Мастоидитмкб 10 Н70Год утверждения (частота пересмотра) 2016 (пересмотр каждые 3 года)
 Скачать 396.35 Kb.
|
|
Клинические рекомендации Мастоидит МКБ 10: Н70 Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года) ID: КР311 URL Профессиональные ассоциации Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов Оглавление Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания Критерии оценки качества медицинской помощи Список литературы Приложение А1. Состав рабочей группы Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций Приложение А3. Связанные документы Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента Приложение В. Информация для пациентов Приложение Г. Ключевые слова острый средний отит острый мастоидит антрит петрозит зигоматицит хронический гнойный средний отит хронический мастоидит Список сокращений ВА – вестибулярный аппарат КТ – компьютерная томография ЛК – канал лицевого нерва (лицевой канал) ЛН – лицевой нерв МРТ – магнитно-резонансная томография НСП – наружный слуховой проход УР – ушная раковина ХРМ – хронический рецидивирующий мастоидит Термины и определения Мастоидит – острое или хроническое деструктивное воспаление слизистой оболочки, периоста и костной основы ячеистой структуры сосцевидного отростка. Отоантрит – воспаление тканей пещеры сосцевидного отростка вследствие острого среднего отита. 1. Краткая информация 1.1 Определение заболевания Мастоидит - деструктивный остео-периостит ячеистой структуры сосцевидного отростка. Первичный мастоидит – воспалительный процесс в сосцевидном отростке развивается без предшествующего среднего отита. Вторичный мастоидит – воспалительный процесс в сосцевидном отростке развивается как осложнение среднего отита. Антрит (син.отоантрит) — воспаление слизистой оболочки и костной ткани пещеры сосцевидного отростка, которое развивается как осложнение острого среднего отита у новорожденных и у детей грудного возраста. 1.2. Этиология и патогенез Этиология первичного мастоидита – травматическая (удары, ушибы, переломы и трещины костей черепа, огнестрельные ранения) и гематогенная метастатическая (при септикопиемии, переход гнойного процесса из лимфоузлов области сосцевидного отростка). Возможно изолированное поражение сосцевидного отростка при специфических инфекциях (туберкулез, инфекционные гранулемы) [1]. Также, мастоидит, преимущественно хронический, встречается при синдроме Лемьера (септикопиемия с локализацией абсцессов в области головы и шеи) [16]. При вторичном мастоидите проникновение инфекции в ячеистую структуру сосцевидного отростка преимущественно происходит отогенным путем при остром или хроническом гнойном среднем отите [1]. Мастоидит вызывается, как правило, теми же возбудителями, что и острый гнойный средний отит. В большинстве случаев в гное обнаруживают разные виды стрептококка (гемолитический, слизистый, зеленящий), реже встречаются стафилококки, пневмококки и др. У детей преобладает пневмококк, у пожилых людей — слизистый стрептококк. Так же обнаруживают Е. coli и др. Микрофлора при мастоидите довольно разнообразна, но преобладают кокки, анаэробные фузобактерии [17], Pseudomonasaeruginosa и Str.pneumoniae [18], Streptococcuspyogenes [19]. Некоторые микроорганизмы, помимо резко повышенной общей вирулентности, обладают особой способностью поражать костную ткань. К ним относятся Str. pneumoniae, обладающий наибольшей остеофильностью и вызывающие обширные разрушения сосцевидного отростка [20]. Получены данные о возможной этиологической роли Chlamudia trachomatis. В единичных случаях антриты обусловлены микоплазменной инфекцией. При этом отмечается, что «хламидийные» и «микоплазменные» антриты, как правило, сочетаются с бактериальной микрофлорой [8,19, 21]. Мастоидит, как правило, возникает вследствие длительной задержки оттока воспалительного экссудата из полостей среднего уха, стойкого повышения давления в ячейках сосцевидного отростка, вызывающего некроз слизистой оболочки и переход воспаления на костные структуры. После образования эмпиемы наиболее часто местом прорыва гноя является площадка сосцевидного отростка, в результате чего в заушной области формируется субпериостальный абсцесс, реже он образуется в