шпоры по эпизе. Лептоспироз инфекционная природноочаговая болезнь многих видов животных, харся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочнокишечного тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства.
 Скачать 394 Kb.
|
|
Сап — болезнь однокопытных, протекающая преимущественно хронически и латентно с образованием на слизистых оболочках, коже, в паренхиматозных органах характерных узелков и язв. Возбудитель — Pseudomonas mallei - Гр (-), неподвижная, не образующая спор, изогнутая с закругленными концами палочка размером 200–5000 нм. Анаэроб. Выращивается на простых средах с 1–5 % глицерина или 0,1% дефибринированной крови лошади, на картофельной среде. Окрашивается метиленовой синью по Леффлеру или карболовым фуксином. Возбудитель малоустойчив во внешней среде: солнечный свет убивает его за 24 ч, в желудочном соке он инактивируется за 30 мин, при нагревании до 80°С — за 5 мин. Обычные дезинфицирующие средства инактивируют его в течение 1 ч. Антибиотики и сульфаниламидные препараты оказывают противомикробное действие. Эпизоотология. Болеют ослы, мулы, в меньшей степени лошади. Чувствительность лошадей зависит от породы. Лошади некоторых местных пород (монгольские) более устойчивы. Восприимчивы также верблюды, львы, леопарды, тигры, кошки, мыши. Болеет сапом человек. Источник возбудителя инфекции-больные животные. У лошадей (при табунном содержании) болезнь обостряется в зимне-весенний период. Пути передачи алиментарный и аэрогенный. Иммунитет. При сапе формируется нестерильный иммунитет. У лошадей монгольской и близких к ней пород возможно самовыздоровление. Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до нескольких месяцев. Часть заразившихся лошадей болеет бессимптомно (латентно). Остро болезнь протекает у ослов и мулов, хронически—у лошадей. Острое течение проявляется лихорадкой до 41°С, угнетением, гиперемией слизистых оболочек, учащенным дыханием, резким глухим кашлем, истечением из носовой полости. На слизистой оболочке носовой полости (носовой перегородке) появляются мелкие узелки которые, сливаясь, подвергаются некрозу с образованием язв с саловидным дном и утолщенными неровными краями. Различают легочный, носовой и кожный сап, такое деление довольно условно, поскольку одна форма переходит в другую, но удобно для практики. При хроническом течении наблюдают периодические подъемы температуры тела, эмфизему легких, одностороннее увеличение подчелюстных узлов, истощение. Пат-ан изменения. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в легких, лимфоузлах, печени, селезенке, а также на коже находят сапные серовато-белые узелки, которые могут быть инкапсулированы и обызвествлены. В легких отмечают бронхопневмонию, каверны и некротические очаги. При подозрении на сап вскрытие допускается только в целях экспертизы. Диагностика. Диагноз ставят по клиническим, аллергическим, серологическим, микробиологическим, патоморфологическим и эпизоотологическим данным. Клинические признаки болезни обычно отмечают только при остром течении инфекции. Хронически и латентно протекающий сап выявляют маллеинизацией, серологическими и бактериологическими исследованиями. Используют глазную и иногда подкожную или внутрикожную маллеинизацию. При глазной маллеинизации маллеин глазной пипеткой вводят в один и тот же глаз с интервалом 5–6 дней. Учитывают реакцию через 3,6,9,12 и 24 ч. Положительная реакция проявляется в виде гнойного конъюнктивита, при этом из внутреннего угла глаза выделяется слизисто-гнойный экссудат. При невозможности провести глазную маллеинизацию (в случае заболевания глаз) проводят подкожную, которая характеризуется повышением температуры тела через 12–16 ч, местная реакция может быть слабой. В качестве серологических методов диагностики используют РСК, РА. Сап следует дифференцировать от мыта, мелиоидоза эпизоотического лимфангоита. Лечение нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы. Профилактика сапа достигается путем предупреждения поступления зараженных лошадей из неблагополучных по сапу регионов, карантинированием поступающих в хозяйство лошадей в течение 30 дней, клинического осмотра, маллеинизации. При обнаружении болезни на хозяйство накладывают карантин. Больных лошадей убивают, в течение 45 дней в хозяйстве проводят оздоровительные мероприятия. Маллеинизации подвергают также лошадей при их перевозках внутри страны, В РСК лошадей обследуют при поставке их на экспорт. | |||
