Лекция Воспаление. Альтеративное и пролиферативное воспаление
 Скачать 20.4 Kb.
|
|
Лекция 1.8. Воспаление. Альтеративное и пролиферативное воспаление Воспаление – сложная местная сосудисто-тканевая реакция организма на действие различных повреждающих факторов, сложившаяся в процессе эволюции (филогенеза), направленная на уничтожение агента и восстановление повреждённых тканей. Воспаление – защитно-приспособительная реакция, но несёт в себе элементы повреждения. Воспаление – строго местный процесс, но в его развитии принимает участие весь организм (общие изменения в организме – лейкоцитоз, изменения белковых фракций крови, увеличение СОЭ, повышение температуры тела, дистрофические изменения во всех органах). Причины воспаления (агенты, вызывающие воспаление – флогогенные): 1. Биологические факторы – микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (вирусы, бактерии, простейшие, паразиты, грибы), иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лейкоциты и др.). 2. Физические – радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. 3. Химические – лекарства, токсины, яды, соли тяжёлых металлов, кислоты, щёлочи. Патогенез и морфология воспаления. Воспаление состоит из 3 фаз или компонентов: альтерации (повреждение), экссудации (образование воспалительной жидкости) и пролиферации (размножение клеток, разрастание ткани). Все компоненты возникают одновременно. I.Альтерация – это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующие развитие воспаления. Морфологически: это дистрофия и некроз. Первичная альтерация: развивается в начале под действием причин воспаления. Вторичная альтерация: в процессе воспаления возникает целый ряд изменений, который поддерживает альтерацию (нарушение кровообращения – стаз, тромбоз; ацидоз, появление биологически активных веществ, ферментов – гидролитических, протеолитических, продуктов некроза, токсичных для окружающих тканей). В процессе альтерации выделяется ряд биологически активных веществ – медиаторов воспаления – биологически активных, веществ, являющихся пусковым механизмом экссудации (и пролиферации?). Медиаторы воспаления повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис ПЯЛ, фагоцитоз, внутрисосудистую коагуляцию, включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента. Они бывают: 1. Плазменного (гуморального) происхождения: - калликреин-кининовая система – кинины (брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана); - система комплемента С3-С5 – вызывают дегрануляцию тучных клеток, усиливают выброс лейкотриенов, усиливаю фагоцитоз, мембран-атакующий комплекс вызывает лизис бактерий; - система свертывания крови и фибринолитическая система – фактор Хагемана, плазмин. 2. Клеточные медиаторы: - тучные клетки - лаброциты (тканевые базофилы) – гистамин, серотонин, анафилаксин, медлентромбоциты – гистамин, серотонинореагирующие субстанции; - тромбоциты – гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, простагландины; - ПЯЛ – лейкокины, лизосомальные ферменты, катионные белки, нейтральные протеазы; - макрофаги – монокины (интерлейкин 1), интерферон; - лимфоциты – лимфокины (интерлейкин 2). Значение альтерации: 1. Защитное значение (положительное) – гибнут вместе с тканью и микроорганизмы, гистоны обладают антибактериальным действием и при распаде ядер способствуют гибели микроорганизмов. 2. Для организма – отрицательное значение, т.к. некроз и дистрофия ткани. II.Экссудация – образование воспалительной жидкости - экссудата (содержит более 2% белка и клеточные элементы). Состоит из 3 частей: 1. Гематогенной – из крови. Для образования гематогенной части необходима сосудистая реакция организма. Сосудистая реакция – в начале кратковременный рефлекторный спазм под действием гуморальных факторов и ускорение кровотока. Затем артериальное полнокровие с некоторым расширением капилляров, артериол и венозное полнокровие, (изменение цвета очага воспаления в динамике) и замедление кровотока особенно в капиллярном русле вплоть до остановки кровотока. Параллельно повышается проницаемость сосудистой стенки и выход из сосудов жидкой части крови, солей, электролитов и белков (альбумины, глобулины). При высокой проницаемости – выпотевает и фибриноген. В процессе замедления кровотока и расширения сосудов происходит перераспределение форменных элементов тока крови – краевое положение, остановка движения – феномен краевого стояния лейкоцитов, прилипание их к эндотелию и миграция (активная) их в ткань (при помощи хемотаксических факторов). При резком повышении проницаемости могут выходить и эритроциты (пассивно); 2. Лимфогенной – из лимфы. Аналогична гематогенной, в экссудат попадают γ‑глобулины, лимфоциты, плазматические клетки; 3. Гистиогенной - из тканей. Продукты распада, некроза, могут быть и живые клетки – макрофаги, тучные. Плазматические клетки Значение (биологическая роль) экссудации. ¨ Положительная: 1. Понижение концентрации токсинов в месте повреждения и снижение повреждающего действия их на ткани. 