Микробиология Борисов Л.В. Микробиология Борисов Л. Литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 27.52 Mb.
|
|
Антигены. Для риккетсий цуцугамуши, как и для других риккетсий, характерно наличие двух антигенов — растворимого и корпускулярного. По антигенной структуре риккетсии цуцугамуши неодно типны, они разделяются на серовары. Патогенность и патогенез Риккетсии цуцугамуши образуют токсин, тесно связанный с клетками. По вирулентным свойствам риккетсии значительно различаются одни штаммы высоковирулентны, другие вызывают легко протекающую инфекцию. На месте укуси личинки развивается первичный аффект, возникающий еще до концы инкубационного периода, продолжающегося 7-14 дней. Из первичного очага риккетсии проникают в регионарные лимфатические узлы, вследствие чего возникают регионарный лимфангит и лимфаденит, і затем — в кровь, и размножаются в эндотелиальных клетках кровг носных капилляров. В конечном итоге развиваются риккетсиемия м риккетсиозная интоксикация. При лихорадке цуцугамуши появляются аллергические реакции и сыпь. Иммунитет. После перенесенной болезни развивается непродои жительный иммунитет, носящий строго специфический характер перекрестных иммунологических реакций с другими риккетсиями и отмечается. Нестойкость иммунитета, а иногда и его штаммоспеци фичность в определенной степени объясняются вариабельностью нм тигенных и иммуногенных свойств риккетсий цуцугамуши. Рис. 20.1. Стафилококки и стрептококки Мазок из гноя (окраска по Граму) стафилококки стрептококки Рис. 20.2. Колонии стафилококка на кровяном агаре ф т _ гамолиэ • .* - та б Рис. 20.4. Реакция на плазмокоагулазу: a - - положительная проба 6 — отрицательная проба Рис. 20.6. Колонии S. pyogenes на кровяном агаре Рис. 20.7. Streptococcus Рис. 20.8. Гонококки в гное (мазок окраска по Граму) Незавершенный фагоцитоз Рис. 20.9. Кишечная палочка и сальмонелла тифи в чистой культуре Рис. 20.13. Клебсиелла пневмонии Рис. 20.16. Yersinia pestis в мазке из гноя. Окраска метиленовой синькой Рис. 20.20. V. cholerae. Сканирующая ЭМ Рис. 20.14. Рост клебсиелл на кровяном агаре Рис. 20.21. Кампилобактерии. Мазок Рис. 20.22. Кампилобактерии. Рост рис на питательной среде Рис. 20.24. Haemophilus influenzae. Колонии на кровяном агаре Рис. 20.29. Francisella tularensis мазок из чистой культуры , окраска по Граму Рис. 20.31. Legionella pneum oniae рост на питательной среде Л Рис. 20.25. Гарднереллы (мазок) Рис. 20.30. Legionella pneum oniae мазок из чистой культуры Рис. 20.32. Legionella pneum oniae флюоресцентное поле УФ-облучения) Рис. 20.33. Коринебактерии дифтерии в чистой культуре окраска по Нейссеру) Рис. 20.34. Колонии Сна теллуритовой среде Рис. 20.36. Микобактерии туберкулеза (мазок из мокроты, окраска по Ц илю -Н ильсену) Рис. 20.37. М. tuberculosis. Корд-фактор (окраска по Ц илю - Нильсену) Положительная проба Наличие воспаления указывает на положительную реакцию Рис. 20.38. Кожно-аллергическая проба (реакция М анту) Рис. 20.39. М. leprae (мазок, окраска по Ц илю -Н ильсену) Рис. 20.41. В. anthracis (мазок из гноя, окраска но Ожешко) Рис. 20.40. Друза актином ицетов Рис. 20.44. Смазок из паталогического материала, окраска по Граму) Рис. 20.46. Clostridium tetani в чистой культуре (окраска по Ожешко) лейкоциты С. Рис. 20.47. Clostridium botulinum в чистой культуре (окраска по Ожешко) Рис. 20.48. Колонии Сна кровяном агаре Рис. 20.49. Bacteroides fragilis Рис. 20.50. Рост В. fragilis на кровяном агаре Рис. 20.51. В. melaninogenicus (рост на кровяном агаре) Рис. 20.53. Боррелии возвратного тифа (мазок из крови, окраска по Романовскому-Гимзе) Рис. 20.57. Тельца П ровацека (микроколонии Chlam idiae trachom atis в конью ктиве глаза, окраска по Романовскому-Гимзе) Экология и эпидемиология Лихорадка цуцугамуши является при родно-очаговым риккетсиозом, распространена в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, Австралии, в РФ — на Дальнем Востоке. Резервуаром инфекции и переносчиком являются клещи-краснотел- ки, дополнительным резервуаром инфекции могут быть мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные. Взрослые клещи способны передавать риккетсии потомству трансовариально. Заражение человека происходит в результате нападения личинок, те. заражение возможно в местах их обитания, чем определяется очаговость болезни. Риккетсии цуцугамуши, как и другие риккетсии, неустойчивы к факторам окружающей среды. Лабораторная диагностика Основным методом лабораторной диагностики является серологический. Для выделения возбудителя из крови больных заражают белых мышей. Профилактика и лечение Профилактика в основном сводится к индивидуальной защите от клещей и ликвидации мест их выплода. Для специфической профилактики предложена вакцина. Для лечения применяют левомицетин и антибиотики группы тетрациклина. Коксиеллы Бернета Возбудителем лихорадки Ку является Coxiella burnetii. Болезнь впервые описана в х годах XX в. в Австралии Ф.