Лекции.docx (3). Лекция Электрокардиография экг
 Скачать 2.27 Mb.
|
|
Нарушения функции возбудимости характеризуются изменением скорости и направления распространения фронта возбуждения по миокарду предсердий и желудочков, что может быть связано с: – изменением электрофизиологических свойств клеточной мембраны кардиомиоцитов предсердий и желудочков при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы различной этиологии, – наличием дополнительных путей проведения, соединяющих синусовый узел с АВ– соединением (пучок Джеймса) или правое предсердие с правым желудочком, минуя АВ– соединение (пучок Кента), – продольной диссоциацией АВ–соединения на два канала. При этом в основе нарушений сердечного ритма, обусловленных нарушением функции возбудимости, лежат следующие ведущие электрофизиологические механизмы: – круговое движение импульса возбуждения (микро– и макро Re–entry), – осцилляторная (триггерная) фокусная активность миокарда предсердий, АВ–соединения и желудочков (ранние и поздние постпотенциалы), – трансформация поврежденных кардиомиоцитов из клеток с быстрым в клетки с медленным электрическим ответом (формирование автоматизма поврежденных мышечных волокон), – наличие двух каналов проведения импульса возбужденияиз предсердий в желудочки, – возможность проведение импульса возбуждения через АВ–соединение как в антероградном, так и в ретроградном направлении, – асинхронизм процесса реполяризации в сопряженных мышечных волокнах с дисперсией рефрактерности сократительного миокарда предсердий и (или) желудочков вследствие изменения скорости реполяризации в отдельных кардиомиоцитах. Круговое движение импульса возбуждения по механизму микро Re–entry, осцилляторная фокусная активность миокарда предсердий, АВ–соединения и желудочков, патологическая автоматическая активность поврежденных мышечных волокон определяют формирование эктопических очагов возбуждения в миокарде предсердий, желудочков и в АВ–соединении (по данным некоторых исследователей и в синусовом узле), что является причиной развития экстрасистолической аритмии и пароксизмальной эктопической тахикардии. Наличие дополнительных путей проведения и диссоциация АВ–соединения на два канала при условии возможности проведения импульса возбуждения через АВ– соединение в антеро– и ретроградном направлении определяет круговое движения импульса возбуждения по петле макро Re–entry и является причиной появление эхо–ударов и эхо– ритмов, то есть реципрокных комплексов и пароксизмальных реципрокных узловых тахикардии. Асинхронизм процесса реполяризации в соседних мышечных волокнах изменяет электрическое сопротивление отдельных мышечных волокон распространяющейся волне возбуждения, что нарушает структуру фронта возбуждения, когда вместо единой волны формируется множество различных по мощности и скорости распространения потоков, и является причиной развития фибрилляции и трепетания предсердий и желудочков. Таким образом, нарушения функции возбудимости приводят к развитию следующих аритмий: – экстрасистолическая аритмия и пароксизмальная эктопическая тахикардия, – реципрокные комплексы и ритмы, – фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий, – фибрилляция и трепетание желудочков. Экстрасистолическая аритмия характеризуется появлением преждевременных (экстрасистолических) импульсов из одного (монотопная) или нескольких (политопная экстрасистолия) эктопических очагов возбуждения. Если в эктопическом центре образуется лишь один экстрасистолический импульс возбуждения, то возникает одиночная, два – парная, три – групповая экстрасистолия, четыре и более – пароксизмальная эктопическая тахикардия. Время образования экстрасистолических импульсов в эктопических очагах возбуждения определяет: – возможность распространения эктопической волны возбуждения по предсердиям и желудочкам, – продолжительность предэктопического интервала, то есть интервала между предшествующим комплексом p–QRST основного ритма и зубцом р или комплексом QRS экстрасисголы. Если экстрасистолический импульс образуется в период абсолютной рефрактерности сократительного миокарда или АВ–соединения, то распространение его блокируется на уровне эктопического очага, предсердия, АВ–соединения или желудочков (блокированные предсердные, узловые или желудочковые экстрасистолы). Если экстрасистолический импульс образуется в период уязвимости, то возникает сверхранняя экстрасистола, в период "экзальтации" – ранняя, в начальный период