Лекция 7. Третичный и врожденный сифилис. Лекция Третичный и врожденный сифилис
 Скачать 45.43 Kb.
|
Врожденный сифилис.Сифилис врожденныйВрожденный сифилис Врожденный сифилис – внутриутробная инфекция передающаяся трансплацентарно от больной сифилисом матери плоду и характеризующаяся своеобразной клинической картиной и возрастной периодичностью. Существует несколько классификация врожденного сифилиса. Традиционная классификация: 1. Сифилис плода 2. Сифилис детей грудного возраста (до 1 года) 3. Сифилис детей раннего детского возраста (от 1 года до 4х лет) 4. Поздний врожденный сифилис (от 4х лет и старше) 5. Скрытый врожденный сифилис (встречается у детей грудного возраста и старше) Согласно международной классификации, принятой XXIX Всемирной ассамблеей здравоохранения 1989 году, врожденный сифилис подразделяется на: 1. ранний врожденный сифилис с симптомами 2. Ранний врожденный сифилис скрытый (до 2х лет) – клинические проявления отсутствуют, серологические реакции положительные, спинномозговая жидкость без патологии, у детей в возрасте до 2х лет. 3. Ранний врожденный сифилис неуточненный. 4. Поздний врождённый сифилис. Согласно международной статистической классификации болезней выделяют: 1. Ранний ВС (рок инфицирования до 2х лет) 2. Поздний ВС – длительность заболевания более 2х лет 3. Неуточненный ВС Традиционная классификация более точно отражает особенность течения, клинические признаки и сроки проявления ВС, разделяя его на сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста, поздний ВС (от 2х лет и старше). Ранний ВС (срок инициирования до 2х лет) 1. Ранний ВС с симптомами (любое врожденное сифилитическое состояние как раннее, так и проявившееся в возрасте до 2х лет) Ранний ВС кожи - сифилис кожи и слизистых оболочек - висцеральный - сифилитический ларингит - ранняя врожденная сифилитическая офтальмопатия - ранняя врожденная сифилитическая остеохондропатия - Ранний врожденный сифилитический фарингит - ранняя врожденная сифилитическая пневмония - ранний врожденный сифилитический ринит 2. Ранний ВС латентный (врожденный сифилис без клинических проявлений с позитивной серологической реакцией) 3. Ранний врожденный сифилис неуточненный (ВС без гистологического подтверждения у ребенка в возрасте до 2х лет, т.е. диагноз устанавливается в случае отсутствия полноценного обследования ребенка или если клиническая картина обследования не да1т возможности степени специфичности имеющейся патологии) Патологическая анатомия ВС Современными методами иммуногистохимического и морфологического исследований выявлено, что бледная трепонема выделяет мукополисахаридную субстанцию, нейтрализующую болевые рецепторы, поэтому все проявления сифилиса не сопровождаются субъективными ощущениями, а также нейтрализует рецепторы иммунокомпетентныхклеток, обладает способностью к мимикрии, в результате незавершенного фагоцитоза может существовать в организме как минимум в 3х формах (типичная, спиралевидная, цис- и L-форма). Это приводит к неспособности иммунной системы человека распознавать возбудителя, а так же к развитию тяжелого патологического процесса во внутренних органах. Единственный путь заражения врождённым сифилисом - передача плоду инфекции от больной сифилисом матери через плаценту. До 4-го месяца беременности бледная трепонема не проникает через плаценту и не инфицирует плод, с установлением плацентарного кровообращения на 5-м месяце беременности происходит инфицирование плода, причём чем меньше плод по весу и возрасту , тем меньше ему необходимо питательных веществ, поэтому стенка между сосудами плода и матери толстая и бледные трепонемы не проникают через эту стенку. Когда увеличивается масса плода , стенка между сосудами истончается и бледные трепонемы, благодаря своей двигательной способности, проникают через истончённую стенку и инфицируют плод. 2й путь проникновения бледных трепонем в организм плода - черз лимфатическую систему плода по щелям пуповины. Здоровая плацента является фильтром и не пропускает бледную треонему в организм ребенка. 