 7 дней до 3-8 мес. ГРБ развивается более чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ (неиммунный или неспецифический генез) или в результате воздействия АГ - при БА (специфический или иммунный генез). Чем выше ГРБ и длительность экспозиции провокационного агента, тем тяжелее и опаснее для жизни пациента протекает БОС. Синдром гиперреактивности бронхов у перенесших пневмонию и ОРВИ включает 3 основные формы: 1. клинические симптомы, имитирующие обструктивный бронхит инфекционного генеза 2. БОС физического напряжения 3. рецидивирующий пароксизмальный кашель. Данные симптомокомплексы основаны на АФО бронхиального дерева, связанных с экссудативными процессами и гиперсекрецией вязкой слизи бокаловидными клетками ДП, что значительно ухудшает эффективность мукоцилиарного клиренса. У половины детей старше 5-7 лет БОС не повторяется. Ребенка следует наблюдать как больного БА, если в первые 3 года жизни у него имеются:
Бронхиолиты (МКБ Х - J21). Это экссудативное (острый) и/или продуктивно-склеротическое (хроническое) воспаление бронхиол, приводящее к частичной или полной их непроходимости. Острое инфекционное, преимущественно вирусное, воспалительное заболевание ВДП и НДП с преимущественным поражением мельчайших бронхов и бронхиол (малых ДП: междольковые, внутрисубсегментарные бронхи и бронхиолы: терминальные и респираторные) с выраженным отеком и некрозом эпителия СО, перибронхиальными инфильтратами и десквамацией клеток в просвет бронхов, усиленным образованием слизи и обструкцией мелких бронхов, вариант ООБ. Летальность 0,2-1% - при благоприятном предшествующем статусе; 5-7% - при наличии предшествующих заболеваний легких и сердца. 80% всех случаев смерти приходится на детей первых 6 мес. жизни, мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Диаметр бронхиол 1 мм, в их стенке отсутствует хрящевая пластинка и слизистые железы. Эпителий постепенно истончается, он богато васкуляризирован, синтез IgG начинает превалировать над синтезом IgA. В мелких бронхах нарастает количество мышечных волокон → защита от повреждения осуществляется путем бронхоспазма, при этом эвакуация секрета затруднена. В терминальных бронхиолах отсутствует плотная фиброзная оболочка → воспаление легко переходит на перибронхиальную ткань. Конечные бронхиолы появляются, начиная с 16-й генерации бронхиального дерева, а в верхних отделах легких - с 6-8 генерации. Встречается преимущественно у детей раннего возраста, в основном до 1 года. Пик заболеваемости 2-10 мес. Летальность 1-3%. Классификация (2000 г.)
а). сочетающиеся с другими заболеваниями (ДЗСТ, идиопатический легочный фиброз, РДС взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественный гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей) б) не сочетающиеся с другими заболеваниями - криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких.
Этиология У 70% (зимой - до 80-100%) заболевших от 6 до 12 мес. - RS-вирус (семейство парамиксовирусов, РНК-содержащий, образует многоядерный синтиций в культуре клеток), контагиозен. Недостаточный материнский иммунитет (хватает только на 4-6 недель жизни) и отсутствие врожденного иммунитета приводит к частому инфицированию детей до 1 года этим вирусом. Предшествующая инфекция не защищает от последующих. Постинфекционный иммунитет нестоек - частое реинфицирование: 10-20% за эпидемию. К 3 годам жизни все дети оказываются инфицированы РС-вирусом, т.е. у них для острого бронхиолита требуются дополнительные условия. У 95% заболевших уже есть антитела к РС-вирусу, но они не защищают от новой инфекции этим же агентом. В зависимости от структуры G-протеина выделяют два подтипа: А (наиболее тяжелое течение) и В. В течение сезона превалирует какой-то один подтип вируса, поэтому тяжесть бронхиолита варьирует по годам. Ежегодные эпидемиологические вспышки. РС-вирус способен к хронической персистенции в макрофагах, он подавляет апоптоз, блокирует рецепторы к ГКС макроорганизма, приводит к хроническому воспалению и стимулирует пролиферацию мышечного слоя бронхов, что создает условия для развития БА. Дети, получавшие молозиво, реже болеют бронхиолитом. Другие уточненные агенты: вирусы гриппа (8-20%), парагрипп типа 3 - ранняя весна, 5-12 (10-30)%. Риновирус 10-16%. АВ (4-10%). Метапневмовирус человека – 5-50% зимне-весенняя сезонность, путь передачи - воздушно-капельный. М:Ж=1,8:1. Высокая температура. Большое количество сухих хрипов, но меньше потребность в кислороде. Бокавирусы (5%), микоплазма (5-15%) – у детей старшего возраста. На 2-м году жизни: энтеро- и риновирусы (27% и 25% соответственно), РС-вирусы - 20% (3-е место), вирусно-вирусная этиология - 22%. У старших детей - атипичные возбудители. О.бронхиолит неуточненной этиологии. Мальчики чаще. Сезон: ноябрь - начало апреля, особенно у детей из ДДУ. Предрасполагающие факторы
