Нервная система. нс. Литература Учебная медицинская литература, онлайнбиблиотека для учащихся в вузах и для медицинских работников

• Название: Литература Учебная медицинская литература, онлайнбиблиотека для учащихся в вузах и для медицинских работников
• Анкор: Нервная система
• Дата: 23.01.2021
• Размер: 36.75 Kb.
• Имя файла: нс.docx
• Тип: Литература; #170670

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

МенюПерейти к содержимому

Медицинская учебная литература > Патология > Болезни нервной системы

Болезни нервной системы

0 Comments

Заболевания нервной системы могут вызывать экзо- и эндогенные причины.

Экзогенными причинами являются:

• 
  физические (механическая травма, ионизирующее излучение и т. п.);
  
• 
  химические (ядохимикаты, фармакологические вещества, в том числе наркотики, различные токсины и т. п.);
  
• 
  биологические (нейротропные вирусы, микробы и их токсины);
  
• 
  психогенные (стресс и другие психотравмирующие ситуации).
  

Эндогенные причины:

• 
  патология тканей, органов и физиологических систем организма, приводящая к расстройствам крово- и лимфообращения в головном и спинном мозге;
  
• 
  патологические влияния гормонов, нейромедиаторов и других биологически активных веществ;
  
• 
  гипо- и гипертермические состояния.
  

Основные механизмы повреждения нервной системы.

Патогенетическую основу большинства форм нарушений нервной деятельности составляют расстройства генерации и проведения передачи импульсов возбуждения нейронами в результате:

• 
  нарушения биосинтеза медиаторов — норадреналина, дофамина. серотонина, ацетилхолина и др.;
  
• 
  нарушения транспорта медиаторов по аксонам, обусловленного дефицитом некоторых витаминов, интоксикацией, отравлением нейротропными ядами и др.;
  
• 
  нарушения взаимодействия медиатора со специфическими рецепторами клеток и внеклеточных структур.
  

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Типовые формы патологии нервной системы могут проявляться в зависимости от преимущественного расстройства движений, нарушения чувствительности, расстройства трофики, нарушений высшей нервной деятельности.

НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЙ

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации:

Гипокинезии — уменьшение объема и скорости произвольных движений. Они могут проявляться в виде:

• 
  пареза — уменьшения объема и силы движений;
  
• 
  паралича — полного отсутствия движений.
  

В зависимости от распространенности расстройств движений выделяют:

• 
  моноплегии — паралич одной конечности;
  
• 
  параплегии — паралич обеих рук или ног;
  
• 
  гемиплегии — паралич одной половины тела;
  
• 
  тетраплегии — паралич рук и ног.
  

Гиперкинезии — увеличение непроизвольных движений.

Гиподанамии — снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении.

Атаксии — нарушение координации движений.

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. БОЛЬ

Нейрогенные нарушения любой чувствительности имеют в своей основе повреждение соматосенсорного анализатора.

Все виды чувствительности формируются при раздражении рецепторов кожи, слизистых оболочек, мышц, суставов и сухожилий, о чем информация передается в ЦНС.

Формы расстройств чувствительности. В зависимости от вида нарушений чувствительности выделяют:

• 
  расстройство контактных видов чувствительности — тактильной. болевой, температурной при повреждении рецепторов кожи и слизистых оболочек;
  
• 
  расстройство дистантных видов чувствительности — зрительной, слуховой, обоняния в результате поражений соответственно глазного или слухового анализатора, слизистой оболочки носа.
  

В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения выделяют:

• 
  гипестезию — снижение, или анестезию (полную потерю) чувствительности;
  
• 
  гиперестезию — повышение чувствительности к действию раздражителя.
  

Причины нарушений восприятия ощущений:

• 
  повышение чувствительности рецепторов, что наблюдается при повреждении или заболеваниях кожи и слизистых оболочек, например при ранах, ожогах, опоясывающем герпесе ит. п.;
  
• 
  повышение возбудимости нейронов сенсорных полей коры головного мозга, гиппокампа, что отмечается при неврозах, некоторых психических расстройствах, энцефалитах.
  

В зависимости от нарушения адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю. Эти расстройства называются дизестезиями.

