Главная страница
Навигация по странице:

  • ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

  • Липиды 200401 химия и обмен липидов


    Скачать 0.73 Mb.
    НазваниеЛипиды 200401 химия и обмен липидов
    Дата22.06.2020
    Размер0.73 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файла4_Khimia_i_obmen_lipidov.doc
    ТипДокументы
    #132079
    страница3 из 6
    1   2   3   4   5   6

    РАСПАД ГЛИЦЕРИНА ПО ПУТИ К УГЛЕВОДАМ


    Если глицерин распадается по пути к углеводам, то происходит дегидрирование.



    Митохондриальная фосфоглицериндегидрогеназа содержит в качестве небелковой части ФАД, а цитоплазматическая - НАД. В митохондриях отщепляемый водород переносится по укороченной цепи митохондриального окисления, и образуется 2 молекулы АТФ (фосфоглицерин (ФГА) - субстрат укороченной цепи).

    Для фосфоглицеринового альдегида существует два варианта дальнейших превращений:

    1. ФГА может окисляться в ГБФ-пути до СО2 и Н2О с образованием 21 молекулы АТФ.

    2. ФГА может вступить в реакции гликонеогенеза с образованием углеводов - глюкозы или гликогена (смотрите тему «Метаболизм углеводов и его регуляция»).


    ПУТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

    Жирные кислоты могут вступать в реакции только после активации. Активация жирных кислот принципиально отличается от активации углеводов.

    Реакция начинается с переноса от АТФ не фосфата, а АМФ, с образованием промежуточного продукта - ациладенилата. Затем с участием HS-KoA отщепляется АМФ, и образуется активная форма любой жирной кислоты – АЦИЛ-КоА.



    Образовавшийся АМФ не может превратиться в АТФ. Поэтому протекает еще одна реакция, и тоже – с затратой АТФ:

    АМФ + АТФ -------> 2 АДФ

    Как видно, распад 1 АТФ до АМФ энергетически равен распаду 2-х АТФ до 2-х АДФ. Поэтому затраты энергии на активацию жирной кислоты составляют 2 АТФ на одну молекулу жирной кислоты.

    Для активной жирной кислоты, как и для глицерина, возможны два пути метаболических превращений:

    1. Синтез жира или других липидов.

    2. Катаболизм до Ацетил-КоА. Этот процесс называют БЕТА-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

    КАТАБОЛИЗМ ЖИРНЫХ КИСЛОТ


    Активация ЖК происходит в цитоплазме, а бета-окисление - В МИТОХОНДРИЯХ.

    Ацил-КоА не может проходить через мембрану митохондрий. Поэтому имеется специальный механизм транспорта ЖК из цитоплазмы в митохондрию при участии вещества "КАРНИТИН". Во внутренней мембране митохондрий есть специальный транспортный белок, обеспечивающий перенос. Благодаря этому ацилкарнитин легко проникает через мембрану митохондрий.


    По строению цитоплазматическая и митохондриальная карнитинацилтрасферазы различны, отличаются они друг от друга и кинетическими характеристиками. Vmax цитоплазматической ацилкарнитинтрансферазы ниже, чем Vmax митохондриального фермента, а также ниже Vmax ферментов -окисления. Поэтому цитоплазматическая ацилкарнитинтрансфераза является ключевым ферментом распада жирных кислот.

    Если жирная кислота попадает в митохондрию, то она обязательно подвергнется катаболизму до ацетил-КоА.
    -ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

    Процесс -окисления является циклическим. За каждый оборот цикла от жирной кислоты отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильного остатка.



    После этого укороченный на 2 углеродных атома ацил-КоА снова подвергается окислению (вступает в новый цикл реакций -окисления). Образующийся Ацетил-КоА может дальше вступить в цикл трикарбоновых кислот.

    Нужно уметь рассчитывать энергетический выход при распаде жирных кислот. Представленная формула верна для любой насыщенной жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов:



    При распаде ненасыщенных жирных кислот образуется меньше АТФ. Каждая двойная связь в жирной кислоте - это потеря 2-х молекул АТФ.

    -окисление наиболее интенсивно протекает в мышечной ткани, почках, печени.

    В результате -окисления ЖК образуется Ацетил-КоА. Скорость окисления определяется скоростью процессов липолиза. Ускорение липолиза характерно для состояния углеводного голодания и интенсивной мышечной работы. Ускорение -окисления наблюдается во многих тканях, в том числе и в печени. В печени образуется больше Ацетил-КоА, чем ей требуется. Печень - "орган-альтруист" и поэтому печень отправляет глюкозу в другие ткани. Печень стремится направить в другие ткани и свой собственный Ацетил-КоА, но не может, так как для Ацетил-КоА клеточные мембраны непроницаемы. Поэтому в печени из Ацетил-КоА синтезируются специальные вещества, которые называются "КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА".

    КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА - ЭТО ОСОБАЯ ТРАНСПОРТНАЯ ФОРМА АЦЕТИЛ-КоА!
    1   2   3   4   5   6


    написать администратору сайта