Лекции.docx (3). Лекция Электрокардиография экг
 Скачать 2.27 Mb.
|
|
К функциональным нарушениям функции автоматизма относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия. Появление синусовой тахикардии свидетельствует о повышении, синусовой брадикардии – о понижении автоматизма синусового узла, синусовой аритмии о периодическом изменении скорости медленной диастолической реполяризации в Р–клетках синусового узла. При синусовой тахикардии частота сердечного ритма увеличивается до 85 в минуту и выше (при выраженной симпатикотонии, тяжёлой физической нагрузке и высокой лихорадке может достигать 180–200 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующим уменьшением интервалов RR синусового ритма. При этом отмечается закономерное уменьшение продолжительности всех зубцов и интервалов. При синусовой брадикардии частота сердечною ритма снижается до 60 в минуту и ниже (при выраженной ваготонии и переохлаждении может достигать 40–45 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующим увеличением интервала RR с закономерным увели- чением продолжительности всех зубцов и интервалов. При синусовой аритмии, которая чаще всего связана с фазами дыхания и поэтому называется дыхательной, происходит постепенное уменьшение (на вдохе) и последующее увеличение (на выдохе) продолжительности интервалов R–R ЭКГ, при этом разность между самым коротким и самым длинным интервалом может быть в пределах 0,2 с и более. Обычно наблюдается при нейровегетативной дистонии у молодых людей. Для парадоксальной дыхательной аритмии, которая обычно возникает при констриктивном перикардите, характерно обратное соотношение частоты сердечного ритма и фаз дыхания. Органические нарушения функции автоматизма реализуются нарушениями сердечного ритма, обусловленными патологическим угнетением или повышением автоматизма клеток специализированной проводящей системы, что формирует клиническую картину брадиаритмического, тахиаритмического и брадитахиаритмического синдрома. Брадиаритмический синдром (синдром слабости синусового узла – СССУ) проявляется следующими клинико-электрофизиологическими вариантами: – синусовая брадиаритмия, – отказ (остановка) синусового узла. – миграция водителя ритма по предсердиям, – атриовентрикулярная диссоциация (АВ–диссоциация). Для синусовой брадиаритмии, возникающей при СССУ, характерна нерегулярность и прогрессирующее снижение частоты синусового ритма, что сопровождается неравномерным увеличением интервалов RR электрокардиограммы. При отказе синусового узла на ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии, что может привести к остановке сердца. Обычно при прогрессирующей слабости и отказе синусового, узла роль водителя ритма (основного или вспомогательного) берут на себя Р–клетки АВ–соединения или проводящие миоциты желудочков, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из АВ соединения и системы Гиса–Пуркииье (замещающие узловые и идиовентрикулярные комплексы и ритмы). Уровень автоматизма АВ соединения и системы Гиса–Пуркинье при СССУ может: – соответствовать физиологическому, при этом частота узлового ритма составляет примерно 60–70 в минуту, проксимального идиовентрикулярного – 50–40 в минуту, дистального идиовентрикулярного – 25–15 в минуту (пассивный замещающий узловой и ИВ–ритм), – быть ниже физиологического уровня, при этом частота замещающего ритма из АВ–соединения и желудочков будет ниже их физиологического уровня, (медленный пассивный замещающий узловой и ИВ–ритм), – быть значительно выше физиологического уровня, что наблюдается при патологически высокой активности Р–клеток АВ–соединения и проводящих миоцитов желудочков (активный замещающий узловой и ИВ–ритм). При этом частота замещающего ритма может быть очень высокой (до 120– 150 и выше). Узловые и идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы возникают вместо очередного синусового комплекса с некоторым опозданием, поэтому продолжительность интервала между предшествующим синусовым комплексом и замещающим будет больше продолжительности интервала RR основного ритма. По продолжительности интервала, предшествующего выскальзывающему комплексу можно судить о локализации латентного водителя ритма и уровне его автоматизма. Чем короче данный интервал, тем проксимальнее находится вспомогательный водитель ритма и тем выше уровень его автоматизма. При угнетении автоматизма АВ соединения и системы Гиса–Пуркинье выскальзывающие комплексы появляются с большим опозданием, после более или менее продолжительных эпизодов асистолии. Частота замещающего узлового и идиовентрикулярного ритма обычно ниже, чем частота медленного синусового ритма. При этом автоматизм замещающих водителей ритма (АВ–соединения и системы Гиса–Пуркинье) довольно быстро истощается, что ведет к остановке сердца. При патологически высокой активности замещающих водителей ритма имеет место сочетание медленного, нерегулярного синусового ритма с повторяющимися, иногда довольно продолжительными эпизодами ускоренного узлового или идиовентрикулярного ритма, которому предшествуют ранние выскальзывающие ком- плексы из АВ–соединения или желудочков. Синусовая брадиаритмия в сочетании с медленным пассивным замещающим ритмом формирует брадиаритмический вариант СССУ, для которого характерно появление синкопальных эпизодов (приступов Морганьи–Эдемса–Стокса с потерей сознания или выраженным нарушением мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой или без нее). Синусовая брадиаритмия в сочетании с активным замещающим ритмом формирует брадитахиаритмический вариант СССУ, при котором на фоне редкого и нерегулярного синусового ритма регистрируются эпизоды ускоренного узлового или