1. Сифилис плаценты. Бледные трепонемы проникают в организм плода, вызывая поражение ее сосудов – продуктивный эндомезопериваскулит сосудов, нередко заканчивающийся облитерацией просвета. В то же время отмечается инфильтрация стенок сосудов и периваскулярной ткани лимфацитами, плазматическими клетками, эозинофилами. Происходит разрастание грануляционной ткани, образование абсцессов. Пораженная плацента увеличенная, гипертрофированна, дряблая, хрупкая, легко рвущаяся тяжелая. Ее масса составляет ¼ - 1/3 массы плода (в норме 1/6-1/5). Поражается зародышевая часть плаценты – выявляется отек, разрастания грануляционной ткани, поражение центральной части ворсинок (абсцессы). Гистологические изменения материнской части плаценты наблюдаются редко , они менее выражены и не имеют специфического характера – бледные трепонемы обнаруживаются редко, это осложняется интенсивными процессами фагоцитоза. При распространении бледных трепонем в организме плода развивается специфическая септицемия. Среди висцеральных органов плода чаще всего страдает печень, селезенка, легкие, ЦНС, в которых происходит диффузная межклеточная инфильтрация ткани. В связи с этим происходит нарушение питания плода, наступает внутриутробная смерть имацерированный плод выталкивается. Обычно это происходит между 6-7 месяцами внутриутробного развития. Сифилис плода. Начиная с 5ого месяца беременности при выкидышах, преждевременных родах и мертворождениях обнаруживаются характерные для сифилиса признаки. - плод имеет небольшие размеры, малую массу тела, признаки мацерации. Печень плода – увеличена, очень плотная, желтовато-коричневая или белесовато-коричневая, так называемая кремниевая печень, обнаруживается мелкоклеточная инфильтрация, состоящая из гистиоцитов и плазматических, лимфатических клеток и эритроцитов, разрастание соединительной ткани в дольках. На разрезе отмечаются выраженные склеротические изменения. Селезенка – плотная, масса увеличена в 10 раз. Гистологические изменения представлены облитерацией сосудов. Легкие – наблюдается сифилитическая или так называемая «белая пневмония» Вирхова. Макроскопически – легкие плотные, безвоздушные светло-серого цвета.Мироскопически – наблюдаются утолщения межальвеолярных перегородок, периваскулярной ткани и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими эпителиоидными клетками, гиперплазия десквамация альвеолярного эпителия, жировое перерождение и заполнение им альвеол. Так же происходит поражение почек, пищеварительного тракта, эндокринной системы. Поражение костей в виде сифилитического остеохондрита Вегенера. Центральная нервная система - характеризуется выраженной гидроцефалией, хроническими сифилитическими лептоменингитами - поражение мягких мозговых оболочек на основании мозга. Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитарными, плазматическими клетками, фибробластами. Просвет сосудов сужен вплоть до облитерации. Достоверным признаком сифилиса – является наличие бледных трепонем в пуповине, где они обнаруживаются практически во всех случаях врожденного сифилиса и в плаценте. При подозрении на сифилис у роженицы необходимо провести микроскопическое исследование плодного конца пуповины на бледную трепонему в темном поле зрения. Ранний врождённый сифилис (срок инфицирования – до 2-х лет) Проявляется в первые 2 месяца жизни. В патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Характерный внешний вид ребенка – старческий морщинистый вид, обусловленный врожденной гипотрофией. Дети очень плохо прибавляют в весе, плохо развиваются, нередко не могут сосать. Беспокойны, тревожны, плохо спят, плачут, иногда издают резкий пронзительный крик (симптом Систо), что связано с поражением нервной системы. Дети с ранними ВС ослаблены, плохо развиваются, отстают в росте и массе тела, недоразвиты как физически, так и умственно. Сифилитическая пузырчатка – является одним из достоверных признаков сифилиса, присутствует уже при рождении ребенка или появляется в первые дни его жизни. Для сифилитической пузырчатки характерны следующие клинические симптомы: - пузыри располагаются симметрично на ладонях, подошвах, а так же лице, сгибательных поверхностях предплечий и голеней, реже по всей коже. Размер пузыря от горошины до вишни, обычно не сливаются, покрышка пузырей плотная, основание синюшно-гиперемировано, инфильтрированное, содержимое серозное, в содержимом обнаруживается большое количество бледных трепонем, после вскрытия пузырей образуются красные инфильтрированные эрозии, затем корки. Дифференциальный диагноз. Эпидемическая пузырчатка возникает через 3-5 дней после рождения ребенка, распространяются пузырьки по всей поверхности кожи – пузыри с тонко покрышкой, которые обладают тенденцией к слиянию. Инфильтрированное основание отсутствует. Пузыри вскрываются и образуются обширные эрозированные