| Сибирская язва — острая инфекционная болезнь всех видов домашних животных, многих диких животных. Болеет и человек. Возбудитель — аэробная неподвижная спорообразующая Гр (+) палочка, высокочувствительная к антибиотикам, в организме окружена капсулой. Капсулу рассматривают как фактор вирулентности. Она обусловливает защиту микроба от фагоцитоза, бактерицидного действия сыворотки и обеспечивает фиксацию его на клетках тканей.Споры образуются в нейтральной или слабощелочной среде при доступе кислорода воздуха, температуре 12–420С и недостатке питательных веществ в среде. При оптимальных условиях на образование спор необходимо не менее 8 ч. Эпизоотология. Резервуар возбудителя — почва в местах захоронения трупов. По восприимчивости первое место занимают овцы и олени, второе — лошади, третье — крупный рогатый скот, верблюды, козы. Несколько выше устойчивость у свиней, собак и кошек. Из птиц болеют страусы. Источник заражения — чаще всего почва, контаминированная возбудителем. Во время эпизоотии главный путь распространения болезни трансмиссивный. Вспышки сибирской язвы чаще всего бывают во второй половине пастбищного сезона. Распространителями возбудителя могут быть плотоядные животные; съедая мясо, контаминированное спорами сибирской язвы, они выделяют их с фекалиями до 3 недель. Патогенез. Возбудитель проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки или кожу. Споровые формы прорастают в вегетативные, часть из них гибнет, выделяя токсин. Проникая в кровь, преодолевая клеточные регионарные барьеры, возбудитель вызывает септицемию, которая приводит животного к быстрой гибели. При локальном развитии процесса образуются воспалительные процессы серозно-геморрагического характера (студенисто-геморрагический инфильтрат — карбункул). Токсин действует на центральную нервную систему, и смерть происходит от паралича центра дыхания, этим обусловлены асфиксия и темный цвет крови. Симптомы. Инкубационный период 1–3 дня. Чаще болезнь протекает остро, реже молниеносно и подостро. При молниеносном течении животное погибает внезапно при явлениях апоплексии мозга. Внешне здоровое животное внезапно падает, изо рта и носа выделяется кровянистая пена, из ануса — кровь, в течение нескольких минут наступает смерть. При остром и подостром течениях отмечают подъем температуры тела до 40–42,5°С, аппетит и состояние животного вначале остаются удовлетворительными. Затем у животных наблюдаются беспокойство и возбуждение, быстро нарастают вялость и апатия. Пульс учащенный, сердечный толчок стучащий, дыхание затрудненное. Слизистые оболочки синюшные, конъюнктива отечная. Дефекация вначале задерживается, затем развивается понос. В кале обнаруживается кровь. Моча темно-красная. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Подострое течение чаще наблюдается при карбункулезной форме. У животных появляется быстро увеличивающаяся припухлость отечного характера, вначале горячая, плотная и болезненная, затем безболезненная, холодная со склонностью к гангренозному распаду. У крупного рогатого скота болезнь протекает чаще остро, редко молниеносно и подостро. Бурных колик не бывает, редко отмечают легкое вздутие живота и беспокойство при этом. Иногда наблюдают абортивное течение болезни, характеризующееся непостоянной легкой лихорадкой. Болезнь при этом длится 2–3 месяца и кончается смертью. При вскрытии находят субсерозные отеки, умеренную гиперплазию селезенки и перерождение ее паренхимы. У овец болезнь чаще протекает молниеносно, смерть животного наступает в течение нескольких минут. У свиней обычно наблюдается воспаление зева с сильным опуханием под- и околоушной области, и области гортани, течение чаще хроническое, реже подострое и острое. При остром заболевании животное гибнет от септицемии. При поражении только лимфатических узлов температура остается нормальной. У собак и других плотоядных наблюдаются явления тяжелого воспаления желудочно-кишечного тракта и зева. Болезнь чаще протекает молниеносно (особенно у зверей). Пат-ан изменения. Трупы вскрывать категорически запрещено. Быстроразвивающиеся резкое вздутие трупа, окоченение, как правило, не выражены, из всех отверстий кровянистые истечения, слизистые оболочки синюшны, с большим количеством кровоизлияний, в подкожной клетчатке прощупываются отеки. Диагностика. Всегда комплексная. Эпизоот данные, клин картина, осмотр трупа и результаты лаб исследования, имеющие решающее значение. В лабораторию следует посылать перевязанное ухо или мазки крови из периферических сосудов: один толстый (капля) и не менее двух тонких. От убитых животных при подозрении на болезнь материал берут из инфильтратов и региональных к ним лимфатических узлов. Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку или специфический иммунный глобулин. Одновременно проводят антибиотикотера-пию и применяют симптоматическое лечение. При наличии карбункулов и отеков сыворотку вводят путем обкалывания вокруг очага поражения. Профилактика и меры борьбы. При установлении болезни немедленно накладывают карантин и проводят мероприятия в строгом соответствии с действующей инструкцией. С профилактической целью в стационарно неблагополучных очагах проводят вакцинацию. В зависимости от степени риска, количества неблагополучных очагов и частоты случаев болезни вакцинацию проводят 1 или 2 раза в год. Овец, коз и лошадей, верблюдов вакцинируют один раз в год. При эпизоотической вспышке вакцинируют весь скот, не имеющий признаков болезни. В настоящее время для вакцинации используют вакцину СТИ. | Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Различают семь серотипов его: А, С, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов. Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес., на пастбище в зависимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании молока до 70°С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес., в быстро охлажденных мясных продуктах — до 3 мес., в трубчатых костях — до года. Эпизоотология. Восприимчивы крс, свиньи, овцы, козы, сев олени. Буйволы и верблюды менее чувствительны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных вирусами ящура продуктов питания или при контакте с больными животными может заразиться человек. Особенно чувствительны молодые животные. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления. Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-молочной промышленности. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочующими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, антилопами). Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэрогенным или контактным путем. Выраженной сезонности возникновения болезни нет. Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоотий, иногда — панзоотий. Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих местах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лимфой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и образованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда. Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов заболевают. Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1-7 суток. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, нарушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отёчность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмечают папулезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко кровоточащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь копытного рогового башмака. Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молниеносное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70–100%. У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обычно мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмечается хромота. У беременных могут быть аборты. У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий 36–48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передвигаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблюдается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиноводческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут. Пат-ан изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые изменения («тигровое» сердце), рубцы от перенесенного воспаления миокарда. Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоот, клин, пат-ан и лаб исследований. Для определения типа возбудителя проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в областную или республиканскую лабораторию. Лечение. Животных с клиническими признаками болезни изолируют и обрабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обезболивающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.Клинически здоровым животным применяют активную и пассивную иммунизацию. Профил и меры борьбы. Недопущение заноса возбудителя на территорию страны, выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее распространения. Большое значение имеют научно обоснованные прогнозы изменений эпизоотической ситуации в стране. При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструкцией. В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилактические мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют. Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных. | Чума свиней - инф, высококонтаг вирусная болезнь, хар-ся при остром течении септицемией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом — крупозной пневмонией и крупозно - дифтеритическим колитом. Возбудитель - РНК-содержащий вирус Установлено АГ родство между вирусом чумы свиней и вирусом диареи крс. Лаб животные невосприимчивы. Возбудитель патогенен только для свиней, вирулентность высокая. Вирус репродуцир в первичных культурах клеток эмбриона свиней не вызывая ЦПД. Вирус чумы свиней адаптируется к организму кролика Устойчивость При 60 С он инакт ч/з 10 мин, при кипячении — моментально. При -5 С вирус сохраняется в крови до 6 мес. В охлажденном месте он не погибает 2-4 мес, в замороженном — несколько лет, в солонине - более 10 мес. В