лец. Лекция Воспаление. Иммунопатология. Опухоли. Воспаление слайд. Воспаление
 Скачать 259.32 Kb.
|
|
Лекция 2. Воспаление. Иммунопатология. Опухоли. ВОСПАЛЕНИЕ Слайд. Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение, направленная на ограничение очага повреждения, уничтожение повреждающего фактора, восстановление зоны повреждения и складывающаяся из трех фаз: альтерации, экссудации, пролиферации. Слайд. Клинические признаки воспаления: покраснение, припухлость, повышение температуры, болезненность, расстройство функций. Слайд. Этиология воспаления Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные. Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антигена, антител и компонентов комплемента, причем антиген может быть немикробной природы. К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы. Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды. Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма. Патогенез Слайд. Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно. Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.  Альтерация(повреждение)– повреждение клеток, тканей патогенными агентами и выделение биологически активных веществ (медиаторов воспаления), которые запускают каскад последующих реакций. Медиаторывзонеповреждения: А)плазменные– калликреин-кининовая система (брадикинин), система комплемента (С3а, С5а, С3b), система свертывания и фибринолиза; Б)клеточные– гистамин (тучные клетки), серотонин (тромбоциты), продукты метаболизма арахидоновой кислоты (фрагменты разрушенных мембран клеток), лизосомальные ферменты, фактор активации тромбоцитов, цитокины, оксид азота. Эти факторы запускают каскад последующих реакций. Экссудация– выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла под действием медиаторов. Экссудация Стадии: Реакциямикроциркуляторногорусласнарушениемреологических свойств крови. Под воздействием медиаторов происходит кратковременная вазоконстрикция (сужение), затем вазодилатация, воспалительная гиперемия, замедление кровотока вплоть до стаза, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови. Повышениепроницаемостимикроциркуляторногорусла.Расширение пор между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и расширения сосудов, повреждение эндотелия. Выходжидкойчастикровииплазменныхбелковтрансэндотелиально (в результате пиноцитоза) и межэндотелиально. Эмиграцияклеток(выходизсосудов).Преимущественно в пост- капиллярах и венулах. Первыми выходят полиморфноядерные лейкоциты (через 15–30 минут). Стадии лейкодиапедеза: а)маргинация(краевое стояние лейкоцитов в сосуде); б) прилипание лейкоцитов кэндотелию спомощью адгезивных молекул; в)эмиграция – лейкоциты выходят межэндотелиально и транс- мембранно, совершая амебовидные движения. Их химическое воздей- ствие на базальные мембраны сосудов переводит из состояния геля в золь – тиксотропия. Макрофаги выходят в зону повреждения позже (через 1–2 суток). Фагоцитоз.Поглощение и переваривание микроорганизмов или других чужеродных тел. Может быть: завершенный; незавершенный. Наиболее важные фагоциты – нейтрофилы и моноциты-макрофаги. Образованиеэкссудатаивоспалительногоинфильтрата.Экссудат в отличие от транссудата – воспалительная жидкость, содержащая более 2 % белка и лейкоциты. Слайд. Пролиферация Пролиферация – размножение вышедших в зону воспаления гематогенных и местных камбиальных клеточных элементов (макрофаги, фибробласты, гладкомышечные, эпителиальные). В зоне воспаления происходит дифференцировка и трансформация клеточных элементов: а) вышедшие из крови моноциты дифференцируются в макрофаги, затем в эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные макрофагальные клетки Пирогова-Лангханса (ядра расположены в виде подковы), клетки типа инородных тел (ядра группируются в центре клеток), клетки Тутона (ядра по кругу по периферии клетки); б) В-лимфоциты - в плазматические клетки; в) камбиальные (стволовые) клетки – в фибробласты.  Слайд. Классификация воспаления По течению: острое, подострое, хроническое. При остром воспалении преобладают альтерация и экссудация, при хроническом – пролиферация и склероз. По преобладанию фазы воспаления: альтеративное воспаление (гангренозный холецистит, аппендицит), экссудативное, продуктивное. Слайд. Виды экссудативного воспаления Слайд. А)серозное– выход низкодисперсных белков, малое количество лейкоцитов (воспаление при ожоге, герпесе). Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки. В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии). Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз. Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого. Слайд Б)фибринозное– проницаемость сосудов нарушена в большей степени, выход грубодисперсных белков (фибриноген → фибрин). Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа. Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления. Разновидности: крупозное – образуется фибринозно-лейкоцитарная пленка, отторгающаяся при снятии.Серозная оболочкастановится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония. дифтеритическое – фибринозный экссудат глубоко пронизывает ткань, плотно с ней связывается и не отделяется в виде пленок. Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии). Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения. Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер. Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия), наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы. Вид фибринозного воспаления зависит от характера эпителия, плотности подлежащих тканей: при дифтерии в области трахеи и бронхов, где плотные подлежащие ткани и тонкий слой эпителия, возникает крупозноевоспаление. Пленки могут отторгаться, обтурировать просвет дыхательных путей, вызвать асфиксию (удушье). В области миндалин при той же дифтерии развивается дифтеритическое воспаление, экссудат глубоко пронизывает мягкие ткани. В)гнойное. Гной – экссудат, в котором большое количество нейтрофилов, погибших клеточных элементов, распадающаяся ткань. Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ. Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии. Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка. Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу. Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений. Разновидности: Абсцесс– гнойное воспаление с образованием в ткани полости, заполненной гноем (слайд). Флегмона – разлитое гнойное воспаление без образования полости (слайд). Эмпиема– гнойное воспаление стенок предшествующих полостей с накоплением в их просвете гноя (слайд). Свищ– образование канала между очагом воспаления и полостным органом или поверхностью тела (слайд). Натечник– стекание гноя по фасциальным влагалищам (например, при туберкулёзе) (слайд). Г)геморрагическое– при высокой проницаемости сосудистой стен- ки и выходе эритроцитов в зону воспаления (при гриппе, чуме, сибир- ской язве). Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях -сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления. Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. |