поверхности без уплотнения, нередко кровотечения. Вокруг пузырей возвышается яркий воспалительный ободок. Положительный симптом Никольского. Общее состояние ребенка тяжелое, высокая температура тела диарея. Диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера Описана в 1897 году, также является достоверным признаком врожденного сифилиса. Возникает на 8-10-й неделе жизни ребенка и характеризуется следующими клиническими проявлениями: • на ладонях, подошвах, лице, волосистой части головы – застойная эритема с выраженной плотностью и пластинчатым шелушением на поверхности; • ладони и подошвы гладкие, «лакированные»; • на лице, волосистой части головы, в области лба кожа буровато-желтого цвета, сухая, со своеобразным блеском; • наблюдается поредение и выпадение волос, брови становятся редкими; • губы отечные, утолщенные, образуются трещины, затрудняющие сосание; • имеются глубокие, линейные, длительно не заживающие трещины (особенно в углах рта); • В дальнейшем на местах трещин формируются своеобразные лучистые рубцы (так называемые рубцы Робинсона-Фурнье), которые являются характерным признаком перенесенного ВС; • на подбородке очаги подвергаются мацерации, покрываются корками. Реже поражаются ягодицы, задняя поверхность бедер и голеней, мошонка, половые губы, где отмечаются инфильтрация кожи, эрозии, язвы, мокнутие. Дифференциальную диагностику проводят по нескольким направлениям: Рожистое воспаление. Острая воспалительная окраска кожи, отек, повышение температуры тела Трещины в углах рта (заеды). Болеют дети более старшего возраста. В области трещин наблюдаются инфильтрация, покраснение. Течение длительное. После заживления трещин рубцы не остаются. Сифилитический ринит Сифилитический ринит - появляется при рождении или в первые 4 нед. жизни ребенка. Возникает гипертрофия слизистой оболочки носа, которая вызывает сужение носовых ходов и приводит к затруднению дыхания и сосания. I стадия (эритематозная) проявляется сухими катаральными симптомами с небольшим слизистым отделяемым и отеком и уплотнением слизистой, так называемый «сухой ринит или насморк». Во 2й секреторной стадии отмечается выраженный отек и обильное гнойное отделяемое. Носовое дыхание затрудняется, становится шумным, свистящим, затруднетсясосание. Оно становится невозможным, что отрицательно сказывается на кормлении детей грудью. При отсутствии лечения патологический процесс захватывает хрящевую и костную части носа. Возникают глубокие некротические изменения с разрушением указанных частей носа. 3я стадия (язвенная) - Образуются перфорации, чаще – хрящевой части носовой перегородки. Деформированный орган приобретает седловидную тупую (резкое западение с направлением ноздрей вперед) и лорнетовидную (образование желоба на границе хрящевой и костной частей) форму. Течение сифилитического насморка – длительное. Он медленно поддается лечению и может быть единственным симптомом ВС или сочетаться или в сочетании. Сифилитический ринит – особенно важный и ценный симптом ВС, т.к. нередко предшествует другим проявлениям и служит единственным симптомом ВС, но может сочетаться и с другими признаками. В отделяемом слизистой носа в обильном количестве присутствуют бледные трепонемы. Дифференцируя с банальным ринитом – при сифилитическом рините отмечается длительная стадия так называемого «сухого насморка», которая отсутствует при банальном рините. Поражение слизистой оболочки гортани - отмечается диффузная инфильтрация, которая часто заканчивается осиплостью голоса, афонией или даже стенозом гортани. В тяжелых случаях развиваются изъязвления и некроз гортани. Поражение слизистой оболочки рта и зева - на слизистой оболочке щек, неба, в области языка, зева появляются белесоватые папулы, которые впоследствии эрозируются или изъязвляются и выделяют большое количество бледных трепонем. Из органов чувств чаще всего поражаются глаза – офтальмоскопия – один из необходимых методов исследования больных детей, при котором определяется патология глазного дна в виде сифилитического хориоретинита(поражение сетчатки и сосудистой оболочке глаза). Характерно образование на периферии глазного дна точечных пигментаций желтоватого цвет в виде «соли и перца», атрофия зрительного нерва с последующей потерей зрения. Поражение костной системы Самые активные проявления инфекции. Изменения в костях могут быть единственными симптомами болезни. Рентгенологическое исследование при подозрении