навозе и трупах вирус погибает через 3-5 дней, в почве через 1-2 недели. Для дезинфекции- растворы едкого натра (2—3 %), формальдегида (2—5 %). Эпизот. Воспр. только домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные. Источник возб - больные и переболевшие домашние и дикие свиньи вирусоносители (3-10 мес). Из организма выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Факторами передачи служат инфицированная вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты мясокомбинатов, боен, кухонь. Механ переносчики вируса — домашние и дикие животные, мухи, птицы, персонал. Животные заражаются при совместном содержании с больными, при размещении свиней в инфицированных помещениях, а также при скармливании зараженных кормов. В организм свиней вирус проникает через ЖКТ и органы дыхания, а также через слизистую и поврежденную кожу. Регистрируют осенью. Эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизированными свиноматками, получают лактогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. Симптомы. Инкуб период 5-8 дней. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое и молниеносное. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни. При молниеносномтечении (в основном у молодых) отмечают высокую температуру тела 41°С, учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Животное погибает через 1-2 дня. Острое течение постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40-41 °С, общее угнетение и слабость. На 2—3-й день болезни развивается анорексия, озноб, рвота, запор, сменяемый поносом (иногда кровавым), конъюнктивит. Супоросные абортируют. Возникает слизисто-гнойный ринит. Отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост раскручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи и у основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, несколько позже точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. Погибают животные обычно на 7—10-й день. П/остроетечение чумы длится 2—3 недели и проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Хрон.течение продолжается до двух месяцев и более. У животных отмечают периодические поносы, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худеют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями. Нередко кончики хвоста и ушных раковин омертвевают. Атипичнаяформа обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемышей, имевших материнский иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом серогруппы В. 7-10 дней болезнь клинически проявляется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией без сильного нарушения общего состояния. Одни животные выздоравливают, у других болезнь осложняется вторичной бак инф, приводящей к появлению массовых пневмоний и гастроэнтероколитов, заканчивающейся гибелью животного в течение 3 дней. Пат-ан изменения. Обнаруживают картину гемор. диатеза. Особенно заметны кровоизлияния на слизистой оболочке надгортанника, пищеварительного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под капсулой почек. Лимфоузлы не увеличены или слегка увеличены, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. При п/о и хроническом наиболее выражены изменения в органах дыхания и пищеварения. При гр. форме в легких обнаруживают гепатизированные участки со множественными очагами некроза, а также серозно-фибр перикардит и плеврит. Для киш формы при п/стром течении болезни свойственны крупозно-гемор гастрит и энтерит, а при хроническом - крупозно-дифтеритические и язвенные поражения, особенно ярко выраженные в толстом кишечнике. Очаговое крупозное поражение кишечника отчетливо выражено и дает характерную картину так называемых слоеных чумных «бутонов» и фолликулярных язв. Диагноз. эпизоот , клин признаки, пат-ан изменения и рез-ты лаб исследований. Диф диагноз. Искл АЧС, рожу, пастереллез, сальмонеллез, б.Ауески, дизентерию, ТГС, отравления. Лечение. Заболевших чумой свиней убивают. Переболевшие свиньи приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Рекомендована лапинизированная вирус-вакцина из штамма К. Она слабореактогенна для свиней всех возрастов, включая и новорожденных. Иммунитет формируется к 5-10 д после однократной прививки и у взрослых животных сохраняется не менее года. Профил. и меры борьбы. комплектуют здоровыми животными из благопол. хоз-в. Вновь поступающих животных выдерж в карантине 30дн. Фермы должны быть огорожены и иметь дезбарьеры и вет.-сан. пропускники. Больных изолируют, станки дезинфицируют 2-3 % р-ром NaOH. При подтв диагноза ферму карантинируют и определяют границы угрож. зоны. Убой поголовья неблаг. свинарников. В репродукторных и плем хоз-вах убивают больных и подозрит. Остальных вакцинируют. (затем на убой). Трупы сжигают. Карантин снимают через 40 д после последнего случая падежа или убоя |