Виды дизестезий:

• 
  термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как болевого;
  
• 
  полиестезия — ощущение действия множества раздражителей при воздействии одного реального фактора (например, ощущение жжения, покалывания и давления при уколе кожи иглой);
  
• 
  аллодиния — восприятие неболевого воздействия как болевого;
  
• 
  гиперпатия — чрезмерная боль, возникающая при действии различных раздражителей, в том числе неболевых (например, поглаживание), сочетающаяся с потерей чувства точной локализации их действия;
  
• 
  парестезия — тактильные неболевые, но необычные по характеру ощущения в виде чувства онемения, одеревенения, ползания «мурашек», покалывания. Возникают без явного раздражителя.
  

Наиболее частые причины дизестезий:

• 
  ишемия тканей;
  
• 
  охлаждение тканей;
  
• 
  патологические процессы, поражающие задние корешки спинного мозга (например, спинная сухотка — поздняя форма нейросифилиса).
  

Механизмы расстройств чувствительности. На уровне рецепторов:

• 
  повышение или снижение порога чувствительности рецепторов в силу различных причин;
  
• 
  увеличение или уменьшение количества рецепторов при ишемии или дистрофии клеток.
  

На уровне проводящих путей — торможение или полный блок проведения импульса возбуждения. Развивается при повреждении:

• 
  нервных стволов — при травмах, интоксикациях, гиповитаминозах. сахарном диабете, инфекциях, аллергических аутоиммунных процессах;
  
• 
  задних корешков и задних рогов спинного мозга, что характеризуется болями, парестезиями и сопровождается расстройством кожной чувствительности по сегментарному типу в виде образования «полос нарушений» — круговых на туловище и продольных на конечностях:
  
• 
  боковых столбов спинного мозга, что приводит к выпадению болевой и температурной чувствительности на противоположной от места поражения стороне.
  

На уровне центральных структур сенсорной системы:

• 
  изменение порога чувствительности нейронов;
  
• 
  нарушение формирования ощущений при действии либо при отсутствии раздражителя.
  

Боль — особый вид чувствительности, возникающий под действием патогенного раздражителя и характеризующийся неприятным ощущением, а также, возможно, существенными изменениями в организме, вплоть до нарушения жизнедеятельности и смерти.

Значение боли: сигнальное и патогенное.

Сигнальное: ощущение боли вызывают различные агенты, обладающие реальной или потенциальной опасностью повредить организм. Поэтому болевой сигнал обеспечивает:

• 
  мобилизацию организма для защиты от патогенного агента, активацию фагоцитоза, изменение центрального и периферического кровообращения и т. п. Важной является защитная поведенческая реакция на боль, направленная либо на «уход» от действия повреждающего фактора, либо на его ликвидацию — отдергивание руки, извлечение инородного тела ит. п.;
  
• 
  ограничение функций органа или организма в целом: например, резкое болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти. Это заставляет больного значительно ограничить двигательную активность, что в свою очередь существенно снижает гемодинамическую нагрузку на поврежденное сердце.
  

Патогенное. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний. Например, боль в результате травмы может вызвать шок: боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции органов; развитие общих реакций организма — повышение или снижение артериального давления, нарушение функции сердца, почек, легких и других органов.

Причины. Боль вызывают различные факторы:

• 
  физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, электрический ток);
  
• 
  химические (например, действие на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, накопление в ткани солей кальция или калия);
  
• 
  биологические (например, высокая концентрация медиаторов воспаления — кининов, гистамина, серотонина).
  

Механизмы формирования боли.

Рецепторы — свободные нервные окончания, способные воспринимать воздействия различных агентов как болевые, а также специализированные рецепторы восприятия боли — ноцицепторы.

Нейрохимические механизмы активации ноцицепторов.

Раздражители. вызывающие боль, высвобождают из поврежденных клеток ряд веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на ноцицепторы. Среди этих веществ основное значение имеют биогенные амины (гистамин).

Проводящие пути:

• 
  афферентные проводники боли, проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с нейронами задних рогов;
  
• 
  проводящие пути спинного мозга;
  
• 
  нейроны таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса. Эти структуры обусловливают системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный и поведенческий компоненты.
  

Центральные нервные структуры.

Целостное ощущение боли формируется одновременным участием корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию боли. В коре мозга происходит отбор информации о болевом воздействии и формирование целенаправленного «болевого поведения» для устранения источника боли или уменьшения ее степени.

Клинически выделяют три разновидности боли:

• 
  таламическая боль, которая характеризуется преходящими эпизодами сильных, изнуряющих болей и болью, сочетающейся с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами;
  
• 
  фантомная боль, которая ощущается в отсутствующей части тела, чаще всего в ампутированных конечностях;
  
• 
  каузалгия — приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области поврежденных нервных стволов, особенно тройничного, лицевого, языкоглоточного и седалищного нервов.
  

