Әбубакирова ССД 1 типа. Медицинский Университет Караганды Кафедра внутренних болезней Сахарный диабет 1 типа
 Скачать 2.21 Mb.
|
Медицинский Университет Караганды Кафедра внутренних болезнейСахарный диабет 1 типа.Подготовила : Әбубакировова С.Б7-012 группаПроверила: Омарова Раушан АлиаскаровнаКараганда 2022План
На сегодняшний день сахарный диабет (СД) остается одной из наиболее важных проблем всемирного здравоохранения. Количество пациентов с СД 1 типа составляет от 10 до 15% от всех случаев СД. Возрастной пик в 10—13 лет, однако в последнее время отмечается снижение среднего возраста заболевания. В большинстве случаев СД 1 типа манифестирует до 40 лет.Представляет наиболее тяжелую форму заболевания с высоким риском наследования. СД1 является многофакторным, полигенно наследуемым заболеванием. Актуальность изучения ранних предикторов осложнений СД1 связана с высокой заболеваемостью в детском и юношеском возрасте, тяжестью течения, большим процентом инвалидизации и смертности Актуальность Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее быстро растущих проблем в области здравоохранения и входит в число самых распространенных в мире хронических заболеваний.Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, СД — это состояние продолжительного повышения уровня сахара в крови, которое может быть вызвано рядом внешних и внутренних факторов. Согласно данным Международной федерации диабета (IDF), в настоящее время в мире зарегистрировано 463 млн человек, которые болеют сахарным диабетом. К 2045 г. прогнозируется рост числа людей больных диабетом до 700 млн чел. Казахстан занимает 119 место в мире по распространенности сахарного диабета, что составляет 6,1%. По данным информационной системы «Национальный регистр «Сахарный диабет» Министерства здравоохранения РК заболеваемость сахарным диабетом в Республике Казахстан за 2018-2022 годы увеличилась на 12,5%. Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) относится к классическому аутоиммунному органоспецифическому заболеванию, в результате которого происходит деструкция инсулинопродуцирующих β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютного дефицита инсулина.Абсолютный дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете приводит к гипергликемии и другим тяжелым метаболическим нарушениям, поэтому у больных, не получающих нужное количество инсулина, неминуемо развивается диабетический кетоацидоз. Как правило, инсулинозависимый сахарный диабет поражает детей, подростков и молодых людей (отсюда его прежнее название: ювенильный диабет), но может начинаться в любом возрасте. Современное название болезни — инсулинозависимый сахарный диабет — указывает на пожизненную потребность больных в инсулине. Введение А. Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету обусловлена несколькими генами, в том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком плече 6-й хромосомы. Б. Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение имеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток происходит медленно и постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена. В. Вирусные инфекции могут индуцировать аутоиммунную реакцию против бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету. Г. Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию. Этиология Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:
Патогенез Повышенный уровень глюкозы в крови и дефицит её в клетках приводит к недостатку энергии и накоплению кетонов (продуктов расщепления жиров). Их наличие меняет рН крови в кислую сторону (рН < 7,0) и развивается кетоацидоз — тяжёлое осложнение сахарного диабета с возможным летальным исходом . Как правило, этот процесс происходит резко и протекает достаточно бурно у детей и подростков, а также у молодых людей до 40 лет. От первых проявлений до развития кетоацидоза, вплоть до кетоацидотической комы, может пройти всего несколько дней Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей), это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина. Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови. Клиническая картина ➢ полиурия (осмотический диурез); ➢ сухость во рту, жажда (обезвоживание организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия), ➢ повышение аппетита, похудание (усиление процессов липолиза и выведение глюкозы с мочой); ➢ слабость; ➢ кожный зуд, повышенная подверженность инфекционным заболеваниям (характерно затяжное течение и хронизация); ➢ снижение либидо и потенции; ➢ изменение остроты зрения (набухание хрусталика и слабость аккомодации, вызванные гипергликемией). Диагностика Лабораторные исследования: · биохимический анализ крови: гипергликемия, при кетоацидозе - гиперкетонемия, гиперазотемия, гипокалиемия; · при кетоацидозе снижение рН крови; · общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия и микрогематурия (непостоянно). · исследование тиреоидного профиля: ТТГ, свТ4, ат к ТГ и ТПО. При впервые выявленном СД1: · аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA,GAD – антитела, IAA, IА2, IA-2 β – иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита); · С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина при СД1 снижается/не выявляется (в норме 0,28-1.32 пг/мл); NB! Проба на резервы С-пептида: при СД1 стимуляция глюкозой/стандартным углеводистым завтраком не приводит к значимому повышению уровня С-пептида. · гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%. Диагностический алгоритм: Диагностические критерии: Жалобы:
Анамнез: СД1 обычно начинается остро. Манифестацию заболевания могут спровоцировать инфекционные заболевания. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Физикальное обследование: Клиника обусловлена симптомами дефицита инсулина: · сухость кожи и слизистых; · снижение тургора кожи; · «диабетический» румянец; · увеличение размеров печени; · запах ацетона в выдыхаемом воздухе; · одышка; · шумное дыхание. До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому. Лабораторные исследования: · биохимический анализ крови: гипергликемия, при кетоацидозе - гиперкетонемия, гиперазотемия, гипокалиемия; · при кетоацидозе снижение рН крови; · общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия и микрогематурия (непостоянно). · исследование тиреоидного профиля: ТТГ, свТ4, ат к ТГ и ТПО. При впервые выявленном СД1: · аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA,GAD – антитела, IAA, IА2, IA-2 β – иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита); · С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина при СД1 снижается/не выявляется (в норме 0,28-1.32 пг/мл); NB! Проба на резервы С-пептида: при СД1 стимуляция глюкозой/стандартным углеводистым завтраком не приводит к значимому повышению уровня С-пептида. · гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%. Инструментальные исследования: нет. · консультация окулиста – для выявления диабетической ретинопатии; · консультация фтизиатра – при подозрении на туберкулез. Диагностические критерии: Тактика лечения
Немедикаментозное лечение Рекомендации по питанию • Расчет питания для детей: Потребность в энергии у ребенка до 1 года составляет 1000-1100 ккал. Суточный каллораж для девочек от 1 до 15 лет и мальчиков от 1 до 10 лет рассчитывается по формуле: Суточный каллораж = 1000 + 100 Х n * Суточный каллораж для мальчиков от 11 лет до 15 лет рассчитывается по формуле: Суточный каллораж = 1000 + 100 Х n + 100 Х (n– 11) где * n – возраст в годах. Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом: углеводы 50-55%; жиры 30-35%; белки 10-15%. Мониторинг гликемии Самоконтроль - регулярный контроль гликемии обученными пациентами или членами их семей, анализ полученных результатов, учет режима питания и физической активности, умение проводить самостоятельную коррекцию инсулинотерапии в зависимости от меняющихся условий дня. Пациенты должны самостоятельно измерять уровень глюкозы в крови перед основными приемами пищи, постпрандиально, перед сном, перед физическими нагрузками и после них, при подозрении на гипогликемию и после ее купирования. Оптимально определение гликемии 4-6 раз в сутки. Цели самоконтроля уровня глюкозы в крови: • мониторирование изменений в неотложных ситуациях и оценка ежедневных уровней контроля; • интерпретация изменений при оценке немедленной и ежедневной потребности в инсулине; • подбор дозы инсулина для снижения колебаний уровня гликемии; • выявление гипогликемии и еѐ коррекция; • коррекция гипергликемии. Медикаментозная терапия Инсулинотерапия СД 1 типа Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа. Режимы введения инсулина • Базисно-болюсный режим (интенсифицированный режим или режим множественных инъекций): - базальный (препараты инсулина средней продолжительности и беспиковые аналоги, при помповой терапии – препараты ультракороткого действия); - болюсный (препараты инсулина короткого и ультракороткого действия) на прием пищи и/или коррекции (для снижения повышенного уровня гликемии) Доза инсулина • У каждого пациента потребность в инсулине и соотношение инсулинов различной длительности индивидуальны. • В первые 1–2 года заболевания потребность в инсулине в среднем составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела; • Через 5 лет от начала диабета у большинства больных потребность в инсулине повышается до 1 ЕД/кг массы тела, а в период полового созревания она может достигать 1,2–1,5 ЕД/кг. При отсутствии инсулинотерапии больной СД-1 неизбежно погибает от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии , начинают развиваться и прогрессировать поздние осложнения. При СД-1 наибольшие клиническое значение в этом плане имеют проявления диабетической микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы). Макроангиопатия при СД-1 на первый план выходит относительно редко. Прогноз Первичная профилактика сахарного диабета 1-го типа :
Так как люди не знают, владельцами каких генов они являются, эти правила относятся к каждому из них, абсолютно к каждой семье. Соблюдение этих правил становится абсолютным в семье, где есть кровные родственники (любой степени родства), страдающие сахарным диабетом 1-го типа. Список используемой литературы
От 2017 года |