ОЛБ. ОЛБ - дист.. Лучевые поражения в результате внешнего общего (тотального) облучения
 Скачать 210.5 Kb.
|
|
Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов. Особенности ОЛБ от воздействия нейтронов связаны с меньшей репарируемостью нейтронных поражений на клеточном уровне. Нейтронные излучения обладают меньшей проникающей способностью и равномерностью распределения дозы по телу. При нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий. Повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. Наличие кишечного синдрома не всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести к выздоровлению. Кроветворная система при нейтронном излучении поражается меньше, что связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облученных ее участков. К особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относят: Бόльшая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома; 2. Большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение; 3. Признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения; 4. Более выраженная кровоточивость вследствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов. 3. Отдаленные последствия общего (тотального) облучения. У больных, перенесших острую лучевую болезнь, в течение длительного времени, иногда всю жизнь, сохраняются остаточные явления и развиваются отдаленные последствия. Остаточные явленияпроявляются гипоплазией и дистрофией тканей, наиболее сильно поврежденных при облучении. Остаточные явления проявляются лейкопенией, анемией, нарушениями иммунитета, стерильностью. Отдаленные последствия- это развитие новых патологических процессов, признаки которых в остром периоде отсутствовали, таких как катаракты, склеротические изменения, дистрофические процессы, новообразования, сокращение продолжительности жизни. У потомства облученных родителей в результате мутаций в герминативных клетках могут проявиться генетические последствия. К причинам, определяющим развитие неопухолевых (нестохастических) отдаленных последствий облучения, относят повреждения мелких кровеносных сосудов и расстройства микроциркуляции, ведущие к развитию тканевой гипоксии и вторичному поражению паренхиматозных органов; клеточный дефицит в тканях, в которых пролиферация недостаточна для восполнения числа погибших после облучения клеток (рыхлая соединительная ткань, гонады); сохранение изменений, возникших во время облучения в клетках непролиферирующих и медленно пролиферирующих тканей. Отдаленные последствия, развивающиеся по причине дефицита клеток, характерны для локального облучения, когда относительно радиорезистентными тканями могут быть поглощены дозы, превышающие их толерантность. Отдаленные последствия лучевого поражения могут проявиться функциональными расстройствами нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем (астено-невротический синдром, вегето-сосудистая дистония). К отдаленным нестохастическим эффектам относят некоторые гиперпластические процессы, развивающиеся как компенсаторная реакция на снижение функций определенного типа клеток. Например, очаговая гиперплазия ткани щитовидной железы при повреждении других ее участков в случае инкорпорации радиоактивного йода. К стохастическим эффектам облучения относят радиационный канцерогенез. Латентный период между радиационным воздействием и возникновением новообразования составляет в среднем 5-10 лет. Вероятность возникновения опухоли в результате радиационного воздействия оценивается как один дополнительный случай на 20 человек, облученных в дозе 1Гр. Основной причиной канцерогенеза являются нелетальные повреждения генетического материала. Под влиянием облучения повышается нестабильность ядерной ДНК. В процессе репарации ее нелетальных повреждений возникают условия, способствующие включению онковируса в геном соматической клетки или активации онковируса, уже находившегося в репрессированном состоянии в составе генома, с последующей раковой трансформацией. Злокачественной трансформации клетки