Главная страница
Навигация по странице:

  • Эпизоотологические данные.

  • Диагностика.

  • шпоры по эпизе. Лептоспироз инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, харся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочнокишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства.


    Скачать 394 Kb.
    НазваниеЛептоспироз инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, харся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочнокишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства.
    Анкоршпоры по эпизе.doc
    Дата20.09.2017
    Размер394 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлашпоры по эпизе.doc
    ТипДокументы
    #8848
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница3 из 7
    1   2   3   4   5   6   7
    1   2   3   4   5   6   7

    Кампилобактериоз - инф болезнь крупного рогатого скота и овец, вы­зываемая патогенными кампилобактерами, проявляющаяся пораже­нием половых органов, бесплодием, массовыми абортами, рождением нежизнеспособного потомства, поражени­ем кишечника и печени.

    Возбудитель. Представители рода Сampylobacter аэробные, спиралевидные, Гр (-) бактерии. Благодаря длинному жгутику на одном или обоих полюсах клетки он обладает ак­тивной подвижностью. К нему относятся возбудители: C.fetus, C.jejuni, C.coli. Внутри вида C.fetus различают два подвида: C.fetus subsp. veneralis-у крс и C.fetus subsp. fetus-у овец. Устойчивость. Низкие температуры консерви­руют их, и высокие — убивают (при нагревании до 60 °С погибают в течение 1-15 мин). В различных продуктах животного происхождения выживают при комнатной температуре до 7 дней, при 4°С-более 21 дня. Эпизоотологические данные. В ест. условиях заболе­вание наблюдается чаще у крс и овец, незави­симо от породы, природно-геогр. ф-ров, условий корм­ления и содержания. Регистрируется в течение года. Источник возбудителя инфекции - заражен­ные быки-производители, у которых микроб фактически пожизнен­но сохраняется в препуциальном мешке, семенниках, придатках и выделяется со спермой, препуциальной слизью и секретом предста­тельной железы. Опасны также больные коровы и нетели, выделя­ющие кампилобактеров в течение 3—10 мес. с истечениями из по­ловых органов, с мочой и молоком, а при абортах — с абортиро­ванным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами. Передача возбудителя - поло­вым путем. Источник возбудителя К овец — абортировавшие овцематки, у которых микробоносительство продолжается до 1—1,5 лет. В неблагополучных отарах кампилобактеры сохраняются в желчи и печени баранов. При половом заражении коров и телок кампилобактеры быстро размножаются во влагалище, на 3—4-й день проника­ют в матку, на 10—15-й день — в яйцепроводы и на 20—30-й день - в яичники. Симптомы проявляет­ся в виде симптомокомплекса, в котором ведущими признаками у крупного рогатого скотаявляются вагинит, задержание последа, эндометрит, сальпингит и оофорит. У некоторых коров и телок через 6—15 дней после заражения повышается t тела, появляется беспокойство, отмечают­ся набухание и покраснение слизистой оболочки влагалища, обильно выделяется слизь, возникает катаральный и катарально-узелковый вагинит. Жив-е стоит, сгорбившись, хвост приподнят, на клиторе и нижней части влагалища скапливаются мутные