06_Вірусні_гепатити_з_фекальним_механізмом_зараження. Матеріали до практичного заняття з інфекційних хвороб для студентів 5 курсу 6
 Скачать 0.74 Mb.
|
|
ХРОНІЧНІ ГЕПАТИТИ Хронічні гепатити (ХГ) – найбільш поширені захворювання печінки, особливо у людей молодого, працездатного віку. ХГ- це прогресуюче або ж стаціонарне ураження печінки, яке клінічно проявляється астеновегетативним, диспепсичним, холестатичним синдромом або їх поєднанням, без ознак портальної гіпертензії. ХГ у більшості випадків є тією морфологічною базою, на якій в подальшому розвиваються цироз печінки та гепатоцелюлярний рак печінки. В 1994 році в Лос-Анджелесі (США) розроблена нова класифікація ХГ, яка схвалена Всесвітнім Конгресом гастроентерологів і рекомендована до застосування. В основі Лос-Анджелівської класифікації ХГ лежить розмежування процесу в першу чергу не за ступенем активності (ХАГ-хронічний активний гепатит, ХПГ-хронічний персистуючий гепатита за етіологічним чинником. У відповідності з цим виділяють наступні форми ХГ: автоімунний гепатит (при цьому визначення “хронічний” вказується); хронічний гепатит В; хронічний гепатит Д; хронічний гепатит С; хронічний вірусний гепатит (який не може бути охарактеризований іншим чином); хронічний гепатит (який не може класифікуватись як вірусний або автоімунний); хронічний медикаментозний гепатит. В класифікацію 1994 року не внесений “хронічний гепатит Д, оскільки вірус був виявлений в 1995 році, вже після затвердження даної класифікації. Вважають, що вірусами В,С,Д,G не вичерпуються етіологічні чинники вірусного гепатиту, тому й існує окрема збірна нозологічна одиниця - “хронічний вірусний гепатит. Ураження печінки може бути обумовлено й іншими вірусами – цитомегаловірусами, Коксакі, Епштейна-Бара та іншими. Як хронічні розцінюються такі патологічні процеси в печінці, які тривають 6 місяців і довше. При цьому патогенез розвитку захворювання, особливості перебігу, лікування та виходів суттєво відрізняються в залежності від етіологічного чинника. З поданої класифікації випливає, що основними пошкоджувальними чинниками, які сприяють виникненню ХГ, є автоімунні процеси, віруси і медикаменти. В зв'язку з цим необхідно оцінити правомірність часто вживаного терміну “хронічний алкогольний гепатит при оцінці стану печінки у алкоголіків. В таких випадках перевагу має термін “алкогольна хвороба печінки”, адже пошкодження печінки у таких осіб в більшості випадків має поєднаний характерна орган впливають алкоголь, токсичні метаболіти, віруси і автоімунні процеси, що розвиваються на цьому фоні. Маркери вірусів В і С виявляються більш, яку половини пацієнтів з алкогольною хворобою печінки, що пояснюється значним зниженням загальної реактивності у алкоголіків і сприятливими умовами для “закріплення” вірусу і його реплікації при проникненні в організм хворого. Медикаментозні ураження печінки є надзвичайно актуальною проблемою у зв'язку з великим числом людей, які споживають ліки, в тому числі і безконтрольно. Реалізуються такі пошкодження печінки знову ж таки через автоімунні механізми. АВТОІМУННІ ГЕПАТИТИ (АГ). В Лос-Анжелівській класифікації АГ визначаються як “нерозрішений, переважно, перипортальний гепатит (звичайно з гіпергамаглобунемією і тканинними аутоантитілами), який в більшості випадків піддається імуносупресивній терапії”. Постановка такого діагнозу дуже складна, вона базується на дослідженні пунктата печінки і комплексі імунологічних досліджень. Клініка. Клінічна картина АГ складається з так званих