электрической диастолы желудочков – средняя, в середине или в конце диастолического периода – поздняя экстрасистола. По локализации эктопического очага возбуждения выделяют предсердиые, узловые и желудочковые экстрасистолы. ЭКГ–диагностика экстрасистолической аритмии: 1. Экстрасистолический (преждевременный) комплекс на ЭКГ всегда появляется раньше очередного комплекса p–QRST основного ритма, что определяет наличие предэктопического интервала, продолжительность которого всегда короче продолжительности интервала р–р или R–R основного ритма. На ЭКГ при сверхранней экстрасистолии зубец р предсердного экстрасистолического комплекса или комплекс QRS желудочковой экстрасистолы наслаиваются на восходящее, при ранней – на нисходящее колено зубца Т предшествующего очередного комплекса р– QRST основного ритма. Средние и поздние экстрасистолы регистрируются в середине или в конце электрической диастолы желудочков основного ритма. 2. После экстрасистолического комплекса регистрируется компенсаторная пауза (постэктопический интервал), обусловленная постэкстрасистолической блокадой синусового узла, очередной импульс возбуждения не вырабатывается или блокируется. На ЭКГ после экстрасистолы вместо очередного комплекса p–QRST фиксируется изоэлектрическая линия. По продолжительности компенсаторная пауза может быть полной и неполной, при слабости основного водителя ритма – удлиненной, при его высокой активности – укороченной. Полная компенсаторная пауза в сумме с предэктопическим интервалом по продолжительности равна двум интервалам R–R (или р–р) основного ритма, неполная – короче, удлиненная – длиннее данного интервала. В некоторых случаях компенсаторная пауза отсутствует, при этом после экстраситолического комплекса регистрируется очередной комплекс p–QRST основного ритма. При отсутствии компенсаторной паузы экстрасистола называется интерполированной. Чаще интерполированная экстрасистола исходи) из идиовентрикулярного эктопического очага возбуждения (желудочковая экстрасистолия). Появление очередного комплекса p–QRST при интерполированных желудочковых экстрасистолах возможно потому, что экстрасистолический импульс блокируется в АВ– соединении в ретроградном направлении, не проводится из желудочков в предсердия и не разряжает (или не блокирует) синусовый узел. При СССУ компенсаторная пауза может быть очень продолжительной, что может быть связано с блокадой не одного очередного комплекса p–QRST основного ритма, а двух – трех и более (постэкстрасистолическая депрессия слабого синусового узла). В этот период возможно появление выскальзывающих комплексов и ритмов из нижележащих центров автоматизма. 3. Локализацию эктопического водителя ритма определяют по наличию, полярности зубца р и форме комплекса QRST (в меньшей степени). Для предсердной экстрасистолы характерно наличие зубца р перед комплексом QRST, который может быть положительным, отрицательным или изоэлектричным в зависимости от локализации эктопического очага возбуждения в предсердиях. Если форма и направление зубца р в одном и том же отведении не меняется, то это свидетельствует о наличии одного (монотонная экстрасистолия), если меняется – нескольких эктопических очагов возбуждения в предсердиях (политопная предсердная экстрасистолия). Комплекс QRST при предсердной экстрасистолии может иметь суправентрикулярный вид (без деформаций и уширения), но может быть и деформирован в результате нарушения проведения экстрасистолического импульса возбуждения по желудочкам (экстрасистолическая блокада правой или, реже, левой ножки пучка Гиса). Узловая экстрасистола характеризуется наличием отрицательного зубца р, который регистрируется после узлового комплекса QRST. Если зубец р наслаивается на комплекс QRS узловой экстрасистолы, то на ЭКГ он не выявляется. Комплекс QRST узловой экстрасистолы обычно имеет суправентрикулярный вид, но при наличие внутрижелудочковой блокады может быть деформирован. Для желудочковых экстрасистол характерно отсутствие зубца р перед комплексом QRST, иногда после экстрасистолического комплекса регистрируется низкоамплитудная отрицательная волна р, которая может наслаиваться на сегмент ST, восходящее или нисходя- щее колено зубца Т желудочковой экстрасистолы Комплекс QRST при желудочковой экстрасистолии имеет идиовентрикулярный вид (деформирован, уширен), что связано с нарушением процесса распространения возбуждения по миокарду интактного желудочка, в котором импульс возбуждения