может способствовать ее контакт с большим количеством клеточного детрита. Вследствие повреждения мембранных структур может измениться чувствительность клеток к регулирующим воздействиям со стороны гормонов и ингибиторов. Способствовать канцерогенезу могут расстройства гормональной регуляции. Особенно велико значение этого фактора при внутреннем радиоактивном заражении, когда радионуклиды длительное время воздействуют на железу, нарушая выработку ею гормонов, влияющих на функции других органов. В результате создаются условия для возникновения гормон-зависимой опухоли. Щитовидную железу рассматривают как критический орган в формировании отдаленной патологии при поступлении в организм продуктов ядерного деления. Способствуют развитию опухоли и вызванные облучением нарушения иммунитета. Проявлением отдаленных последствий действия облучения является сокращение продолжительности жизни. Основной причиной сокращения средней продолжительности жизни (СПЖ) после облучения в сублетальных дозах в настоящее время называют повреждение капилляров и мелких артериол, нарушения микроциркуляции, приводящие к гипоксии и гибели паренхиматозных клеток, преимущественно, в органах иммунитета и железах внутренней секреции. Сокращение СПЖ может быть связано с более частым развитием у облученных злокачественных новообразований. Сокращение продолжительности жизни у человека может составить, по разным данным, от 100 до 1000 сут на 1 Гр при однократном кратковременном облучении и порядка 8 сут при хроническом. ЗАДАНИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ НА ЗАНЯТИИ: ЗАДАЧА 1. Из очага радиационного воздействия в ОПМ поступил поражённый. По данным дозиметрического контроля полученная доза составляет 200Р. Вопрос: какая клиническая форма ОЛБ и степень поражения у пострадавшего? ЗАДАЧА 2. Из очага радиоактивного заражения поступил химик-разведчик с жалобами на тошноту, рвоту, послабление стула, головные боли, слабость. При осмотре обращает на себя внимание мышечная слабость, АД 90/60 мм. рт. ст. Со стороны других органов и систем без особенностей. Вопрос: 1. Какая клиническая картина развивается у поражённого? 2. Чем обусловлены жалобы на головные боли, тошноту и рвоту? ЗАДАЧА 3. При работе по ликвидации аварии на АЭС 3 человека получили облучение в дозах 150 Р, 300 рад, 5 Гр соответственно. Вопрос: какую клиническую форму и степень тяжести ОЛБ можно ожидать у поражённых? ЗАДАЧА 4. Ликвидатор аварии на АЭС в течение 10 дней получил облучение в дозе 2 Гр. Вопрос: какая форма ОЛБ развивается у ликвидатора аварии? ЗАДАЧА 5. Ликвидатор аварии на АЭС в течение 2х месяцев получил дозу в 3 Гр. Вопрос какая форма лучевой болезни развивается у ликвидатора? ЗАДАЧА 6. В токсико-радиологическое отделение поступил ликвидатор аварии на АЭС. При поступлении предъявлял жалобы на головную боль, тошноту, рвоту общую слабость, диарею. В результате обследования в периферической крови отмечается снижение лимфоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз Вопрос: какой период ОЛБ наблюдается у ликвидатора? ЗАДАЧА 7. На лечении в токсико-радиологическом отделении находится пострадавший из очага радиоактивного заражения. В процессе наблюдения в крови отмечалось снижение числа лимфоцитов, нйтрофильный лейкоцитоз, нормальное количество тромбоцитов и гранулоцитов. На 6е сутки количество тромбоцитов и гранулоцитов снизилось. Вопрос 1. Какой период ОЛБ наблюдается у пострадавшего? 2. Какая фаза отмечается в этот период? ЗАДАЧА 8. На лечении в токсико-радиологическом отделении находится пострадавший из очага радиоактивного заражения. В процессе наблюдения в крови отмечается: - нейтрофильных гранулоцитов -17%; - тромбоцитов- 13%. Вопрос: 1. Какой период ОЛБ наблюдается у пострадавшего? 