области задней костной стенки наружного слухового прохода (она же передняя стенка сосцевидного отростка), с отслойкой кожи и образованием свища. При прорыве гноя в области чешуи височной кости развивается сквамит, а через ячейки пирамиды височной кости — петрозит. Если процесс разрушения кости направлен к средней или задней черепной ямке и гной проникает в полость черепа, развиваются тяжелые внутричерепные осложнения (менингит, абсцессы мозга и мозжечка, синустромбоз, отогенный сепсис) [14,15,22, 23]. Характер течения мастоидита зависит от следующих факторов: вид и вирулентность микрофлоры, состояние иммунитета, имеющиеся в ухе изменения в результате перенесенных ранее заболеваний, состояние носа и носоглотки. [1, 2, 22]. При травматических мастоидитах вследствие образования трещин и переломов видоизменяются соотношения между системой воздухоносных полостей, возникают множественные переломы тонких костных перегородок, образуются мелкие костные отломки и создаются особые условия для распространения воспалительного процесса. Излившаяся кровь при повреждении костей представляет благоприятную среду для развития инфекции с последующим расплавлением костных отломков[1, 23]. При вторичном мастоидите основное звено патогенеза – это недостаточное дренирование гнойного очага в среднем ухе [1]. Причинами недостаточного дренирования являются: высокое расположение краевой перфорации барабанной перепонки при хронических эпитимпанитах, незначительный размер перфорации или закрытие ее грануляцией, запоздалое дренирование барабанной полости, связанное с задержкой спонтанного прободения барабанной перепонки или парацентеза, затруднение оттока секрета из воздухоносной системы среднего уха вследствие закрытия сообщения между ячейками, антрумом и барабанной полостью воспалённой и утолщённой слизистой [1,24]. При мастоидите выделяют следующие стадии развития воспалительного процесса в сосцевидном отростке: 1)Экссудативная. Продолжается первые 7-10 дней заболевания, при этом развивается воспаление слизистого (эндостального) покрова ячеек сосцевидного отростка. В результате отёка слизистой оболочки отверстия ячеек закрываются, ячейки оказываются разобщёнными с сосцевидной пещерой. Нарушается также сообщение сосцевидной пещеры с барабанной полостью. Прекращение вентиляции пещеры и ячеек сосцевидного отростка приводит к разрежению воздуха с расширением и кровенаполнением сосудов с последующей транссудацией. Ячейки сосцевидного отростка заполняет воспалительный серозно-гнойный или гнойный экссудат. При этом образуется множество замкнутых эмпием в сосцевидном отростке. На рентгенограмме в этой стадии воспаления перегородки между завуалированными ячейками ещё различимы[1]. Кроме того, иммуногистохимические исследования подчеркнули преобладание Т-лимфоцитов и макрофагов в очаге воспаления, то есть наблюдается клеточная иммунная реакция замедленного типа [25]. 2) Пролиферативно-альтеративная (истинный мастоидит). Формируется обычно на 7-10-й день заболевания (у детей развивается значительно раньше). Возникает сочетание параллельно протекающих продуктивных (развитие грануляций) и деструктивных (расплавление кости с образованием лакун) изменений. Эти изменения одновременно происходят не только в костных стенках, но также в костномозговых пространствах и в сосудистых каналах. Постепенная резорбция костной ткани приводит к разрушению костных перегородок между ячейками сосцевидного отростка; формируются отдельные разрушенные группы ячеек, которые, сливаясь, образуют различной величины полости, наполненные гноем и грануляциями, или одну большую полость[1]. 