2. Защитное действие белков (γ-глобулинов) и гибель микробов. 3. Бактерицидное действие – лейкоциты, ПЯЛ. 4. Цитотоксическое действие – катионные белки, оксид азота. 5. Фагоцитоз некротизированной ткани макрофагами и очищение очага воспаления от микробов и токсинов. ¨ Отрицательная: 1. Жидкость сдавливает нервы, сосуды и органы. 2. Выпотевающие белки – питательная среда для микроорганизмов. 3. Лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты могут лизировать здоровую ткань. III.Пролиферация – завершающая фаза воспаления, характеризуется разрастанием ткани, чаще всего соединительной, а также дифференцировкой и трансформацией клеток. В ткани мозга – разрастание клеток глии. Может пролиферировать эпителий, иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, моноциты). Роль размножения клеток – защитная, отграничение очага воспаления. Значение пролиферации: Положительная роль – конец воспаления; ограничение очага воспаления от здоровой ткани, регенерация ткани. Отрицательная – разрастающаяся соединительная ткань, в том числе и рубцовая, может сдавливать сосуды, нервы, клетки паренхимы (атрофия их, снижение функции), снижение функции органов (напр. рубец в клапане – порок, спайки в серозных полостях, контрактура суставов и т.д.). Классификация воспаления. 1 По преобладанию компонента воспаления - единство всех трех компонентов, но разная степень их выраженности: - альтеративное, - экссудативное (серозное, катаральное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, фибринозное) - пролиферативное (продуктивное). 2 По течению: - острое (до нескольких недель), - подострое (до нескольких месяцев), - хроническое (годы). 3 По локализации: - паренхиматозное, - интерстициальное (межуточное), - смешанное. 4 По реактивности организма: - Нормергическое: сила ответа соответствует силе фактора; - Аллергическое (гипо- и гиперергическое): несоответствие силы ответа силе фактора; - Анергическое. 5 В зависимости от типа тканевой реакции: - специфическое – когда по характеру тканевой реакции можно судить о причине (туберкулез, сифилис, лепра, склерома); - неспецифическое (банальное) – по типу тканевой реакции нельзя судить о возбудителе. Название воспаления – от латинского названия органа и прибавить -ит (-itis). Исключения – ангина, пневмония. 5 признаков воспаления (не всегда все бывают) – tumor, color, dolor, rubor, functio laesa. АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ – это такой вид воспаления, при котором преобладает повреждение ткани в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление. По локализации – паренхиматозное. Причины: вызывается вирусами (вирус гепатита, энцефалита, полиомиелита), физическими, химическими факторами (острая язва желудка, кишечника), бактериями и их токсинами (миокардит при дифтерии вызывается экзотоксином дифтерийной палочки), иммунными комплексами (фибриноидный некроз). Примерами альтеративного воспаления могут служить: альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием. Редко – полное выздоровление. Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (продуктивное) характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев – хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит). Хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом. По локализации – интерстициальное, но м.б. паренхиматозным (ГН). Причины: вызывается микроорганизмами, бактериями (туберкулезная, брюшнотифозная палочка, бледная трипонема, палочка Ганзена при лепре), паразитами, вирусами, воспаление на иммунной основе – хроническое течение. Формы пролиферативного воспаления. 1. Межуточное (интерстициальное) в строме паренхиматозных органов, диффузный характер – например интерстициальный миокардит (при дифтерии, гриппе, сыпном тифе), нефрит, гепатит. 2. Гранулематозное воспаление. Гранулема – ограниченное пролиферативное воспаление с размножением клеток и образованием узелков (гранулём). Клеточный состав различный – макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, реже нейтрофилы, эозинофилы. По этиологии гранулемы бывают: - инфекционные – при брюшном, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме, туляремии, бруцеллезе, вирусном энцефалите, бешенстве. - неинфекционные – пылевые (силикоз, талькоз, асбестоз, антракоз, биссиноз), вокруг инородных тел, медикаментозные (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь). - неустановленной природы – при саркоидозе, болезни Крона, гранелуматозе Вегенера. Исход: 1 и 2 заканчиваются рубцеванием, реже некрозом и последующим рубцеванием или петрификацией. 3. Полипы и кондиломы. Полипы – разрастание железистого эпителия в слизистой ротовой полости, носа, ЖКТ, матки. Кондиломы – разрастание покровного эпителия с соединительной тканью в ответ на раздражение эпителия экссудатом из слизистых оболочек – вокруг анального отверстия, наружных половых органов. Микро: воспалительный инфильтрат (дифференцировка с папилломой). 4. Вокруг инородных тел, паразитов. |