идиовентрикулярного ритма. Отказ синусового узла с активным замещающим узловым или ИВ–ритмом формирует клиническую картину тахиаритмического варианта СССУ. Форма выскальзывающих комплексов при СССУ зависит от места их образования: – выскальзывающие комплексы из АВ–соединения характеризуются тем, что перед комплексом QRST отсутствует положительный зубец р. Ретроградно проведенные из АВ соединения на предсердия импульсы возбуждения регистрируются на ЭКГ в виде отри- цательной волны р, которая или наслаивается на комплекс QRS узлового ритма, или регистрируется после комплекса. По форме узловые комплексы QRS, существенно не отличаются от комплексов QRS синусового ритма: не деформированы, не уширены, то есть имеют суправентрикулярный вид, – выскальзывающие ИВ–комплексы, также как и узловые, не имеют перед собой положительного зубца р, сам комплекс уширен деформирован, по форме напоминает блокаду левой (при правожелудочковой) или правой (при левожелудочковой локализации ИВ–водителя ритма) ножки пучка Гиса. После комплекса QRS иногда регистрируется низкоамплитудный отрицательный зубец р, свидетельствующий о ретроградном проведении импульса возбуждения из желудочков на предсердия. Миграция водителя ритма является довольно частым проявлением угнетения автоматизма основного водителя ритма функциональной или органической природы. Угнетение автоматизма синусового угла с активацией латентных предсердных водителей ритма при ваготонии является одной из частых причин миграции водителя ритма по предсердиям, что подтверждается нормализацией сердечного ритма после физической нагрузки (повышение активности симпатической) или после введения атропина (понижение активности парасимпатической нервной системы). Для миграции водителя ритма по предсердиям характерна типичная ЭКГ–картина: – в одном и том же отведении изменяется амплитуда и полярность зубца р, что связано с изменением направления распространения волны возбуждения по предсердиям: при антероградном (от синусового узла на предсердия в направлении сверху вниз) регистрируется положительный зубец р, при ретроградном (от латентного водителя ритма, располагающегося в нижних отделах предсердия, на предсердия в направлении снизу вверх) – отрицательный, – в одном и том же отведении изменяется продолжительность интервалов p–Q и изменяется продолжительность интервалов R–R, что связано с различной локализацией латентных предсердных водителей ритма и разным уровнем их автоматизма (при более высокой активности латентного водителя ритма интервал R–R укорачивается, при более низкой – удлиняется). – Варианты миграции водителя ритма по предсердиям: – хаотическая предсердная тахиаритмия, при которой сохраняются все признаки миграции предсердного водителя ритма и высокая частота сердечного ритма, – нижнепредсердный ритм, при котором все зубцы р перед комплексом QRST меняют свою полярность (положительные зубцы р становятся отрицательными и наоборот). Данные нарушения сердечного ритма могут быть функциональной и органической природы. Ускоренный нижнепредсердный ритм чаще возникает при ваготонии, в то время как эпизоды непароксизмальной предсердной хаотической тахиаритмии обычно предшествуют приступам пароксизмальной мерцательной аритмии, что свидетельствует о едином патогенезе данных нарушений сердечного ритма (дегенеративные и воспалительные изменения в предсердиях, перерастяжение мышечных волокон при значительной дилатации предсердий у больных с митральным стенозом и дилатационной кардиомиопатией различного генеза. Миграция узлового водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением положения отрицательного зубца р по отношению к узловому комплексу QRST. Отрицательный зубец р или наслаивается на комплекс QRST, или следует после пего, наслаиваясь на восходящее или нисходящее колено зубца Т. Миграция идиовентрикулярного водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением формы желудочкового комплекса, когда комплекс QRST в одном и том же отведении напоминает то блокаду правой, то блокаду левой ножки пучка Гиса, то одного из ее разветвлений. При этом отмечается изменение продолжительности интервалов RR в одном и том же отведении. При миграции ИВ–водителя ритма к дистальным участкам системы Гиса– Пуркинье на ЭКГ регистрируется прогрессирующая деформация комплекса QRST с уширением зубцов желудочкового комплекса и снижением их амплитуды. При этом отмечается постепенное увеличение продолжительности интервалов RR, что связано с более низким уровнем автоматизма дистальных отделов проводящей системы по сравнению с проксимальными. Миграция идиовентрикулярного водителя ритма в дистальном направлении завершается появлением волн остаточной биоэлектрической активности желудочков – на ЭКГ регистрируются низкоамплитудные волны, в которых элементы желудочкового комплекса не распознаются. При угнетении функции автоматизма возникают нарушения механической активности сердца, тем более выраженные, чем дистальнее расположен водитель ритма и чем ниже уровень его автоматизма. При дистальном идиовентрикулярном ритме развивается электромеханическая диссоциация, когда импульсы возбуждения, распространяясь по желудочкам, не реализуются эффективным мышечным сокращением. АВ–диссоциация характеризуется одновременным функционированием двух водителей ритма, уровень автоматизма которых становиться примерно одинаковым. Одной из наиболее частых причин появления АВ–диссоциации является острый инфаркт миокарда, особенно при его задне–перегородочной локализации. Реже данное нарушение сердечного ритма возникает при остром миокардите. При АВ–диссоциации на ЭКГ одновременно регистрируется синусовый (положительные зубцыр) и