1.3 Эпидемиология Эпидемиологические данные в отношении мастоидита разрознены и несколько противоречивы, Считается, что острый мастоидит – самое частое осложнение острого среднего отита [4,5,6]. Наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 7 лет, несколько реже у лиц от 20 до 29 лет. Отмечается тенденция к росту частоты и сокращению сроков развития мастоидита у пациентов с острым средним отитом в анамнезе. Согласно статистическим отчетам ЛОР стационаров Великобритании в 2001 году частота развития мастоидита составляла 8,2 случаев на 100,000 популяции [7]. В свою очередь, частота острого среднего отита в структуре отоларингологических заболеваний составляет 15-20%, а среди заболеваний уха достигает 65-70%. На первом году жизни 44% детей переносят острый средний отит один-два раза, а 7-8% - три и более раз [3]. Согласно отечественным данным, частота антритов у новорожденных и грудных детей колеблется от 14 до 40% и возрастает при сопутствующих соматических заболеваниях: дизентерии (до 46%), бронхопневмонии (до 55%), токсической диспепсии (до 80%) [8]. Согласно JemyJose et al. (2003) применение антибиотиков позволило снизить частоту развития мастоидита как осложнения острого среднего отита с 50% до 0.4% [9]. Доказано, что частота развития мастоидита на фоне острого среднего отита зависит от причинной флоры. Так, Haemophilus influenzae вызывает мастоидит с частотой 0,3 случая на 1000 пациентов; Moraxella catarrhalis - 1,4 на 1000,Streptococcus pneumoniae - до 29,3 эпизодов на 1000 наблюдений острого среднего отита [10]. Частота возникновения таких осложнений мастоидита, как субпериостальный абсцесс, лабиринтит и парез лицевого нерва составляет 7%, 15% и 32% соответственно [11]. Развитие мастоидита в остеомиелит височной кости отмечается в 34% наблюдений [12]. Острый средний отит и мастоидит могут быть осложнениями кохлеарной имплантации (в 2006 году до 5% по данным L.Migirov et al.) [13]. 1.4 Кодирование по МКБ 10 Н70.0 – острый мастоидит Н70.1 – хронический мастоидит Н70.2 - петрозит Н70.8 – другие мастоидиты и родственные состояния Н70.9 – мастоидит неуточненный 1.5 Классификация По этиопатогенетическому признаку (первичный и вторичный мастоидит) По клиническому течению (острый и хронический). По преимущественной локализации воспалительного процесса в отростке. 2. Диагностика 2.1.Жалобы и анамнез К субъективным признакам мастоидита относятся: спонтанные боли позади ушной раковины, которые, в связи с вовлечением в воспалительный процесс надкостницы, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва в область виска, темени, затылка, зубов, глазницы, значительно реже боль распространяется на всю половину головы; ощущение пульсации в сосцевидном отростке, синхронной с пульсом. При возникновении острого зигоматицита при переходе воспалительного процесса на клеточную систему скулового отростка характерны спонтанные боли и болезненность при надавливании в области скулового отростка. Объективными признаками заболевания служат острое начало с повышением температуры, ухудшением общего состояния, интоксикация, головная боль. Выражена оттопыренность ушной раковины, припухлость и покраснение кожи заушной области, сглаженность заушной кожной складки по линии прикрепления ушной раковины. При формировании субпериостального абсцесса отмечают флюктуацию, резкую болезненность при пальпации [1]. В некоторых случаях субпериостальный абсцесс, отслаивая мягкие ткани, может распространяться на височную, теменную и затылочную области. Тромбирование сосудов, питающих наружный кортикальный слой, вызывает некроз кости с прорывом гноя через надкостницу и мягкие ткани с образованием наружного свища. У детей младшего возраста гной часто прорывается через ещё не закрывшуюся чешуйчато-сосцевидную щель. Образование субпериостального абсцесса зависит от строения сосцевидного отростка, особенно от толщины кортикального слоя [1, 26]. Особая группа заболеваний – это латентные мастоидиты, характеризующиеся вялым, медленным течением без патогномоничных для этого заболевания симптомов. Развитие гнойного процесса в сосцевидном отростке проходит без образования экссудата в среднем ухе, без выраженной лихорадки, без возникновения болезненности при давлении в области сосцевидного отростка. Лишь на более поздних стадиях может появиться боль при пальпации заушной области. Клинически отмечают интермиттирующие спонтанные боли, особенно по ночам, понижение слуха, стойкую гиперемию барабанной перепонки. Развитию этой формы мастоидита у детей и лиц молодого возраста способствует нерациональная антибиотикотерапия, а в пожилом возрасте — старческий остеосклероз [1, 30]. 