2. Какая фаза отмечается в этот период? ЗАДАЧА 9. На лечении в токсико-радиологическом отделении находится пострадавший из очага радиоактивного заражения. В процессе наблюдения в крови отмечается: - нейтрофильных гранулоцитов -11%; - тромбоцитов- 7%. Вопрос: какой период ОЛБ наблюдается у пострадавшего? ЗАДАЧА 10. На лечении в токсико-радиологическом отделении находится пострадавший из очага радиоактивного заражения. В процессе наблюдения в крови отмечалось снижение числа лимфоцитов, нйтрофильный лейкоцитоз, количество тромбоцитов возросло до19%, а гранулоцитов до-22%. Вопрос: какой периодОЛБ наблюдается у пострадавшего? ЗАДАЧА 11. При аварии на АЭС оператор получил облучение в 13 Гр. Вопрос: какая форма ОЛБ возникнет у оператора? ЗАДАЧА 12. В токсико-радиологическое отделение поступил оператор С АЭС с жалобами на общую слабость, тошноту, рвоту, боли в животе, суставах, головные боли, жидкий стул, повышение температуры тела. Вопрос: 1. Какая форма ОЛБ у оператора? 2.Прогноз при данной форме ОЛБ? Общие принципы лечения и антидотной терапии поражённых токсичными химическими веществами. Основные механизмы действия лекарственных средств, применяемых при острых отравлениях. Общими мероприятиями неотложной помощи при острых отравлениях являются: Прекращение поступления токсиканта в организм. Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта. Применение антидотов. Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций. Устранение отдельных синдромов интоксикации. 1. Прекращение поступления токсиканта в организм. Мероприятия проводят непосредственно в очаге поражения отравляющими веществами и продолжают за его пределами: а) при действии ОВТВ в форме газа, пара или аэрозоля и угрозе ингаляционного поражения – надевание противогаза (фильтрующего или изолирующего типа) и немедленная эвакуация из зоны химического заражения; б) при угрозе поражения ОВТВ с выраженным кожно-резорбтивным действием – надевание средств защиты кожных покровов и эвакуация из зоны поражения; при попадании ОВТВ на кожу – обработка открытых участков водой, жидкостью индивидуального противохимического пакета (ИПП) или другими специальными растворами в течение 5-10 мин с последующей полной санитарной обработкой; в) при попадании ОВТВ в глаза – немедленное промывание глаз водой или специальными растворами в течение 5-10 мин. 2. Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта. К числу мероприятий, проводимых на догоспитальных этапах оказания помощи, относятся: а. вызывание рвоты путём надавливания на корень языка после приёма 3-5 стаканов воды. Процедура повторяется 2-3 раза (проводится только у пострадавших с сохранённым сознанием; противопоказана при отравлении веществами прижигающего действия – концентрированными кислотами, щелочами; б. зондовое промывание желудка; в. сифонная клизма. 3. Применение антидотов. Антидоты назначают в соответствии с рекомендуемыми схемами после идентификации причины интоксикации. Несвоевременное введение, неверная доза противоядия и некорректная схема могут пагубным образом сказаться на состоянии пострадавшего. Лекарственные формы и схемы применения основные противоядий Антидоты Лекарственная форма. Способ применения Амилнитрит Ампулы по 0,5 мл в ватно-марлевой обёртке. Раздавить ампулу, заложить её под шлем-маску противогаза и сделать 1-2 глубоких вдоха. При необходимости может быть применён повторно. Отравление цианидами. Антициан Ампулы по 1 мл 20% раствора, внутримышечно, повторное введение в дозе 1 мл возможно не ранее чем через 30 мин. Для внутривенного введения содержимое одной ампулы разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NaCI и вводят со скоростью 3 мл/мин. Отравление цианидами. Атропина сульфат Ампулы по 1,0 мл 0,1% раствора; внутривенно, внутримышечно. При интоксикациях ФОС первоначальная доза 2-8 мг, затем по 2 мг через каждые 15 мин до явлений переатропинизации. Отравление ФОС, карбаматами. Дипироксим Ампулы по 1,0 мл 15% раствора, внутримышечно, внутривенно. Можно повторять введение каждые 3-4 ч либо обеспечить постоянную внутривенную инфузию 250-400 мг/ч. Отравление ФОС. Метиленовый синий Ампулы по 20 мл или флаконы по 50-100 мл 1% раствора в 25% растворе глюкозы («хромосмон»). Содержимое одной ампулы