с при­месью гноя клейкие выделения, которые засыхают в виде темно-бурых корочек. Ч/з 15—20 дней на стенке влагалища, ближе к клитору, шейке матки, обнаруживаются кровоизлияния; у некоторых коров выделяется слизь с кровью. У быков нет выраженных симптомов болезни, за исключением покраснения слизистой оболочки препуция и полового члена, а также обильных выделений слизи в течение первых 2—3 дней. В дальнейшем указанные признаки исчезают, но быки остаются по­жизненными носителями кампилобактеров. Главный симптом К у овецмассовые аборты в последние месяцы суягности. Пат-ан изменения. Матка отечная, воспалена. Карункулы увеличены, сочные, серые, с очагами воспаления и некроза. Плацента отечная, покрыта желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, кото­рые легко смываются водой. Иногда в ней находят очаги некроза, кровоизлияния, кальцинацию, разращения. Слизисто-гнойные мас­сы могут быть и на коже плода. У абортированных плодов обнару­живают отеки отдельных участков кожи, п/клетчатки и мышц, кровоизлияния на серозных покровах и в паренх. органах. Диагноз. Ставят его на основании клинико-эпизоот данных и выделения к-ры возбудителя. Для бак. исследования в лабораторию направляют; от коров, нетелей и овцематок — абортированный плод (или голову, желудок, печень с желчным пузырем, легкое плода), плаценту (не позднее чем через сутки после аборта), слизь из шейки матки (в первые 3—4 дня после аборта); от быков - препуциальную слизь, секрет придаточных половых желез и сперму; от животных, убитых с диагностической целью, — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Диф диагноз. От половых инфекций и инвазий, сопровожд. абортами и поражением гениталий (бруцеллез, три­хомоноз), генерализованных инфекционных болезней (хламидиоз, сальмонеллез, листериоз, лептоспироз, ящур, бо­лезнь Ауески, ос­па, лихорадка долины Рифт, риккетсиоз), а также от отравлений, гельминтозов; болезней, связанных с недост. и нарушением обмена веществ, при которых также могут быть аборты, поражение половых органов и нарушение функции воспроиз­водства. Лечение. В препуц. мешок быков после вводят по 1 млн ЕД стрепто­мицина и пенициллина, эмульгированных в 50—60 мл раститель­ного масла; внутримышечно-2 раза в сутки пенициллин и стрептомицин в 0,5 % растворе новокаина в до­зе по 4 тыс. ЕД каждого антибиотика на 1 кг. Больным коровам и нетелям ежедневно в течение 4 дн в полость матки по 1 млн ЕД пенициллина и стрептомици­на, внутримышечно — стрептомицин в дозе 4 тыс. ЕД на 1 кг мас­сы животного 2 раза в сутки. Профил. и меры борьбы. В период 30-дн карантина их трехкратно с интервалом 10 дней исследуют бактериологически. Племенных быков на станциях искусственного осеменения исследу­ют на кампилобактериоз 1 раз/6 мес также трехкратно. В хозяй­ствах строго соблюдают вет-сан правила содержа­ния, кормления. Если болезнь установлена, то станцию и хо­з-во объявляют неблагополучным по К. Запрещают использование спермы быков, ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клин больных коров, телок и быков лечат. Абортировав­ших животных изолируют. Плоды, последы и загрязненную под­стилку сжигают. Помещения дезинфицируют 2% раствора­ми формальдегида, NaOH. Станцию объявляют благополучной, если получены отрицательные рез-ты бак исс­лед.

    Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, ха­р-ся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, регионарных лимфатических узлов.

    Возбудитель — мытный стрептококк, кокковидный микроб, кото­рый обнаруживают в гное абсцедирующих лимфоузлов, носовых ис­течении в виде длинных извилистых цепочек. Неподвижен, спор не образует, Гр(+). В мазках из гноя, бульонной культуры можно выявить капсулу. Растет в аэробных и анаэробных условиях, лучше на средах с 5–10% сыворотки. Образует зону бета-гемолиза. Мытный стрептококк патогенен для котят, бе­лых и серых мышей, менее чувствительны кролики и нечувствитель­ны золотистые хомяки. Устойчив к различным воздействиям, В гное сохраняется до 6 мес., в навозе — 1–1,5 мес., на сене, соломе -18–22 дня. Инактивируется 5% раствором креолина, гидроокиси натрия, карболовой кислоты, 2%-ным раствором формалина. Эпизоотология. Болеют лошади, ослы, мулы в возрасте от 0,5 до 5 лет. Жеребята болеют обычно в период отъема, но могут и в месячном, 10-дневном возрасте. Источник возбудителя болезни — больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из абсцессов, носовой слизи, за­грязняет корма, подстилку, помещение. Переболевшие лошади также могут быть носителями возбудителя болезни. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным пу­тем, при контакте и через корма, воду, помещения. Воротами ин­фекции являются слизистые оболочки носовой полости и глотки. Жеребята болеют при снижении резист. организма вследствие переохлаждения, плохого кормления, отъема от матерей. При табунном содержании вспышка болезни длится до тех пор, по­ка не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс имеет четкую периодичность (2–3 года). Сезонность мыта различна в отдельных климатических зонах. У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Лошади старше 5 лет невосприимчивы к мы­ту. Однако под действием стрессовых факторов возможны срыв им­мунитета и повторное заболевание. Симптомы. Инкуб период 4–15 дн. Первые случаи заболевания обычно нетипичные. Болезнь чаще протекает остро, реже подостро и хронически. Температура тела повышается до 40–41°С. Животные угнетены, у них возникает острое воспа­ление конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки, прием корма затруднен, больные животные вытягивают голову, подчелюстные узлы опухшие, болезненные, горячие. Затем они быстро уплотняются, занимают все подчелюстное пространство, через 4–5 дней воспалительный отек на месте лимфатических узлов несколько размягчается, появляется флюктуация, вскоре абсцесс вскрывается. Через 15–25 дней лошадь выздоравливает. У кобыл, заразившихся при случке, отмечают лихорадку, гной­ные истечения из влагалища; у жеребцов мыт может сопровож­даться гнойным воспалением полового члена, орхитом. При отсутствии лечения абсцессы вскрываются внутрь, в результате образуются множественные абсцессы по ходу лимфатических сосудов, в легких, в мезентериальных лимфоузлах, а также в суставах, го­ловном и спинном мозге. Пат-ан изменения. При вскрытии находят гнойный лимфаденит, катарально-гнойный ринит, фарингит, гнойни­ки обнаруживают во внутренних органах, головном мозгу, суста­вах; в грудной и брюшной полостях — жидкость красно-бурого цвета. Диагностика. На основании эпизоот данных и результатов лаб. исследования. Мыт дифференцируют от респираторных инфекций, сапа. Лечение. Больных лошадей освобождают от работы. В рацион включают мягкое сено, болтушку из отрубей, зеленый корм. Обращают внимание на лечение жеребят. Поят их подогретой водой. Лечебным свойством при мыте обладают антибиотики пенициллинового ряда, растворами антибиотиков орошают носовую по­лость. Эффективность антибиотиков повышается при их применении с некоторыми поверхностно-активными препаратами. Флюктуирующие абсцессы вскрывают, их полость промывают растворами анти­биотиков, внутривенно вводят 30°-ный спирт, раствор Люголя, а также противомытный антивирус (автоклавированную бульонную культуру возбудителя), которым обкалывают абсцессы. Профил и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, на хозяйство накладывают ограничения, проводят чистку и дезинфекцию конюшен. Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая выздоровления лошади.

    Брадзот - острая неконтагиозная бакт болезнь, хар-ся геморрагическим вос­палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется призна­ками острой токсикоинфекции. Возбудитель болезни — анаэробы С1. septicum и Сl.oedematiens тип А. Полиморфная, Гр (+) , подвижная па­лочка. На поверхности пит сред образует полупрозрачные колонии с неровными краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемоли­за. Устойчивость - споровая форма очень устойчива к воздействию физ и хим факторов. В почве выживает годами. Кипячение-30-60 мин. Для дезинфекции используется р-р хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 % горячий р-р сернокарболовой смеси, 10 % р-р формальде­гида. Эпизоот. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Источником возбудителя служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несво­евременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва паст­бищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и паст­бищ — основные факторы передачи возбудителя. Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — вес­ной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма. Болезнь поражает упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищ­ный - взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. Течение и симптомы. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слег­ка повышенная или нормальная. Острое течение болезни характеризуется повышением t тела (40,5-41°С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явле­ния, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать кру­говые движения. Овцы погибают при явле­ниях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч. Пат-ан изменения. Трупы сильно вздуты, быстро разлагаются и издают гнилостный за­пах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мы­шечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Види­мые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизи­стая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с то­чечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью. В брюшной и грудной полостях скопле­ние кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Диагноз. эпизоот, клин и пат-ан данных, результа­тов лаб исследования. Решающее значение имеет бак анализ. В лабораторию посылают труп или почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость взятые не позже 3—4 ч после смерти животного. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара­жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя. Диф диагноз. Исключить сиб.язву (селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная), инф. энтеротоксемию (отсутствуют воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек), пастереллез (септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях), эмфизематоз­ный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматиче­ские (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикроб­ные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую кон­центрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеро­токсемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—14 дней, а при профи­лактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Профил и меры борьбы. Вет-сан состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцина­цию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью. В неблагополучных хоз-вах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакциниро­ванных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содер­жание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку. Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.