Антиноцицептивная система образуется механизмами, контролирующими чувство боли, и включает нейрогенные и гуморальные механизмы. Нейрогенные механизмы обеспечиваются импульсацией специальных нейронов головного мозга, которые тормозят поток восходящей болевой информации к подкорковым и корковым структурам. Гуморальные механизмы представлены рядом биохимических систем, способных вырабатывать вещества, подавляющие формирование боли. Нейрогенные и гуморальные механизмы тесно взаимодействуют друг с другом и способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы — от рецепторов до ее центральных структур.

Реакция организма на боль проявляется как адаптивными, так и патогенными изменениями в организме и включает психоэмоциональный, вегетативный и двигательный компоненты.

Психоэмоциональный компонент. Кора головного мозга трансформирует боль в тягостное, неприятное ощущение. Боль — сигнал повреждения организма, в связи с чем чувство боли всегда носит негативный психоэмоциональный характер.

Вегетативный компонент. Боль является одной из причин стресса, в связи с которым происходит активация нервной и эндокринной систем, дыхания, кровообращения, системы иммунобиологического надзора и других, направленных на ликвидацию повреждающего фактора.

Двигательный компонент включает как непроизвольную реакцию на болевое воздействие (отдергивание конечности), так и целенаправленное устранение болевого фактора, например горячего предмета.

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, или инфаркт мозга, — очаг некроза ткани мозга, возникающий вследствие острого прекращения его кровоснабжения.

Этиология.

Причиной острого нарушения кровоснабжения ткани мозга может быть атеросклероз магистральных артерий шеи и основания мозга, гипертоническая болезнь, тромбоэмболия. жировая или воздушная эмболия, а также спазм артерий головного мозга.

Морфология.

Очаг некроза наиболее часто локализуется в области больших полушарий, реже — в стволе мозга. При благоприятном течении заболевания выделяют 3 стадии течения инфаркта:

• 
  некротическая стадия, в которой формируется зона некроза ткани, по периферии которой располагаются нервные клетки с признаками выраженных ишемических повреждений;
  
• 
  репаративная стадия, которая характеризуется формированием новых капилляров по периферии зоны некроза и миграцией в эту зону макрофагов и астроцитов, лизирующих некротизированную ткань;
  
• 
  стадия организации, в которой происходит активная пролиферация астроцитов и фибробластов. Организовавшийся инфаркт мозга представляет собой полость с уплотненными стенками.
  

Исход.

В острой стадии инфаркта мозга смерть наступает от обширного некроза либо от выраженного отека ткани мозга. На стадиях организации и репарации смерть может наступить от осложнений — пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, вторичных (реперфузионных) кровоизлияний в зону инфаркта.

Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу — очаг кровоизлияния в ткань головного мозга, обычно с образованием гематомы.

Этиологическими факторами являются гипертоническая болезнь, разрыв аневризмы сосудов мозга, травма головного мозга и др.

Морфологи.

Кровоизлияние чаще локализуется в области больших полушарий, реже в области моста и крайне редко — мозжечка. Выделяют два вида кровоизлияний:

• 
  кровоизлияние по типу гематомы — представляет собой полость, заполненную свертками крови. Стенки полости пропитаны кровью, при благоприятном исходе в них скапливаются сидерофаги, что придает образовавшейся кисте ржавый вид;
  
• 
  кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания — характеризуется образованием в веществе мозга множества мелких сливающихся очагов кровоизлияний без формирования полости.
  

Исход.

При обширных кровоизлияниях смерть наступает вследствие разрушения обширных участков мозга, отека мозга или проникновения крови в желудочки мозга с их гемотампонадой. При благоприятном исходе обычно сохраняются нарушения различных функций — двигательной, речевой и др.

Дегенеративные заболевания ЦНС — группа разнообразных заболеваний головного и спинного мозга, которые характеризуются дистрофией и прогрессирующей атрофией нейронов и аксонов. Среди них наибольшее значение в настоящее время имеет болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — наиболее частая причина прогрессирующего слабоумия, составляет примерно 70 % от всех случаев дегенеративных заболеваний нервной системы. У лиц моложе 60 лет частота возникновения заболевания составляет 2 случая на 100 000 жителей, а у лиц старше 60 лет — 127 случаев на 100 000 человек.