2.2 Физикальное исследование Рекомендовано при проведении общего осмотра оценивать системные проявления Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств II-III) Комментарии: К системным проявлениям относятся: 1. лихорадка (уровень лихорадки не коррелирует с этиологическим фактором и не может являться ориентиром для определения показаний к системной антибактериальной терапии; иногда мастоидит может протекать с субфебрильной температурой тела); 2. ухудшение самочувствия (явления инфекционного токсикоза) [1, 36]. Рекомендовано при проведении отоскопии оценить местные проявления. Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств II-III) Комментарии: К местным проявлениям относятся: 1. симптом нависания задне-верхней стенки костной части наружного слухового прохода; 2. воспалительные изменения барабанной перепонки, соответствующие острому отиту или обострению хронического гнойного среднего отита, при наличии перфорации барабанной перепонки — профузное гноетечение и пульсирующий рефлекс; 3. гиперемия кожи нависающей части НСП с последующим образованием свища (фистула Желле); 4. признаки, проявляющиеся в ретроаурикулярной области; в начале заболевания – гиперемия и незначительная пастозность; в дальнейшем нарастает сглаженность контуров сосцевидного отростка и кожной складки у места прикрепления УР; 5. парез лицевого нерва (при остром мастоидите – токсический отек миелинового периневрия, сдавление нерва в фаллопиевом канале; кариозное разрушение стенки канала лицевого нерва – в случае хронического среднего отита); 6. клиническая симптоматика, зависящая от места прорыва и направления распространения гноя при различных формах верхушечного мастоидита; 7. инфильтрация и отек мягких тканей в скуловой области, с распространением на область соответствующего глаза, смещение ушной раковины,опущение верхней стенки наружного слухового прохода при развитии зигоматицита [1, 11, 39, 40]. 2.3 Лабораторная диагностика Рекомендовано выполнение общего клинического анализа крови и мочи [1, 2, 20]. Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств II-III) Комментарии: При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенную СОЭ, умеренную анемию. В моче может выявляться некоторое количество белка вследствие гипертермии [20]. Рекомендовано выполнение бактериологического исследования гнойных выделений из уха Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств II-III) Комментарии: Микрофлора при мастоидите разнообразна, но преобладают кокки, анаэробные фузобактерии, Str. pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, pyogenes [6, 10, 19]. 2.4 Инструментальная диагностика Рекомендовано исследование слуховой функции. Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств II-III) Комментарии: выявляется кондуктивный тип тугоухости, отраженный в соответствующих показателях тональной аудиограммы, камертональных тестах и данных исследований шепотной и разговорной речью. Появление признаков нарушения звуковосприятия (нисходящий тип тональной аудиограммы, отсутствие слухового резерва, латерализация звука в пробе Вебера в здоровое ухо) свидетельствует об интоксикации рецепторных образований улитки, а возможно, и о появлении первых признаков лабиринтита. Уточняют этот диагноз с помощью некоторых вестибулярных проб [1,39, 45]. Рекомендовано исследование вестибулярной функции. Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств II-III) Комментарии: Оценивать состояние ВА можно с использованием воздушной калоризации лабиринта либо по данным анамнеза, жалоб, регистрации спонтанных вестибулярных реакций и проб на координацию движений. Положительные патологические вестибулярные реакции, указывающие на угнетение функции лабиринта на больной стороне (спонтанный нистагм и головокружение в сторону здорового уха, промахивания в сторону больного уха), свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ушного лабиринта на стороне поражения. Спонтанный нистагм и головокружение, направленные в сторону больного уха, могут свидетельствовать о раздражении лабиринта токсинами либо о начинающемся серозном лабиринтите в стадии раздражения рецепторов [1, 39, 45]. Рекомендовано рентгенологическое исследование при любом остром процессе или обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе и тем более при отогенных осложнениях. |