лец. Лекция Воспаление. Иммунопатология. Опухоли. Воспаление слайд. Воспаление
 Скачать 259.32 Kb.
|
|
Слайд Д) гнилостное – при присоединении к другим видам воспаления гнилостной клостридиальной анаэробной флоры. Специфический запах (ихорозный). Слайд. Е)смешанное. Слайд Ж)катаральное– воспаление на слизистых оболочках с примесью слизи в экссудате. В зависимости от примесей может быть: серозным, гнойным, слизистым. Хроническое воспаление слизистой оболочки может привести к их атрофии или гипертрофии. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки. Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов. Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли. Продуктивное воспаление Продуктивное воспаление – при затрудненном незавершенном фа- гоцитозе, продолжительной пролиферации гистиогенных и гематогенных клеточных элементов. Виды: межуточное, гранулематочное, воспаление с образованием полипов и остроконечных гранулем. Межуточное– возникает инфильтрат в строме органов, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, гигант- ских клеток. Инфильтрат может быть более мономорфным: лимфоцитарный или плазмацитарный. Гранулематозное– воспаление с образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулёма Слайд. Гранулёма – ограниченное продуктивное воспаление с наличием макрофагов среди воспалительного инфильтрата. Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней. Классификация гранулем По этиологии: А)инфекционные– туберкулез, сифилис, брюшной тиф, бешенство; Б)неинфекционные– вокруг инородных тел, уратов; В) неустановленной этиологии – саркоидоз, болезнь Крона (тер- минальный илеит – чаще в конечной части подвздошной кишки). По патогенезу: А)иммунные– отражают гиперчувствительность замедленного ти- па, в центре – зона некроза (туберкулез, сифилис). Б)неиммунные– при гранулеме инородных тел. По морфологии: А)специфические– гранулемы, по морфологии которых можно су- дить об инфекционном агенте, вызвавшем их (туберкулез, сифилис, леп- ра, склерома). При туберкулезе гранулема состоит из центральной зоны казеозного (творожистого) некроза, вокруг нее радиально ориентированные эпите- лиоидные клетки, лимфоциты и гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. Сифилис – гранулемы возникают только в третичный период (гум- мы). В гумме строение сходно с туберкулезной гранулемой, но некроз влажный, а среди клеток много плазматических. Б) неспецифические – скопление воспалительных клеточных эле- ментов, которое не имеет специфики и может быть вызвано разной при- чиной. Слайд. Стадии формирования гранулем А) выход моноцитов из сосудистого русла. Б) дифференцировка моноцитов в макрофаги. В) при затруднении фагоцитоза дифференцировка макрофагов в эпи- телиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточных гранулем. Г) дифференцировка в гигантские многоядерные клетки, образова- ние гигантоклеточной гранулемы. Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом Слайд. Полип – собирательный термин, используемый для обозначения различных по происхождению патологических образований, возвышаю- щихся над поверхностью слизистых оболочек. При хроническом воспалении слизистых оболочек могут возникать гипертрофические разрастания – воспалительные полипы. Например, полипозныйринит,синусит. Папилломавирусная инфекция приводит к образованию кондилом – разрастаниям многослойного плоского эпителия с подлежащей стромой. Например, кондиломы шейки матки, промежности. Вирус папилло- мы человека – причина бородавок, ряда других опухолевидных и опухолевых разрастаний. Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении. Терминология воспаления Название воспаления образуется из названия органа или ткани с добавлением окончания-ит:ринит(воспалениеслизистойоболочки носа), глоссит (языка), менингит (мозговых оболочек), энцефалит (головного мозга) и т.д. Некоторые названия формируются в виде исключения: пневмония– воспаление легких, ангина– воспаление слизистой оболочки зева. Исходы воспаления Рассасывание и восстановление ткани, органа (если небольшое). Склероз, рубцевание, гиалиноз. Цирроз – склероз с деформацией и перестройкой органа. Петрификация. Оссификация. Инкапсуляция. Гематогенная диссеминация (сепсис). Слайд. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ Приспособление – все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленные на сохранение вида. Компенсация – частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции. К компенсаторно-приспособительным процессам (КПП) относятся: гипертрофия, гиперплазия, атрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия, регенерация. Стадии компенсаторно-приспособительных процессов Стадиястановления(аварийная)– мобилизация резервных возможностей клеток, тканей, органов и всего организма. Стадиязакрепления. Стадияистощения(декомпенсации)– связана с недостаточным снабжением усиленно работающего органа питательными веществами. Слайд. Гипертрофия (от греч. «гипер-» – «сверх-,слишком» и «трофо-» – «еда, пища») – увеличение объёма и массы клеток, тканей, органов под влиянием различных факторов. Гиперплазия (от греч. «гипер-» – «сверх-» и «плазио-»– «образование, формирование») – увеличение числа структурных элементов клеток, тканей, органов путём их избыточного новообразования. Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническомвоспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки - увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима. Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum - пустой) гипертрофии. Гипертрофия истинная– повышение объема за счет специфических для органа клеточных элементов; ложная– за счет неспецифических (соединительной или жировой ткани). Пример: истинная гипертрофия конечностей – за счет мышечной массы, ложная – за счет жировой ткани. |