    Инф энтеротоксемия овец - тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, хар-ся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, поражением почек и общей интокси­кацией. Возбудители у овец — анаэробные микробы из рода клостридий — С1. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов живо­тных — типы В, А. Е. С1. perfringens - неподвижные, довольно крупные толстые палоч­ки с обрубленными или слегка закругленными концами. В моло­дых культурах микроб Гр(+), в старых – Гр(-). Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя­ную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или суб­терминально Кипячение убивает споры возбудителя через 15—20 мин. Споры в почве сохраняются 16—20 мес, в воде — около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре — более 2 лет. Раствор хлорной извести, содержащий 5%активного хлора, 10 % горячий (70—80 С) раствор едкого натра, 5—10 % формальдегид вызывают гибель возбудителя через 10—15 мин. Эпизоот. Восприимчивы овцы и менее — животные других видов (крупный рогатый скот, козы, ло­шади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных к С1. perfringens чувствительны морские свинки, кроли­ки, голуби, белые мыши, заражаются и люди. Бо­леют в основном суягные или окотивши­еся матки и молодняк в возрасте 8—10 мес. В отаре чаще заболе­вают малоподвижные и упитанные животные улучшенных пород, быстрорастущий молодняк. Сезонность отмечается весной, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами, реже осенью и зимой. Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарно с инфицирован­ными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зара­женностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возник­новению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Симптомы. Инкуб период - 2-6 ч. Течение бывает сверхострым, острым и подострым. Различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина. При сверхостром течении животные погибают внезапно или в течение 2—3 ч. Встречается это в основном у молодняка и упитанных овец. При остром течении температура тела у овец повышается до 41°С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Животные подолгу стоят на одном месте, затем у них развиваются признаки поражения нервной сис­темы. Они падают, «загребают» конечностями или лежат в кома­тозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голо­ва запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые анемичны. В моче по­является кровь. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через .2—3 сут, иногда через 5—7 дней. Подострое течение отмечают у взрослых овец и ягнят. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельным местах выпа­дает. Продолжительность болезни до 10—12 дней. Хроническое течение наблюдают у овец плохой упи­танности. Они ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказыва­ются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полно­го истощения. Пат-ан изменения. Вскрытие только с диагност. целью. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах тела темно-фиолетовые пятна. Изо рта и носо­вой полости выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях скопление серозно-геморрагического экссудата. Слизистая рубца и 12-п кишки гиперемирована. Легкие отечны и гиперемированы. Пе­чень перерождена. Мочевой пузырь наполнен кровянистой мочой. Лимфоузлы увеличены, сочные, гиперемированные, с мелкими очагами некроза. Диагноз. эпизоот, клин признаков, пат-ан из­менений и рез лаб исслед (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизация, обнаружение токсина в содержимом тонкого кишечника и его иден­тификация с помощью специфических типовых сывороток). Диф. диагноз. От брадзота (резкое геморрагическое воспале­ние и изъязвление сычуга и двенадцатиперстной кишки), сиб.язвы (увеличение и размягчение селезенки), пастереллеза (септицемия, геморрагический диатез, пневмония), листериоза (менингоэнцефалит, нетоксичность содержимого кишечника), кормо­вых отравлений (массовость, одновременность заболевания). Лечение. При сверхостром и остром течении рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку, в сочетании с симптома­тическими препаратами и а/б (биомицин, синтомицин, тетрациклины). Для специфической вакци­нации предложены конц. поливалентная гидроокись-алюминиевая вакцина против брадзота, злокачественного отека, дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии. (в/м, двукратно при вынужденно с интервалом в 12-14дн, а при профилактической -с интервалом в 20-30 дн). Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Разработан и внедрен в практику полианатоксин против клостридиозов овец. Двукратное введение препарата с интервалом 30—45 сут обеспечивает иммунитет до 10 мес. Профил. и меры борьбы. Улучшение пастбищ, повышение уровня вет-сан мероприятий, полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасп фак­торов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец. При установлении инф энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных изолируют и обрабаты­вают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых жи­вотных переводят на стойловое содержание и вакцинируют незави­симо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Хоз-во считается оздоров­ленным ч/з 20 дней после последнего случая падежа овец от эн­теротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют.


    написать администратору сайта