Бернетом, а затем ив других странах. Болезнь получила название «Ку-лихорад- капо начальной букве английского слова «Query» — неясный (см. габл. Морфология и физиология Возбудитель лихорадки Ку морфологически представляет собой палочковидные клетки иногда расположенные попарно, а также сферические клетки (рис. 20.59). Грамотри- цательны. Риккетсии Бернета не растут на питательных средах, хорошо размножаются в куриных эмбрионах, в культурах клеток куриных и мышиных фибробластов и др. Наибольшее количество риккетсий удается получить при культивировании их в куриных эмбрионах. Антигены. Риккетсии Бернета содержат два антигена — I фазы и II фазы. Антиген I фазы является поверхностным полисахаридом, антиген II фазы расположен в клетках Оолее глубоко, его химическая природа неиз- исстна. У риккетсий, выделенных из организуй п больного или инфицированного животно- ц. определяется антиген I фазы. Риккетсии 1>грнета образуют токсин, как и другие рик- м I сии. Рис. 20.59. Coxiella burnetii. ЭМ Патогенность и патогенез. Возбудитель попадает в организм человека через слизистые оболочки или поврежденную кожу, воспалительной реакции на месте внедрения не отмечается. После проникновения риккетсий возникает так называемая малая первичная риккетсиемия. Затем возбудитель попадает в макрофаги лим фоидной ткани, в которых размножается. Разрушение макрофагов ведет к выходу риккетсий и генерализации инфекционного процесса. Ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом, и поэтому по клиническим проявлениям ее часто трудно диагности ровать. Иммунитет. После выздоровления возникает прочный и длительный гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ. Экология и эпидемиология. Лихорадка Ку распространена практически повсеместно, однако она зарегистрирована только в отдельных странах (Финляндия, Швеция, Норвегия, Дания, некоторые страны Западной Африки, Южной Америки и др. В РФ болезнь выявлена только в некоторых областях. Лихорадка Ку является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Различают природные очаги первичные) и сельскохозяйственные (вторичные. В природных очагах заражены многие виды иксодовых и некоторых других клещей, риккетсии обнаруживаются у многих диких грызунов и других животных, а также у птиц. Отмечены трансовариальная передача риккетсий. Следовательно, в природных очагах происходит циркуляция риккетсий Бернета по цепи: клещи - > теплокровные животные - > клещи. В сельскохозяйственных очагах резервуаром возбудителя являюі ся домашние животные, в основном крупный и мелкий рогатый скої Заражение человека возможно воздушно-пылевым путем, алиментарным при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, атак же через загрязненные руки и через переносчика. Риккетсии Кули хорадки в отличие от других видов риккетсий довольно устойчивы к факторам окружающей среды. Они длительно сохраняются в сухом виде и во влажных материалах. Лабораторная диагностика. В основе лабораторной диагностики лежат серологические реакции (РСК и др. Для диагностики, и основном ретроспективной, применяется постановка кожно-аллерги ческой пробы. В сомнительных случаях рекомендуется заражен и морской свинки для выделения риккетсий. Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактику проводят живой вакциной, предложенной ПФ. Здродовским и В.А. Гениг. Вик цина вводится накожно. Для лечения применяют антибиотики группы тетрациклина и левомицетин Вопросы для самоконтроля. Какие бактерии вызывают преимущественно детские инфекции. В чем состоят различия между патогенностью бактерий, риккетсий, хламидий и микоплазм и каковы особенности лабораторной диагностики, вызываемых ими инфекций. Возбудители каких бактериальных инфекций представляют наибольшую эпидемическую опасность для населения ив чем причины этой опасности. Для профилактики каких бактериальных инфекций применяются вакцины, иммуноглобулины. Почему для правильного выбора материала для лабораторного исследования необходимо знание патогенеза инфекции Приведите примеры пато генетически обоснованного выбора материала для лабораторного исследования. С какой целью проводится типирование (серотипирование, фаготипи- рование и т.