Патогистология В ближайшие 24 часа после инфицирования регистрируется некроз респираторного эпителия. Пролиферация бокаловидных клеток приводит к интенсивному образованию слизи. В подслизистом слое накапливаются лимфоциты. Тяжесть инфекции коррелирует с нейтрофильной инфильтрацией (ИЛ-4, -8, -9, ИФН, рекрутирующие клетки воспаления). Первичный острый клеточный бронхиолит: вирус некроз эпителия, отек стенки бронха и бронхиол, инфильтрация ее ПМЯЛ (бактериальная инфекция) и лимфоцитами (вирус), гиперсекреция слизи и изменение ее реологии → сужение мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. Т.о., основой нарушения легочной вентиляции является не бронхоспазм, а механическая закупорка бронхиол эпителиальными клетками, компонентами клеточной пролиферации и слизистыми пробками, что приводит к ДН. Отек СО бронхов на 1 мм увеличивает сопротивление в ДП новорожденного в 16 раз (у взрослых в 2-3 раза). Патогенез Обструкция дыхательных путей обусловлена отеком, накоплением слизи, клеточным детритом, но не бронхоконстрикцией. Проблема усугубляется небольшим просветом бронхов, большим «мертвым» пространством и низким развитием коллатеральной вентиляции. Через 3-4 дня начинается восстановление эпителия бронхиол. Ворсинки не регенерируют ранее 2 недель. Слизь удаляется макрофагами. Клиника. ИП 2-5 дней: беспокойство, снижение аппетита. С назальным секретом вирус выделяется в течение 6-21 дня после дебюта заболевания. Пути передачи: респираторный, механический перенос вируса и самоинокуляция на слизистую глаза или носоглотки при непосредственном контакте или с окружающих предметов. На руках и предметах вирус может переживать несколько часов (мытье рук, смена одежды, ношение перчаток). Клиническая картина складывается из нереспираторных (недлительное повышение температуры до субфебрильных цифр, возможна гипертермия, рвота после кашля, пальпируются печень и селезенка – за счет вздутия легких, раздражительность, сонливость, отказ от еды, эпизоды апноэ центрального генеза) и респираторных (ринит, за 2-5 дней опускается в НДП, внезапно появляется свистящее дыхание, одышка, кашель, тахипноэ, тахикардия, умеренный конъюнктивит, фарингит) симптомов. В тяжелых случаях: цианоз, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, отит. Возможны миокардит, над- и желудочковая экстрасистолия, пневмония, апноэ, чаще у недоношенных, во время сна. Нарушение вентиляции приводит к нарушению перфузии и в итоге – к гипоксии (лучший показатель тяжести, ЧД более 50 в 1 мин.). Энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются. Клинические симптомы появляются в первые сутки или через 2-4 дня ОРВИ и длятся 7-10 дней, иногда до 5 недель. На фоне воспалительных изменений ВДП (ринит, назофарингит) состояние ребенка ухудшается, появляется вялость, навязчивый малопродуктивный кашель (высокий спастический обертон кашля), «оральная» крепитация, одышка до 60-70-90 в 1 минуту с преобладанием экспираторного компонента, затрудненное дыхание (раздувание крыльев носа, втяжения и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выдох удлинен и затруднен). Периорбитальный цианоз и цианоз вокруг губ. Грудная клетка вздута. Перкуторно - коробочный звук, аускультативно - множество сухих свистящих хрипов на выдохе и рассеянных мелкопузырчатых хрипов и крепитация - на вдохе по всем полям на фоне ослабленного дыхания. Преобладает прогрессирующая одышка, непродуктивный кашель, сухие свистящие хрипы в нижних отделах, затем появляется "писк" на вдохе. Клиническая картина часто носит "застывший" характер, иногда периоды ухудшения чередуются со стабилизацией симптомов. После откашливания существенных изменений в легких не происходит. Картина «влажного легкого». У больных тахикардия, приглушенность тонов, акцент II тона на легочной артерии. Живот участвует в дыхании. При недостаточном поступлении жидкости в организм развивается эксикоз, что наряду с другими факторами способствует появлению высокой температуры. Хотя состояние постепенно улучшается, но признаки ДН держатся в течение 2-3 недель. |