Этиология неизвестна, но у многих больных прослеживается наследуемый характер заболевания. Некоторые специалисты высказывают предположение о связи болезни Альцгеймера с амилоидозом.

Морфология характеризуется диффузной атрофией коры головного мозга с истончением борозд, углублением извилин и резким истончением коры. Отмечается также выраженное расширение боковых желудочков. Микроскопически в нейронах коры обнаруживаются тонковолокнистые скопления и мелкие эозинофильные включения, вакуольная дистрофия нейронов лимбической системы, а также хаотические скопления поврежденных аксонов, в центре которых выявляется амилоид. Количество сохранившихся нервных клеток не превышает 35 %. В сосудах мозга и его оболочек — амилоидные отложения.

Исход.

Заболевание обычно проходит несколько стадий, длится 7—10 лет и заканчивается полным слабоумием. Больные прикованы к постели и умирают часто от застойной бронхопневмонии.

Болезнь Паркинсона — заболевание, проявляющееся в основном различными видами мышечной ригидности (скованности) и тремором.

Этиология.

Различают идиопатическую болезнь Паркинсона, причина которой неизвестна, и паркинсонизм когда клинические проявления возникают вторично, на фоне перенесенной травмы, инфекций, интоксикаций, сосудистых поражений и др.

Патогенез заболевания связан с уменьшением количества нейронов в черном веществе и других областях мозга с уменьшением уровня дофамина и метионин-энкефалина, преобладанием действия холинергической системы.

Паркинсонизм — неврологический синдром, характеризующийся тремором, скованностью движений, семенящей походкой, согбенным положением тела, маскообразным лицом.

Часто эти явления сочетаются с нарушением обоняния. Возможно постепенное развитие слабоумия.

Морфология заключается в атрофии пигментированных ядер ствола мозга (черная субстанция) и уменьшении количества нейронов в этой и других областях. В самих нейронах определяются округлые включения. Характерно разрастание глии.

Исход при соответствующем медикаментозном или хирургическом лечении может быть благоприятным.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К ним относятся сотрясение мозга, ушиб мозга, эпидуральная и субдуральная гематомы.

Сотрясение мозга имеет достаточно яркую клинику, однако морфологические изменения при этом выявляются только на ультраструктурном уровне.

Ушиб мозга характеризуется повреждением ткани мозга, обычно на стороне, противоположной приложению силы. Очаг ушиба располагается в основном в коре и представляет собой участок некроза ткани мозга с геморрагическим пропитыванием.

Эпидуральная гематома — очаговое кровоизлияние между костью и наружным листком твердой мозговой оболочки, обычно возникающее после сильного удара. Объем кровоизлияния больше 75 мл расценивается как смертельный.

Исход может быть благоприятным при своевременном оказании медицинской помощи, хотя послеоперационная летальность составляет 10—15 %. Основной причиной смерти при этой травме является отек и набухание головного мозга с вклинением иущемлением ствола в большом затылочном отверстии.

Субдуральная гематома — скопление крови между внутренним листком твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой.

Причинами чаще являются падение с высоты собственного роста, травма с ускорением, например при падении в результате толчка, спортивная травма. Наиболее типичный механизм — разрыв вен, проходящих в субдуральном пространстве. Перелом костей черепа наблюдается в 60 % случаев.

Морфология.

Преимущественная локализация — лобно-теменная область, у детей 80 % субдуральных гематом — двусторонние. Излившаяся кровь напоминает «кровавое желе», объем свыше 100 мл считается смертельным. Иногда небольшие субдуральные гематомы могут протекать бессимптомно и заканчиваться организацией образовавшегося сгустка крови.

ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Опухоли нервной системы — многочисленная группа новообразований. Их строение и развитие зависят от вида нервной ткани, которая дала начало опухолевому росту. Опухоли нервной системы могут быть доброкачественными и злокачественными. Однако новообразования, локализующиеся в головном испинном мозге, вне зависимости от морфологического строения вызывают тяжелые расстройства функций ЦНС и поэтому опасны для жизни. Если не удалить даже доброкачественную опухоль, расположенную в полости черепа, то рано или поздно она сдавит мозг и приведет к смерти больного. Злокачественные опухоли имеют, кроме того, еще одну особенность — они метастазируют только в пределах головного или спинного мозга.

Классификация опухолей нервной системы зависит от того, какие клетки явились источником опухолевого роста.