д.) выделенного возбудителя инфекции в каждом отдельном случае Каково прикладное значение таких исследований. С помощью каких методов лабораторных исследований можно уточнить выбор препарата для этиотропного лечения. Чем принципиально различается выбор методов лабораторной диагностики при инфекциях с острыми хроническим течением Приведите примеры. Чем определяется выбор препаратов для экстренной профилактики при непосредственной угрозе заражения, возникновения той или иной инфекции скарлатина, столбняк, ботулизм, дифтерия, холера и др. Каковы объективные причины длительности бактериологической диагностики инфекций За счет чего удается сократить сроки исследования при ікспресс-диагностике? Приведите примеры в случае анаэробной раневой инфекции, менингита, туберкулеза, кишечных инфекций, холеры, чумы и др. В каких случаях при лабораторной диагностике инфекции предпочтение отдается а) микроскопическим методам б) бактериологическим методам в) серологическим методам г) кожно-аллергическим пробам Приведите примеры. Каковы биологические особенности отдельных возбудителей бактериальных инфекций. Каковы экологические и эпидемиологические особенности важнейших бактериальных инфекций. Каковы особенности патогенеза и иммунологии важнейших бактериальных инфекций ГЛАВА МЕДИЦИНСКАЯ ВИРУСОЛОГИЯ Вирусы являются возбудителями многих острых и хронических (персистирующих, медленных) инфекционных заболеваний. Несмотря на существенные различия между ними, вирусные инфекции характеризуются рядом общих закономерностей. Разнообразие вирусов — возбудителей отдельных заболеваний — требует их рассмотрения в порядке систематического положения, хотя патогенетические и клинические признаки некоторых из этих болезней довольно сходны. Однако для вирусов гепатита и онкогенных вирусов сделано исключение. Все вирусы гепатита, также как онкогенные вирусы, рассмотрены водной группе, несмотря на то, что они относятся не только к разным видам, но и различным семействам. РНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ К РНК-вирусам относятся большинство патогенных для человека вирусов. Они отличаются многообразием строения генома, высокой изменчивостью и скоростью эволюции, что приводит к появлению новых возбудителей инфекционных заболеваний. Большинство РНК-геномных вирусов репродуцируется в цитоплазме клетки, хотя некоторые из них на определенных этапах развития локализую і ся внутри ядра. В настоящее время известно 13 патогенных для человека семейств РНК-геномных вирусов Picornaviridae, Caliciviridae. Reoviridae, Retroviridae, Togaviridae, Flaviviridae, Bunyaviridac, Arenaviridae, Filoviridae, Rhabdoviridae, Coronaviridae, Paramyxoviridac. Orthomyxoviridae. 21.1.1. Семейство пикорнавирусов (Семейство пикорнавирусов (pico — маленький, RNA — РНК) включает в себя наиболее просто организованные вирусы, многие и і которых патогенны для человека. Они относятся к четырем родам (Enterovirus, Rinovirus, Cardiovirus, Aphtovirus), имеющим ряд общих признаков мелкие размеры (около 28 нм, положительный РНК-со- держащий геном, который функционирует в качестве мРНК и обладает инфекционными свойствами, отсутствием внешней оболочки, кубическим типом симметрии капсида исходными механизмами реп родукции. В основе дифференциации родов лежат антигенные различия, неодинаковая чувствительность к низким значениям pH, разная пато- іенность для человека и некоторые другие признаки. Энтеровирусы вызывают у людей нейроинфекции и заболевания различных органов и тканей. Кардиовирусы и афтовирусы патогенны преимущественно для животных. К афтовирусам относится вирус ящура. Энтеровирусы Патогенными для человека являются вирусы полиомие- нита, Коксаки группы Аи В, ECHO, энтеровирусы серотипов 68-72 и вирус гепатита А. Полагают, что энтеровирусы весьма интенсивно эволюционируют, о чем свидетельствует формирование новых типов возбудителей с необычной локализацией в организме. Например, энтеровирус се- ротипа 70 поражает конъюнктиву глаза, вызывая острый геморрагический конъюнктивит. Все энтеровирусы близки между собой по своей структуре, химическому составу, резистентности к физическими химическим факторами другим свойствам. Наиболее изученным из них является вирус полиомиелита. Вирусы полиомиелита Фильтрующийся агент, названный впоследствии вирусом полиомиелита (синоним полиовирус), был выделен в 1909 