вводить внутривенно медленно. Отравление цианидами, метгемоглобинообразователями (анилин, нитриты, нитробензол и др.). Налоксон Ампулы по 1,0 мл 0,1% раствора. Начальная доза 1-2 мг внутривенно, внутримышечно, подкожно. Назначать повторно при рецидивах проявлений отравлений наркотическими анальгетиками. Натрия нитрит Ампулы по 10-20 мл 2% раствора, внутривенно, капельно. Отравление цианидами. Натрия тиосульфат Ампулы по 10-20 мл 30% раствора, внутривенно. Отравления цианидами, соединениями ртути, мышьяка, метгемоглобинообразователями. Пенициламин Капсулы по 125-250 мг, таблетки по 250 мг. Принимать внутрь перед едой по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней. Интоксикации свинцом, мышьяком. Пиридоксин гидрохлорид Ампулы по 3-5 мл 5% раствора, внутримышечно, внутривенно при интоксикациях гидразином. Пралидоксим (2-ПАМ) Ампулы по 50 мл 1% раствора, вводить внутривенно капельно из расчета 250-400 мг/ч. Отравление ФОС. Тетацин-кальций (CaNa2 ЭДТА) Ампулы по 20 мл 10% раствора. Содержимое одной ампулы вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы или в изотоническом растворе NaCI. Отравления ртутью, мышьяком, свинцом. Унитиол Ампулы по 5 мл 5% раствора, внутримышечно по схеме. Отравления мышьяком, ртутью, люизитом. Физостигмин Ампулы по 1 мл 0,1% раствора. Содержимое одной ампулы ввести подкожно, внутримышечно или внутривенно. Назначать повторно при рецидивах проявлений отравлений М-холинолитическими препаратами. Флюмазенил Ампулы по 0,5 мг в 5 мл. Начальная доза 0,2 мг внутривенно. Дозу повторяют до восстановления сознания (максимальная суммарная доза – 3 мг). Отравления бензодиазепинами. Этанол Начальная доза рассчитывается на достижение уровня этанола в крови не менее 100 мг/100 мл (42 г/70 кг) – в виде 30% раствора внутрь по 50-100 мл. Отравления метанолом, этиленгликолем. Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций. Мероприятия проводятся после выноса поражённого за пределы зоны химического заражения. Устранение отдельных синдромов интоксикации. (Судорожный синдром. Интоксикационный психоз. Гипертермический синдром). Мероприятия проводятся после выноса поражённого за пределы зоны химического заражения. Механизм действия симптоматических веществ: устранение боли, судорог, психомоторного возбуждения. Антидоты. Состояние и перспективы развития антидотной терапии. Антидот (Antidotum – даваемое против) – это лекарство, применяемое при лечении отравлений и способствующее обезвреживанию яда или предупреждению и устранению вызываемого им токсического эффекта. Выделяют следующие механизмы антагонистических отношений между антидотом и токсикантом, лежащие в основе предупреждения или устранения токсического эффекта: - химический (унитиол, хелатирующие агенты при отравлениях тяжёлыми металлами; гидроксикобаламин, азотистокислый натрий, амилнитрит, диэтиламинофенол при отравлении цианидами и сульфидами; антитела при отравлении гликозидами, ФОС, паракватом, токсинами; глюконат кальция при отравлениях фторидами); - биохимический (кислород при отравлении СО, реактиваторы ХЭ и обратимые ингибиторы ХЭ при отравлении ФОС, пиридоксин при отравлении гидразином, метиленовый синий при отравлении метгемоглобинообразователями); - физиологический (атропин при отравлении ФОС, карбаматами; аминостигмин при отравлении холинолитиками, нейролептиками; сибазон при отравлении ГАМК-литиками; флюмазенил при отравлении бензодиазепинами; налоксон при отравлении опиатами); - основанный на модификации процессов метаболизма ксенобиотика (тиосульфат натрия при отравлении цианидами; этанол, 4-метилпиразол при отравлении метанолом, этиленгликолем). Антидоты с химическим антагонизмом непосредственно связываются с токсикантами. При этом осуществляется: - химическая нейтрализация свободно циркулирующего токсиканта; - образование малотоксичного комплекса; - высвобождение структуры - рецептора из связи с токсикантом; - ускоренное выведение токсиканта из организма за счёт его «вымывания» из депо. |