на ВС должно проводиться в первые 3 месяца жизни ребенка. Ценность рентгендиагностики обусловлена тем, что течение ВС возможно не только без оражения кожи и внутренних органов, но и с отрицательными сифилитическими реакциями. Поражение костной ткани бывает эндохондрального характера, исходящего из периоста и деструктивного характера. Остеохондриты являются проявлениями системного процесса. Сифилитический остеохондрит Вегенера высокая частота поражения сифилисом костной ткани у новорожденных обусловлена тем, что рост костей происходит на 5-6 месяце внутриутробного развития, одновременно с активной передачей возбудителя сифилиса от матери к плоду. Сифилитический остеохондрит длинных трубчатых костей выявляется в зоне роста между эпифизарными хрящами и диафизом, где отмечается повышенное отложение извести в хрящевых клетках, понижение остеобластической функции костного мозга, уменьшение или частичное исчезновение костных балок с последующим образованием некротических участков и задержку превращения эпифизарного хряща в костную ткань диафиза. Следствием развития сифилитической инекции являются: ломкость и хрупкость костей в результате неравномерности метафизов , формирование новой костной ткани на краях трубчатых костей . В одной и той же кости можно наблюдать процессы разрушения и новообразования , что свойственно сифилитическому процессу. По выраженности воспалительного процесса остеохондриты подразделяютя на 3 стадии: 1-ой стадии - повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления . На Ro грамме определяется узкая полоска между диафизом и эпифизом, которая расширятся от 0,5 до 1, 5 – 2 мм. На обращённой к эпифизу поверхности в зоне предварительного обызвествления появляюся мелкие множественные узуры. В результате недостаточного образования костной ткани полоска отложения извести расширяется до 3-4 мм и неровность становится более выраженной. Образуется узкая полоска грануляционной ткани (2-я стадия). В самой зоне обызвествления появляются мелкие множественные узуры происходит деминерализация возникает остеопороз костной ткани. Затем вследствии распада грануляционной ткани между хрящём эпифизом и диафизом связь ослабевает вплоть до полного отторжения (3-я степень остеохондрита). Эпифиз может отделиться от диафиза даже после незначительной нагрузки или травмы, происходит внутриэпифизарный перелом кости, возникает ложное параличеподобное состояние (псевдопаралич Парро). Псевдопаралич Парро - верхние конечности висят как плети, а нижние – согнуты в коленных суставах. Отмечаются припухлости в области коленных и голеностопных суставов. Движения в пораженных конечностях отсутствуют. Развитие неподвижности возникает в результате перелома. При попытке к движению ребенок вскрикивает и плачет из-за резкой боли. Чувствительность в конечностях сохранена. Электровозбудимость мышц нормальная. Остеохондриты могут развиваться в плоских костях лица, черепа и приводить к возникновению дистрофических изменений («олимпийский лоб»). Нередко остеохондриты сопровождаются периоститами с поражением длинных трубчатых костей, иногда – костей черепа. На рентгенограмме вдоль костей выявляются широкие оссифицированные полосы. Как правило, остеохондриты и периоститы обнаруживаются в нескольких костях и располагаются симметрично. В возрасте от 1 года до 4 лет в патогенетический процесс вовлекаются отдельные органы и системы. Характерны слабо выраженные клинические симптомы, как при вторичном рецидивном сифилисе. На коже в области половых органов, заднего прохода, паховых складок, межпальцевых складок стоп появляются ограниченные крупные папулы, нередко мокнущие, вегетирующие. Образуются широкие кондиломы, которые эрозируют. У ослабленных детей на волосистой части головы и лице могут возникать папулы, пустулы. Локализуясь на слизистых оболочках рта, языка, зева, миндалин, десен, папулезные высыпания приобретают вид опаловых эрозированных узелков. Вследствие постоянной мацерации в углах рта они напоминают банальные заеды. При появлении узелков на слизистой оболочке гортани папулезные высыпания сливаются и образуют диффузную папулезную инфильтрацию, которая клинически проявляется хриплым, осиплым голосом, афонией, иногда стенозом гортани. Может наблюдаться диффузное или очаговое специфическое облысение. У 60% детей поражение костной системы характеризуется ограниченным периоститом, остеопериоститом и явлениями остеосклероза. Нередко отмечаются