печінкових і системних ознак. Печінковими ознаками АГ є жовтяниця і збільшення печінки. Системними ж ознаками АГ є болевий абдомінальний синдром, гарячка, спленомегалія з явищами гіперспленізму (цитопенія), лімфаденопатія, серозит, суглобовий, шкірний, м’язевий синдроми, ураження нирок, легень, серця, цукровий діабет. На АГ частіше хворіють жінки, вік може бути різний - від молодого (10-29 років) і літнього (41-50 років) до похилого (70-75 років). Розрізняють декілька варіантів початку АГ з ураження печінки й клініки гострого вірусного гепатиту; поступовий початок з поза печінкових і системних ознак (такий початок є утих хворих, які раніше перенесли гострий вірусний гепатит); поступовий початок з печінкових ознак. Характеристика основних клітинних синдромів. Жовтяниця . Епізоди жовтяниці на протязі захворювання спостерігаються часто, хоч і зустрічається ця ознака не у всіх хворих. Жовтяниця обумовлена порушенням екскреторної функції печінки і внутрішньопечінковим холестазом. Вона супроводжується впертим свербінням шкіри, появою ксантелазм і лабораторними ознаками холестазу (холестатична тріада: гіперхолестеринемія, пряма гіпербілірубінемія, підвищення активності лужної фосфатази). У деяких випадках жовтяниця носить гемолітичний характер (гемоліз настає внаслідок атаки аутоантитілами еритроцитів хворого. При цьому у крові зростає кількість непрямого білірубіну, з'являється ретикулоцитоз, знижується рівень гемоглобіну, падає осмотична резистентність еритроцитів. Збільшення печінки – зустрічається у 85-90% хворих на АГ. Гепатомегалія відсутня, коли АГ трансформувався в макронодулярний цироз печінки. Збільшення селезінки – вказує на генералізовану реакцію ретикулоендотеліальної системи, а в пізніх стадіях - й на портальну гіпертензію. Виражена спленомегалія є у випадках, коли АГ трансформувався в цироз печінки. Зустрічається у 50-75% хворих. Лімфаденопатія – генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, зустрічається у 20% хворих. Зазвичай збільшуються шийні, підпахвинні, ліктьові і пахвинні вузли; вони не болючі, рухомі, м’які. Гарячка – спостерігається у 40-86% хворих. Часом вона сягає 39-40 С і супроводжується зябкістю. Іноді вона може бути єдиною ознакою АГ, деколи ж передує жовтяниці, гепатомегалії і спленомегалії. Може тривати від 2 до 15-20 років і довше. Очевидно гарячка є наслідком розпаду печінкових клітин, вона ж є свідченням активності збудника. Больовий абдомінальний синдром – спостерігається у 60% хворих, характеризується біллю у правому підребер'ї і надчерев'ї, рідше - болем без чіткої локалізації. Причинами болю є набряк та лімфоїдна інфільтрація печінки, перигепатит, застійний жовчний міхур, ураження підшлункової залози (інтерстиціальний продуктивний панкреатит. З останнім повязано також виникнення цукрового діабету. Суглобовий синдром – зустрічається у 12-80% хворих, він передує появі симптомів ураження печінки від декількох місяців до декількох років. Для АГ характерно ураження великих суглобів верхніх і нижніх кінцівок, хребта. Рідше вражають ся дрібні суглоби. Часто поєднується з гарячкою, шкірним там язевим синдромами. Ураження суглобів різноманітні - від артралгій до ревматоїдного артриту. Шкірний синдром – зустрічається у 17-36% випадків. Найбільш часто проявляється кропив'янкою, фотодерматозом, еритематозними плямами, вузловою еритемою, псоріазом, вогнищевою склеродермією, алергічним капіляритом. Кропив'янка, артрит і головний біль складають характерну тріаду Кароля. Внаслідок