узловой (узловые комплексы QRST) ритм. Продолжительность интервалов р–р и R–R примерно одинакова, что связано с примерно одинаковым уровнем автоматизма одновременно функционирующих предсердного и узлового водителя ритма. Частота диссоциированного ритма обычно не превышает 60–70 в минуту. Синхронизация работы синусового и узлового водителя ритма при АВ диссоциации обуславливает наличие определенной связи между синусовым зубцом р и узловым комплексом QRST: зубец р может быть фиксирован перед комплексом QRST, может регистрироваться после него или перемещаться вокруг комплекса, периодически наслаиваясь на него. Выделяют 2 варианта АВ диссоциации: полную и неполную (с захватами желудочков). При полной АВ–диссоциации ни один импульс возбуждения из предсердий не передается на желудочки, при неполной – часть импульсов из предсердий проводится на желудочки. На ЭКГ после положительного зубца р, следующего за узловым комплексом QRST, регистрируются комплексы «захвата» желудочков (неполная АВ диссоциация с комплексами «захвата» желудочков). Длительность интервала p–R комплекса захвата зависит от продолжительности интервала R–p (интервала между зубцом R очередного узлового комплекса и диссоциированного с ним зубца р синусового ритма): чем короче интервал R–p диссоциированного комплекса QRST–p, тем продолжительнее интервал p–R комплекса захвата. Очередной диссоциированный комплекс и комплекс захвата напоминают бутерброд, в котором между двумя комплексами QRST (первый из них узловой, второй – комплекс захвата) регистрируется один положительный зубец р. Патологическое усиление автоматизма синусового узла проявляется стойкой синусовой тахикардией, которая регистрируется как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. При этом антиаритмические средства, как правило, не эффективны. Чаще всего такое нарушение функции автоматизма наблюдается при тиреотоксикозе, очаговом и диффузном миокардите. Иногда генез данного нарушения сердечного ритма выяснить не удается, что позволяет говорить об идиопатической синусовой тахикардии. Нарушения функции проводимости. Нарушения функции проводимости характеризуются замедлением или прекращением проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам (блокады), что может быть связано с: – нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны проводящих миоцитов (частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа), – органическими изменениями проводящих миоцитов сердца, в том числе и при врожденной патологии проводящей системы сердца, – сочетанием первого и второго механизма. В зависимости от характера патологических изменений в проводящей системе сердца блокады проведения могут быть функциональными и органическими. Функциональные блокады возникают при нарушении нейровегетативной регуляции проводящей системы сердца (ваготония), нарушениях сердечного ритма (тахизависимые и брадизависимые блокады), электролитных нарушениях, органические – при вовлечении проводящих миоцитов в патологический процесс (очаговые и диффузные изменения в миокарде предсердий и желудочков) , а также при врожденной патологии проводящей системы сердца. Наиболее частой причиной органических блокад является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда, очаговые и диффузные миокардиты, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия. В зависимости от степени нарушения проведения импульса возбуждения блокады могут быть полными и неполными (частичными). При полных блокадах проведение импульса возбуждения на том или ином уровне проводящей системы сердца полностью прекращается, при неполных – возможны два варианта: при первом имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, при втором – замедление проведения с периодическим прекращением проведения одного, двух или более импульсов. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют: – синоаурикулярные блокады (СА–блокады), – внутри– и межпредсердные блокады, – атриовентрикулярные блокады (АВ–блокады), – внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучкаГиса). СА–блокада возникает вследствие замедления или полного прекращения проведения импульса возбуждения из синусового узла на проводящие миоциты предсердий. Выделяют четыре степени тяжести СА–блокады (1, 2, высокостепенную и 3). При СА–блокаде 1 степени имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, но при этом все импульсы из синусового узла проводятся на проводящие миоциты предсердий и далее через АВ–соединение на желудочки. На ЭКГ регистрируются комплексы p–QRST синусового ритма, частота и регулярность которого определяется уровнем автоматизма синусового узла. То есть СА–блокада 1 степени на ЭКГ не регистрируется. При СА–блокаде 2 степени замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения очередного импульса возбуждения, что определяет выпадение очередного комплекса p–QRST на ЭКГ. При высокостепенной СА–блокаде блокируется проведение нескольких очередных импульсов возбуждения. На ЭКГ вместо очередного (или очередных при высокостепенной СА–блокаде) комплекса p–QRST регистрируется изоэлектрическая линия (пауза), продолжительность которой зависит от количества блокированных импульсов. При этом возможно два варианта нарушения проведения импульса возбуждения: – с периодикой Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц I), – без периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II). Периодика Венкебаха–Самойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости проведения с последующей блокадой импульса возбуждения в синусовом узле и выпадением очередного комплекса p–QRST на ЭКГ. Поэтому при первом типе СА– блокады выпадению очередного комплекса |