диффузные периоститы пальцев кистей, пястных костей (фалангиты бутылкообразной формы). Значительно реже образуются костные гуммы. Иногда наблюдаются увеличение и уплотнение печени, селезенки, явления нефрозонефрита. Поражения нервной системы - умственная отсталость, эпилептиформные припадки, гидроцефалия, гемиплегия, менингит. Поражения глаз - хориоретиниты, атрофия зрительного нерва, паренхиматозный кератит. Поздний врожденный сифилис Клинические симптомы возникают не ранее 4-5летнего возраста. У большинства детей ранний врожденный сифилис протекает без симптомов (ранний скрытый врожденный сифилис). У грудных детей обнаруживаются характерные для раннего врожденного сифилиса изменения (седловидный нос, рубцы Робинсона-Фурнье, деформация черепа). При позднем врожденном сифилисе на коже и слизистых оболочках появляются бугорки, гуммы, отмечаются многочисленные висцеропатии, заболевания ЦНС. Клиническая картина позднего ВС не отличается от таковой третичного периода сифилиса: Отмечается диффузное уплотнение печени, гуммозные узлы. Возникает поражение селезенки, нефриты, нефрозонефриты. Характерной особенностью клинической картины позднего ВС являются специфичесие симптомы, которые подразделяются на вероятные (достоверно указывают на ВС) и скрытые (требуют дополнительного подтверждения диагноза ВС). Также имеется группа дистрофических изменений стигмы , наличие которых не подтверждает диагноз сифилиса, но которые следует исключить. Безусловные симптомы Паренхиматозный кератит (keratitis parenchymatosa). В начале в патологический процесс вовлекается один глаз, через 6-10 мес – диффузное помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Помутнение роговицы проявляется более интенсивно в центре и нередко развивается не диффузно, а отдельными участками.Прикорнеальные сосуды и сосуды конъюнктивы расширены. Острота зрения снижается и нередко исчезает. Одновременно могут наблюдаться другие поражения глаз: ирит,хориоретинит, атрофия зрительного нерва. Прогноз относительно восстановления зрения неблагоприятный. Практически у 30% больных наступает атрофия зрительного нерва. Зубные дистрофии, зубы Гетчинсона (dentes Hutchinson). Впервые описаны Гетчинсоном в 1858 г. и проявляются гипоплазией жевательной поверхности верхних средних постоянных резцов, по свободному краю которых образуются полулунные, серповидные выемки. Шейка зуба становится шире («бочковидные» зубы или в виде «отвертки»). Эмаль на режущем крае отсутствует. Специфический лабиринтит, лабиринтная глухота (surditas labyrinthicus). Наблюдается у 3-6% больных в возрасте от 5 до 15 лет (чаще у девочек). Вследствие воспалительных явлений, геморрагий во внутреннем ухе, дистрофических изменений слухового нерва внезапно наступает глухота, обусловленная поражением обоих нервов – атрофия слуховых нервов. В случае развития лабиринтной глухоты до 4х летнего возраста она сочетается с затрудненностью речи, вплоть до немоты. Три достоверных симптома позднего ВС – триада Гетчинсона, встречается довольно редко. Вероятные симптомы Учитываются в диагностике при условии выявления других специфических проявлений, данных анамнеза и результатов обследования семьи пациента. Специфический гонит, в виде хронического синовита коленных суставов – поражение хрящей эпифизов отсутствуют, увеличение сустава в размере, отечность, ограничение подвижности, безболезненность. Возможно симметричное поражение другого сустава. В патологический процесс вовлекаются локтевые и голеностопные суставы. Кости часто поражаются с преобладанием гиперпластических процессов в виде остеопериоститов и периоститов, остеосклероза. Характерно разрушение кости в сочетании с процессами гиперплазии. Вследствие воспалительных явлений происходит усиленный рост кости – поражаются длинные трубчатые кости (большеберцовые) - под тяжестью ребенка большеберцовая кость искривляется вперед; развиваются «саблевидные голени» (tibia syphilitica), что диагностируется как последствие перенесенного в грудном возрасте сифилитического остеохондрита. В результате перенесенного сифилитического ринита отмечается недоразвитие костной или хрящевой частей носа, возникают характерные деформации органа. Седловидный нос наблюдается у 15-20% больных с поздним ВС. Вследствие разрушения носовых костей и носовой перегородки ноздри выступают вперед. Козлиный и лорнетовидный нос образуется в результате мелкоклеточной диффузной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки носа, хряща. Ягодицеобразный череп. Лобные бугры выстоят как бы разделенные бороздой, что происходит вследствие сифилитической гидроцефалии и остеопериостита костей черепа. Дистрофические поражения зубов. На первом моляре отмечается атрофия контактной части и недоразвитие жевательной поверхности. По форме зуб напоминает кисет (зубMoon). Жевательная поверхность может быть изменена также на 2 и 3 моляре. Вместо нормального жевательного бугорка на поверхности клыка образуется тонкий конический отросток (щучий зуб Фурнье). Радиальные рубцы Робинзона – Фурнье. Вокруг углов рта, губ, на подбородке располагаются радиальные рубцы, которые являются следствием перенесенного в грудном или раннем детском возрасте ВС – диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера. Поражение нервной системы наблюдается часто и проявляется умственной отсталостью, расстройством речи, гемиплегией, гемипарезами, спинной сухоткой. Специфические ретиниты. Поражаются сосудистая оболочка, сетчатка, сосок зрительного нерва. На глазном дне выявляется типичная картина мелких пигментированных очагов в виде «соли и перца». Дистрофии (стигмы) иногда указывают на ВС. Могут быть проявлением сифилитического поражения эндокринной, сердечно-сосудистой и нервной систем: • высокое («стрельчатое» или «готическое») твердое небо; • дистрофические изменения костей черепа: выступающие вперед лобные и теменные бугры, но без разделительной борозды; • добавочный бугорок Карабелли: на внутренней и боковой поверхности верхних моляров появляется добавочный бугорок; • отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидия); • инфантильный мизинец (симптом Дюбуа – Гиссара) или укорочение мизинца (симптом Дюбуа); • широко расставленные верхние резцы (симптом Гаше). • утолщение грудино-ключичного сочленения (симптом Авситидийского); • гипертрихия может наблюдаться как у девочек, так и у мальчиков. Нередко отмечается зарастание лба волосами. Следует отметить, что диагностическое значение может иметь наличие лишь нескольких дистрофий (стигм) и только в сочетании с достоверными признаками сифилиса. В установлении диагноза могут оказать неоценимую помощь стандартные серологические реакции, которые определяются как положительные РСК с трепонемными тестами (трепонемным антигеном – реакция Вассермана). По последнему приказу и769 №23/10 «об утверждении клинического протокола оказания медицинской помощи детям с подозрением на врожденный сифилис приведен алгоритм обследования новорожденных с подозрением на ВС с обязательными указаниями проводить серологические обследования образцов венозной крови новорожденных (пуповинная кровь в связи с наличием материнской крови может давать как псевдоположительные так и псевдоотрицательные результаты), а так же обязательное исследование крови реакция ИФА на выявление иммуноглобулина М к бледной трепонеме на 14й день после рождения (дифференциально диагностический метод ля установления врожденного сифилиса (т.к. в иммуноглобулин M материнский в связи с большой молекулярной массой не проникает через плаценту в организм плода, поэтому положительные результаты ИФА к иммуноглобулину M на 14 день после рождения можно расценивать как проявление врожденного сифилиса. На современном этапе отмечается ряд особенностей клинической характеристики течения ВС: • повышается частота случаев недоношенности детей с ранним ВС; • клиническая картина характеризуется скудными проявлениями и менее выраженными симптомами; • свойственно латентное течение; • довольно часто наблюдается скрытая форма без клинических симптомов; • нередко отмечается течение с незначительной клиникой и отрицательными КСР, РИФ, РИБТ; • реже встречается сифилитический ринит, который протекает более доброкачественно; • преобладают незначительные поражения печени, селезенки. • среди поражений опорно-двигательного аппарата в основном наблюдаются остеохондриты І-ІІ степени, периоститы, а патогномоничные симптомы (псевдопаралич Парро) встречаются крайне редко; При подозрении на ВС необходимо соблюдать диагностическую тактику, которая заключается в следующем: • проводить одномоментное обследование матери и ребенка; • следует также помнить, что положительные серологические реакции у ребенка могут быть обусловлены пассивной передачей антител от матери, но постепенно, в течение 4-6 мес после рождения, антитела исчезают и результаты исследования становятся отрицательными. |