проводится не по проводящим миоцитам, а по сократительному миокарду (что увеличивает время распространения импульса возбуждения в нем). Поэтому при правожелудочковой экстрасистолии комплекс QRST напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса или одной из ее ветвей, при левожелудочковой – правой. Если в одном и том же отведении форма комплекса QRST и направление его зубцов не меняется, то это свидетельствует о наличии одного (монотопная желудочковая экстрасистолия), если меняется – нескольких эктопических очагов возбуждения в желудочках (политопная желудочковая экстрасистолия). В зависимости от частоты и периодичности появления выделяют ритмированные (аллоритмия) и неритмированные формы экстрасистолической аритмии. К последним относят залповую и постоянную экстрасистолию. Аллоритмия характеризуется появлением экстрасистолических комплексов через каждый очередной (бигемения), каждые два (тригемения) или три очередных комплекса (квадригемения) р–QRST основного ритма. Неритмированные формы характеризуются эпизодическим появлением экстрасистол (залповая форма) или наличием постоянной частой или редкой экстрасистолии. В зависимости от причины экстрасистолическая аритмия может быть функциональной и органической. Функциональная возникает при отсутствии органических изменений со стороны сердца, обусловлена изменением соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы. Ваготропная экстрасистолия возникает в покое, преимущественно в ночное время, исчезает днем, особенно при физической и психоэмоциональной нагрузке. Экстрасистолия, обусловленная повышением тонуса симпатической нервной системы, возникает при физической и психоэмоциональной нагрузке и проходит в покое. Органическая экстрасистолия возникает при ишемической болезни сердца, особенно в острую фазу инфаркта миокарда, для которою характерно появление частой политопной ранней и сверхранней желудочковой экстрасистолии, парной и групповой экстрасистолии, что является неблагоприятным прогностическим признаком, так как обычно предшествует появлению более тяжелых нарушений сердечного ритма (пароксизмальная желудочковая экстрасистолия, трепетание и фибрилляция желудочков). Одной из частых причин экстрасистолической аритмии является очаговый и диффузный миокардит, тиреотоксическая и диабетическая кардиомиопатия, острый и хронический перикардит. Пароксизмальная эктопическая тахикардия имеет то же происхождение, что и экстрасистолическая аритмия, характеризуется внезапным появлением приступов учащенного сердцебиения, которым обычно предшествует экстрасистолия. Как и при экстрасистолической аритмии, первый комплекс пароксизмальной эктопической тахикардии связан с предшествующим комплексомp–QRST основного ритма укороченным предэктопическим интервалом. Заканчивается пароксизм эктопической тахикардии компенсаторной паузой. В зависимости от локализации эктопического очага возбуждения выделяют предсердную, узловую и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Для предсердной пароксизмальной тахикардии характерно наличие зубца р перед комплексами QRST эктопического ритма, при узловой отрицательный зубец р регистрируется после узловых комплексов QRST или наслаивается на QRST узлового ритма, при желудочковой пароксизмальной тахикардии зубец р отсутствует. Форма комплекса QRST при пароксизмальной тахикардии зависит от локализации эктопического очага возбуждения и характера проведения импульса возбуждения по желудочкам. При предсердной и узловой эктопической тахикардии обычно комплексQRST имеет суправентрикулярный вид (не деформирован, не уширен), так как импульсы возбуждения распространяются по желудочкам обычным путем, в обычном направлении (сверху вниз). Однако при нарушении внутрижелудочковой проводимости (тахизависимые внутрижелудочковые блокады), комплексQRST становится деформированным, уширенным. При желудочковой тахикардии комплекс QRST имеет идиовентрикулярный вид (деформирован, уширен). Это связано с нарушением процессов проведения и распространения возбуждения по желудочкам (но основной массе миокарда желудочков импульсы возбуждения распространяются в ретроградном направлении – снизу вверх, от эктопического очага возбуждения). Причем степень аберрации комплекса QRST зависит от локализации эктопического очага в желудочках. Проксимальная локализация эктопического очага возбуждения сопровождается менее выраженными изменениями формы желудочкового комплекса, чем дистальная. Для