тромбоцитопеній, гіпергамаглобулінемії, макроглобулінемії (Вальденстрема), кріоглобулінемії, алергічного капіляриту й васкуліту розвивається рецидивуюча пурпура ( частіше у жінок в період менопаузи). При цьому, після ходіння, тривалого сидіння або стояння на шкірі з’являються геморагічні екзантеми у вигляді різко обмежених крапок або плям величиною 2- 5 мм, котрі не зникають при натисненні на них. М’язевий синдром – трапляється у 20% хворих, проявляється міалгією. Частіше вражаються м'язи нижніх кінцівок, деякі хворі скаржаться на біль у всіх м'язах. У багатьох хворих біль ум язах супроводжується шкірним синдромом (рецидивуючою пурпурою). Окрім міалгії у таких хворих може спостерігатись й міопатія (м’язева слабість). Вона проявляється або гіпертрофією, або ж атрофією м'язів верхнього плечового поясу й спини. Іноді ураження м'язів нагадують дерматоміозит. Пошкодження м'язів при АТ є наслідком дії імунних комплексів. Ураження нирок – одна з частих ознак АГ (у 50% хворих). Проявляється протеїнурією і сечовим синдромом (міуроцити, еритроцити, гіалінові циліндри). Сечовий синдром може спостерігатись тривалий час від кількох місяців до 7-10 і більше років. Легеневий синдром зустрічається у 12,5% випадків і проявляється найчастіше фіброзуючим альвеолітом (легеневий фіброз, синдром Хамана-Річа). Його діагностують на підставі таких клінічних ознак: задишка, що прогресує, біль у грудній клітці, крепітація у нижніх відділах легень. Рентгенологічно: симетричне посилення і деформація легеневого малюнка переважно в середніх і нижніх відділах легень. Гістологічно спостерігається потовщення стінок альвеол, внутрішньоальвеолярна ексудація, порушення нормальної архітектоніки легень. Легеневий синдром може проявлятись також дископодібними (контракційними) ателектазами., гемодинамічними розладами в малому колі кровоплину (відкриття не функціонуючого в нормі портопульмонального анастомозу Калабрезі - Абельмана і “скидання” частини портальної крові у мале коло кровоплину. Ураження серця при АГ характеризується біллю і неприємним відчуттям в ділянці серця, серцебиттям, задишкою, пароксизмами миготливої аритмії, ритмом галопу (міокардит). Частими при АГ є також серозити (плеврит, перикардит, перигепатит), синдром Шегрена, ендокринні розлади (акне, гірсутизм, стрії, ожиріння, аменорея, місяцеподібне обличчя, гінекомастія, тиреотоксикоз або гіпотиреоз, тиреоідит Хашімото. ПРОТОКОЛ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ГОСТРИХ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ А, В, С, ДЕ У ДОРОСЛИХ Вірусні гепатити – група захворювань вірусної етіології з ентеральним чи парентеральним шляхом передачі збудників, яка перебігає з ураженям печінки. Шифр МКХ-10 Вірусні гепатити: В – В 17.1 В Гострий гепатит А - В Гепатит Аз печінковою комою - В Гепатит А без печінкової коми В Гострий гепатит В В Гострий гепатит В без дельта агента з печінковою комою В Гострий гепатит В з дельта агентом й печінковою комою В Гострий гепатит В з дельта агентом без печінкової коми В 16.09 Гострий гепатит В без дельта агента і без печінкової коми В Гострий гепатит СВ Гострий гепатит С Діагностичні критерії: КЛІНІЧНІ: Вірусний гепатит А епіданамнез – контакт з хворим із жовтяницею чи підтвердженим ВГА протягом останніх 15 – 45 днів до захворювання, наявність групових спалахів, сезонність (літо – осінь); гострий початок захворювання (найчастіше з підвищення температури); короткий (3 – 5 днів) дожовтяничний період, найчастіше за псевдогрипозним (гарячка постійного типу 2 – 5 днів, головний біль, міалгії, артралгії, загальна слабість, але без катаральних явищ) та диспепсичним варіантом (відсутність апетиту, нудота, блювота, дискомфорт, тяжкість у епігастрії й у правому підребер’ї, особливо після їжі); знебарвлення калу та потемніння сечі наприкінці дожовтяничного періоду; поліпшення самопочуття хворих з моменту появи жовтяниці; збільшення при пальпації та перкусії печінки, часто незначне збільшення селезінки. Вірусний гепатит Е o епіданамнез – контакт з хворим із жовтяницею чи підтвердженим ВГЕ протягом останніх 15 – 60 днів до захворювання, наявність групових спалахів, сезонність (літо – осінь); перебування хворого в тропічних та субтропічних регіонах, вживання некип’яченої води o гострий чи підгострий початок захворювання (найчастіше з підвищення температури); o короткий (5 – 7 днів) дожовтяничний період, найчастіше за псевдогрипозним та диспепсичним варіантом, часто з розлитий болем у животі без певної локалізації; o знебарвлення калу та потемніння сечі наприкінці дожовтяничного періоду; o відсутність поліпшення самопочуття хворих з моменту появи жовтяниці (збереження анорексії, нудоти, болю в животі, гарячки, якщо вона була у дожовтяничному періоді); o збільшення при пальпації та перкусії печінки, часто незначне збільшення селезінки; o розвиток фульмінантної форми у вагітних. Вірусний гепатит В епіданамнез - наявність парентеральних маніпуляцій (переливання крові та її препаратів, відвідування стоматолога з екстракцією зубів, тощо), статеві контакти без засобів індивідуального захисту, внутрішньовенне вживання наркотичних речовин протягом останніх 2 – 6 місяців; поступовий початок хвороби (за винятком фульмінантної форми); тривалий переджовтяничний період (від 5 – 7 днів до 3 – 4 тижнів), частіше за артралгічним, астеновегетативним або змішаним варіантом; темна сеча, знебарвлений кал наприкінці переджовтяничного періоду; наростання чи збереження симптомів інтоксикації, артралгій на тлі жовтяниці; збільшення розмірів печінки. Вірусний гепатит Д епіданамнез - наявність парентеральних маніпуляцій (переливання крові та її препаратів, відвідування стоматолога з екстракцією зубів, тощо), внутрішньовенне вживання наркотичних речовин протягом останніх 6 - 12 тижнів; гострий початок хвороби з артралгій, гарячки чи субфебрилітету, інтоксикації; нетривалий переджовтяничний період (від 4 до 8 днів), найчастіше за артралгічним, астеновегетативним, псевдогрипозним або змішаним варіантом; темна сеча, знебарвлений кал наприкінці переджовтяничного періоду; наростання чи збереження субфебрилітету чи гарячки, симптомів інтоксикації, артралгій на тлі жовтяниці; збільшення розмірів печінки й селезінки; двохвильовий перебіг хвороби (симптоми клінічного чи біохімічного загострення у жовтяничному періоді). Вірусний гепатит С епіданамнез - наявність парентеральних маніпуляцій (переливання крові та її препаратів, відвідування стоматолога з екстракцією зубів, сеанси гемодіалізу, трансплантація органів чи тканин, тощо), внутрішньовенне вживання наркотичних речовин протягом останніх 1,5 – 4 місяців; поступовий, непомітний початок хвороби ; невиразний переджовтяничний період, найчастіше за астеновегетативним варіантом; найчастіше відсутня жовтяниця; незначне збільшення розмірів печінки; переважно легкий, але тривалий перебіг з дуже частою хронізацією. ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ: 1. Загальний аналіз крові – помірна лейкопенія, відносний лімфомоноцитоз, нормальна чи уповільнена ШОЕ. 2. Загальний аналіз сечі – наявність жовчних пігментів. 