Так как липиды, в основном, нерастворимы в воде, то они подвергаются действию гидролитических ферментов только на границе раздела между липидами и водной фазой. Основным ферментом, который катализирует расщепление липидов пищи, является панкреатическая липаза. Этот фермент присутствует в соке поджелудочной железы и активируется в просвете кишечника. Дело в том, что в водной среде доступ к активному центру липазы заблокирован -спиральным участком её молекулы. На границе раздела жир-вода активный центр становится доступен для субстратов. Этому способствует также специальный белок, названный колипазой. Колипаза связывается с С-концом некаталитического участка молекулы панкреатической липазы. Происходящее вслед за этим изменение конформации обусловливает прикрепление ферментативного комплекса к липидной поверхности эмульсионных частиц. Активный фермент ускоряет реакцию гидролиза ацилглицеролов. Гидролиз триацилглицеролов сначала происходит в положении 1 или 3, что приводит к образованию диацилглицеролов, которые затем гидролизуются до 2-моноацилглицеролов. Меньшая часть (40%) моноацилглицеролов подвергается дальнейшему гидролизу до глицерола. Для остальной части процесс ферментативного гидролиза завершается на этапе образования 2-моноацилглицеролов. Необходимо отметить, что в расщеплении 2-моноацилглицеролов участвует также кишечная липаза, но активность этого фермента невысока.
В соке поджелудочной железы присутствуют и другие ферменты, способные расщеплять липиды. В частности, эстеразы катализируют преимущественно гидролиз эфиров жирных кислот с короткой цепью. В поджелудочной железе синтезируется профосфолипаза А2. Фермент приобретает активность только после воздействия в просвете кишечника трипсина, приводящего к отщеплению от него гептапептида. Фосфолипаза А2 катализирует отщепление молекулы жирной кислоты от фосфатидилхолина с образованием лизофосфатидилхолина .
Специфичность фосфолипаз
Продукты гидролиза липидов участвуют в образовании мицелл
Продукты ферментативного гидролиза жира взаимодействуют с водной средой, объединяются в мельчайшие частицы - мицеллы. По размеру они гораздо меньше, чем эмульсионные. Снаружи мицеллы, подобно эмульсионным частицам, покрыты слоем желчных кислот.
Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеролов.
Основная часть мицелл целиком или после предварительного (пристеночного) разрушения, всасываются через стенку тонкого кишечника. Желчные кислоты проходят через
барьер слизистой оболочки в связанном с липидами состоянии. В дальнейшем по венам кишечника они поступают в портальный кровоток. Оттуда они извлекаются печенью и затем снова поступают с желчью в двенадцатиперстную кишку. Всосавшиеся продукты расщепления липидов в клетках слизистой оболочки кишечника подвергаются процессам ресинтеза. Там имеются ферментные системы, которые могут превращать свободные жирные кислоты, моно- и диацилглицеролы в триацилглицеролы, фосфолипиды и эфиры холестерола.
Всосавшиеся ЖК активируются. Активация их заключается в присоединении остатка жирной кислоты к коферменту А с образованием ацилКоА. Это происходит в гладком эндоплазматическом ретикулуме1.
В клетках слизистой тонкого кишечника функционируют два пути ресинтеза триацилглицеролов. Это обусловлено поступлением туда при всасывании большого количества 2-моноацилглицеролов. Исключением, имеющим клиническое значение, является тот факт, триацилглицеролы, содержащие коротко- и среднецепочечные жирные кислоты (С6-С10), могут подвергаться всасыванию без предварительного расщепления ферментами. Из клеток слизистой тонкого кишечника они также попадают сразу в кровоток системы воротной вены. Этот механизм принципиально отличается от механизма всасывания и попадания в кровь основной массы липидов пищи, в составе которых содержатся жирные кислоты с количеством углеродных атомов более 10. Поэтому ряд полусинтетических лекарственных препаратов, приготовленных на базе кокосового масла и содержащих смесь триацилглицеролов с
коротко- и среднецепочечными жирными кислотами, эффективно используются при лечении заболеваний пищеварительной системы (синдромы малабсорбции вследствие недостаточности функции поджелудочной железы, непроходимость желчных путей, резекция тонкого кишечника, хронические заболевания печени, саркома брыжейки, непроходимость лимфатических сосудов кишечника, тропический спру, абеталипопротеинемия).
|
Скачать 0.7 Mb.