пароксизмальной желудочковой тахикардии характерно наличие неполной АВ– диссоциации с захватами желудочков, когда наряду с эктопическим идиовентрикулярным ритмом сохраняется автоматическая активность синусового узла. На ЭКГ регистрируются независимые, не связанные с комплексамиQRST предсердные зубцы р, что определяет нерегулярность и выраженную альтернацию зубцов комплекса QRST эктопического идиовентрикулярного ритма. Иногда импульсы возбуждения из предсердий проводятся на желудочки и, если застают их в состоянии относительной рефрактерности, распространяются по желудочкам («захват» желудочков), что ведет к разрядке эктопического очага возбуждения в желудочках и спонтанному прекращению пароксизма желудочковой тахикардии. При пароксизмальной желудочковой тахикардии наличие неполной АВ–диссоциации определяет возможность рецидивирования коротких или более продолжительных эпизодов эктопического ритма (постоянно–возвратная или рецидивирующая эктопическая пароксизмальная желудочковая тахикардия), когда между эпизодами желудочкового пароксизма регистрируются один, два и более суправентрикулярных комплексов (первый из них – комплекс "захвата" желудочков). Часто по ЭКГ определить точную локализацию эктопического водителя ритма невозможно, что может быть связано с определенными сложностями в выявлении зубца выраженной деформацией комплексаQRST при суправентрикулярной локализации эктопического очага возбуждения (в связи с развитием тахизависимых внутрижелудочковых блокад). Для уточнения диагноза используются дополнительные методы исследования, позволяющие вычленить зубец р из комплекса QRST эктопического ритма (дифференциально–усиленная ЭКГ, чрезпищеводная ЭКГ). Кроме того определенную помощь в диагностике может оказать клиническая картина пароксизма. Приступ суправентрикулярной тахикардии обычно (при отсутствии выраженных изменений со стороны сердца) не сопровождается тяжелыми нарушениями центральной и периферической гемодинамики, в то время как для желудочковой тахикардии характерно появление симптомов острой левожелудочковой (кардиальная астма, альвеолярный отек легких) и сосудистой недостаточности (артериальная гипотензия, аритмический шок). Реципрокные комплексы и ритмы. Появление реципрокных комплексов и ритмов возможно при определенных условиях: – наличии дополнительных путей проведения, соединяющих синусовый узел с АВ– соединением (пучок Джеймса) или правое предсердие с правым желудочком, минуя АВ– соединение (пучок Кента), – продольной диссоциацией АВ–соединения на два канала, – возможности проведения импульса возбуждения через АВ–соединение как в антероградном, так и в ретроградном направлении. При этом формируется петля макро re–entry, определяющая повторное движение импульса возбуждения из желудочков в предсердия в ретроградном и из предсердий в желудочки в антероградном направлении. Если импульс возбуждения совершает один круг вращения, то это ведет к появлению реципрокного комплекса или «эхо–удара», если вращение импульса возбуждения по петле макро re–entry многократно повторяется, то формируется приступ реципроктной тахикардии или ускоренный «эхо–ритм». ЭКГ диагностика реципрокных комплексов и ритмов. Движение импульса возбуждения по петле макро re–entry в реципроктных комплексах и ритмах обычно начинается с экстрасистолы, но может формироваться и в очередном комплексе p–QRST. При этом после очередного или экстрасистолического комплекса р–QRST на ЭКГ регистрируется отрицательная волна р, обусловленная возвратным движением импульса возбуждения в ретроградном направлении. Эхо–комплексы могут быть представлены двумя зубцами р (первый предсердный положительный, второй реципрокный отрицательный), между которыми записывается желудочковый комплекс могут быть представлены дуплетами, состоящими из 2-х или 3-х предсердных и 2-х или 3-х желудочковых комплексов. Если движение импульса возбуждения по петле макро–Re–entry продолжается, то на ЭКГ регистрируется приступ реципрокной тахикардии с отрицательными зубцами р после комплексов QRST. Реципрокная тахикардия при синдроме WPW отличается следующими особенностями: как правило, возникает в раннем детском возрасте при отсутствии органической патологии со стороны сердечной мышцы, частота и тяжесть приступов на фоне активной антиаритмической терапии увеличивается. В зависимости от характера движения импульса возбуждения по петле макро–Re– entry выделяют два типа реципрокной тахикардии при синдроме |