Новообразования нервной ткани подразделяют на опухоли:

• 
  центральной нервной системы;
  
• 
  оболочек мозга;
  
• 
  вегетативной нервной системы;
  
• 
  периферической нервной системы.
  

Опухоли ЦНС подразделяют на нейроэктодермальные, нейрональные и развивающиеся из низкодифференцированных и эмбриональных клеток нервной системы.

Нейроэктодермальные опухоли возникают на разных этапах развития клеток глии и нейронов. Поэтому среди этих опухолей выделяют глиомы — развивающиеся из различных видов глии:

• 
  астроцитарной — астроцитомы и глиобластома;
  
• 
  олигодендроглии — олигодендроглиома и злокачественная олигодендроглиома;
  
• 
  эпендимы и хориоидного эпителия — доброкачественные (эпендимомы и хориоидпапиллома), злокачественные (анапластическая эпендимома и хориоидкарцинома).
  

Нейрональные опухоли — развивающиеся из нервных клеток:

• 
  ганглионеврома (доброкачественная);
  
• 
  ганглионейробластома (злокачественная).
  

Опухоли, развивающиеся из низкодифференцированных и эмбриональных клеток нервной системы, только злокачественные.

низкодифференцированные опухоли — медуллобластома и глиобластома.

Менингососудистые опухоли развиваются в оболочках мозга. Их разделяют на доброкачественные (менингиома и арахноидэндотелиома) и злокачественные (менингеальные саркомы).

Опухоли вегетативной нервной системы развиваются в основном из ганглиозных клеток симпатических ганглиев, и в зависимости от зрелости клеток здесь возникают доброкачественная — ганглионеврома и злокачественные — симпатобластома и ганглионейробластома.

Опухоли периферической нервной системы развиваются из шванновских оболочек нервов, которые дают начало доброкачественным опухолям — неврилеммоме, или невриноме, и нейрофиброме. Нейрофибромы могут иметь множественный, системный характер как проявления болезни Реклингхаузена. Среди злокачественных опухолей наиболее часто встречается злокачественная неврилеммома.

Морфология почти всех указанных опухолей выявляется в основном под микроскопом. Однако приведенная классификация помогает понять генез опухолей центральной, вегетативной и периферической нервной системы, которые в целом составляют группу почти из 100 типов опухолей, и каждая из них имеет свои морфологические и клинические особенности. Вместе с тем в опухолях нервной ткани имеют место все те закономерности доброкачественного и злокачественного роста, которые вообще присущи опухолям (см. главу 10).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

FacebookTwitterWhatsAppMail.RuGoogle BookmarksGmailVKOdnoklassnikiОтправить

Запись опубликована 07.08.2012 автором admin в рубрике Патология с метками аллодиния, Антиноцицептивная система, Болезнь Альцгеймера, Болезнь Паркинсона, Боль, гиперпатия, Гиподанамия, Гипокинезия, Дегенеративное заболевание ЦНС, дизестезия, Менингососудистая опухоль, Нейрональная опухоль, Нейроэктодермальная опухоль, ноцицептор, парестезия, Паркинсонизм, полиестезия, Рецептор, Субдуральная гематома, термалгия, Эпидуральная гематома.

Навигация по записям

← Болезни эндокринной системыИнфекционные болезни →

Начало формы

Найти: 

Конец формы

МЕНЮ

• 
  Биологические методы терапии психических расстройств
  
  • 
    Нелекарственные методы терапии психических расстройств (современные методы стимуляции мозга)
    
  • 
    Резистентность и интолерантность к психофармакотерапии
    
  • 
    Терапия аффективных расстройств
    
  • 
    Терапия биполярного аффективного расстройства
    
  • 
    Терапия тревожных расстройств
    
  • 
    Терапия шизофрении
    
• 
  Клиническая остеопатия рефлекторные техники
  
  • 
    Вегатативная нервная система и её роль в формировании функциональной патологии
    
  • 
    Возможности остеопатической коррекции при различных заболеваниях нервной системы
    
• 
  Лекции по общей патологической анатомии
  
• 
  Лечение болезней внутренних органов. Том 2
  
• 
  Патологическая анатомия туберкулеза
  
• 
  Патология
  
• 
  Патофизиология. Том 2
  
• 
  ПСИХИАТРИЯ. Краткое руководство для врачей
  
• 
  Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.
  
• 
  Рубцовая алопеция
  
• 
  Секреты клинической диагностики