г. приза ражении обезьян К. Ландштейнером и Е. Поппером из спинного моз- III умершего от полиомиелита ребенка. Структура и химический состав Однонитевая РНК ассоцииро- нана с внутренним белком, при удалении которого ее инфекционность сохраняется. Капсид вириона построен по икосаэдрическому типу симметрии и состоит из 60 субъединиц (рис. Культивирование и репродукция Вирусы полиомиелита хорошо репродуцируются с выраженным ЦПД в первичных и перевиваемых культурах разного происхождения (фибробласты человека, клетки I IcLa и др.). Адсорбция полиовирусов происходит преимущественно на липо- иротеиновых рецепторах клетки, в которую они проникают путем и и ро пек си с а , — вирус захватывается клеточной мембраной, ►огорая впячивается внутрь, образуя микровакуоль. После освобож- Рис. 21.1. Вирус полиомиелита. ЭМ. Негативный контраст. Ув. 500 ООО дения вириона от капсида образуется репликативная форма РНК которая является матрицей для синтеза иРНК и фонда вирионных РНК Репродукция полиовируса происходит в цитоплазме чувствительных клеток. Вначале синтезируется единый гигантский полипептид, который разрезается протеолитическими ферментами на несколько фрагмеи тов. Одни из них представляют собой капсомеры, из которых строи і ся капсид, другие — внутренние белки, третьи — вирионные ферменты (РНК-транскриптаза и протеаза). Затем происходит формировант нескольких сотен вирионов в каждой инфицированной клетке, коті рые освобождаются после ее лизиса. Антигены. Вирусы полиомиелита разделены натри серологических типа (I, II и III), которые различаются между собой по антигенной структуре и некоторым другим биологическим признакам. Віч три серотипа имеют общий комплементсвязывающий антиген. Их дифференциация производится в реакции нейтрализации. Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистым оболочка рта и носоглотки. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки и км шечника, в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки (пейеровых бляшках). Из лимфатической системы вирус попадает в кровь. Стадия виру семии продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Вне которых случаях вирус проникает в нейроны спинного и головною мозга, по-видимому, через аксоны периферических нервов. Это ми жет быть связано с повышенной проницаемостью гематоэнцефали ческого барьера за счет образующихся иммунных комплексов. Репродукция вируса в двигательных нейронах передних роп>и спинного мозга, а также в нейронах большого и продолговатого мо і га приводит к глубоким, нередко необратимым изменениям. В цитоплазме пораженных нейронов, которые подвергаются глубоким дегенеративным изменениям, обнаруживается кристаллоподобные скопления вирионов. Иммунитет. После перенесения заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет к соответствующему серотипу вируса. Протективными свойствами обладают вируснейтрализующие антитела, которые начинают синтезироваться еще до появления параличей. Однако их максимальные титры (1 : 2048 и более) регистрируются через 1-2 меси обнаруживаются в течение многих лет. Это имеет практическое значение для ретроспективной диагностики полиомиелита. Пассивный иммунитет, приобретенный после рождения, сохраняется в течение первых 4-5 недель жизни ребенка. Высокая концентрация антител в сыворотке не предотвращает развитие параличей после того, как полиовирус проник в ЦНС. Эпидемиология. Наиболее чувствительны к полиомиелиту дети, однако заболевают и взрослые. Нередко распространение полиомиелита приобретает эпидемический характер. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Выделение вируса из глотки и с фекалиями начинается в инкубационный период. После появления первых симптомов заболевания вирус продолжает выделяться с фекалиями, в 1 г которых содержится до 1 млн. инфекционных доз. Поэтому главное значение имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции через загрязненные фекалиями воду и пищевые продукты. Определенная роль принадлежит мухам. В эпидемических очагах может происходить инфицирование людей воздушно-капель ным путем. Устойчивость полиовируса во внешней среде сравнительно велика. Он сохраняет свои инфекционные свойства в сточных водах при Св течение месяца. Нагревание при температуре С инакти вирует вирус в течение 30 мин. вводе, а при.55°С в молоке, сметане, масле и мороженом. Вирус устойчив к детергентам, но высокочувствителен к УФ-лучам и высушиванию, а также к хлорсодержащим дезинфектантам (хлорная известь хлорамин). |