3. Біохімічний аналіз крові – значне підвищення активності АлАТ й АсАТ ( у 10 й більше разів при визначенні в сироватці крові кінетичним методом з переважанням АлАТ); підвищення загального білірубіну з переважанням прямої фракції; збільшення показників тимолової проби. 4. Зниження протромбінового індексу, загального білка, альбуміну, сечовини пропорційно тяжкості хвороби. 5. При холестатичній формі: відсутність стеркобіліну в калі, уробіліну в сечі, підвищення рівня ЛФ й γГТП у сироватці крові. ОСОБЛИВОСТІ ПАРАКЛІНІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ПРИ ОКРЕМИХ ГВГ: 1. Вірусний гепатит Е показники тимолової проби можуть бути нормальними; нерідко є дві хвилі підйому активності АлАТ та АсАТ. 2. Вірусний гепатит Д показники тимолової проби підвищені; спостерігаються дві хвилі підвищення активності АлАТ та АсАТ, нерідко – й білірубіну, тимолової проби; 3. Вірусний гепатит С показники тимолової проби не підвищені; активність АлАТ й АсАТ на високому рівні – короткочасна; нерідко – значна лейкопенія й нейтропенія. ЕТІОЛОГІЧНИЙ ДІАГНОЗ ГОСТРИХ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ ПІДТВЕРДЖУЄТЬСЯ: Реакцією імуноферментного або імунохроматографічного аналізу Вірусного гепатиту А позитивними anti – HAV Ig M у сироватці крові. 1. Вірусного гепатиту Е позитивними anti – Е Ig M у сироватці крові. 2. Вірусного гепатиту В позитивними ай за відсутності а – Hbcor Ig G (наявність тільки HbsAg не свідчить на користь гострого ВГВ!). 3. Вірусного гепатиту Д позитивні anti – HDV Ig M або позитивні загальні anti – HDV при наявності ай. Вірусного гепатиту С позитивні anti – HCV cor Ag Ig M й RNA HCV у плазмі крові за відсутності anti – HCV cor Ag Ig G. Діагностика гострого ВГС на основі тільки позитивних загальних anti – HCV є невірною. 5. Гострого вірусного гепатиту – при відсутності змоги визначення будь – яких специфічних маркерів ВГ. Атипові форми (безжовтянична, стерта, субклінічна): наявність в анамнезі контакту з хворим на вірусний гепатит збільшення розмірів печінки; підвищення активності АсАТ, АлАТ (остання помітно переважає), показників тимолової проби; позитивні сецифічні маркери ГВГ у сироватці крові. Фульмінантна форма скорочений дожовтяничний період зі значною інтоксикацією; анорексія, постійна нудота, повторна блювота; порушення формули сну (сонливість удень, безсоння вночі); ейфорія, емоційна нестабільність, що надалі змінюється на загальмованість; тахікардія; зменшення розмірів печінки, болючість та тістоподібна її консистенція при пальпації; геморагійний синдром „хлопаючий тремор наприкінці стадії прекоми (печінкової енцефалопатії ІІ ) – порушення орієнтації, сплутанність свідомості, психомоторне збудження; у стадії коми (печінкової енцефалопатії ІІІ - І ) – втрата контакту з хворим, пригнічення рефлексів, симптом пустого підребер’я”, „печінковий” запах під час лабораторного дослідження з’являються анемія, тромбоцитопенія, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, значне підвищення білірубіну за рахунок непрямої фракції, після нетривалого дуже значного збільшення –помітне зниження активності АлАТ й АсАТ (остання наближається або й перевищує АлАТ), значне зниження протромбінового індексу; фібриногену, фібрину, сечовини, альбуміну сироватки крові. ЛІКУВАННЯ: Базисна терапія: режим ліжковий до зникнення симптомів інтоксикації, напівліжковий – до нормалізації самопочуття, зникнення жовтяниці та нормалізації лабораторних показників; |