ТЕСТЫ. Местные расстройства кровообращения
 Скачать 97.22 Kb.
|
местные расстройства кровообращения/\ Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? + Замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах + Маятникообразный кровоток - Усиление лимфооттока от ткани - Уменьшение количества функционирующих капилляров - Увеличение артерио-венозной разницы давлений \/ /\Сладж-синдром может развиваться при: + Сепсисе + Разлитом воспалении + Введении в сосудистое русло большого объема растворов грубодисперсных белков - Гипергидратации организма + Гемоконцентрации \/ /\Для венозной гиперемии характерно: + Увеличение кровенаполнения органа или ткани - Уменьшение кровенаполнения органа или ткани + Затруднение оттока крови по венам - Увеличение обьемной скорости кровотока \/ /\ Агрегации эритроцитов способствует: + Увеличение содержания в крови глобулинов - Уменьшение содержания в крови фибриногена - Увеличение электростатического заряда эритроцитов + Микроаневризмы мелких сосудов + Падение системного артериального давления + Внеклеточная дегидратация \/ /\Каковы возможные pанние последствия реперфузии миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии? + Восстановление тканевого дыхания в митохондриях - Усиление сократительной функции миокарда + Развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии - Стабилизация мембран клеток - Очаговый некроз + Активация ПОЛ + Устранение гипоксии \/ /\ Назовите основные виды венозной гиперемии по ее причине: + Кардиогенная (при сердечной недостаточности) - Кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови) + Обтурационная - Нейропаралитическая - Миопаралитическая + Компрессионная \/ /\ Какие биологические активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию? + ацетилхолин - катехоламины + гистамин + брадикинин - тромбоксан A2 \/ /\ Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии? + перерезка периферических нервов + механическое раздражение ткани или органа + снятие эластического жгута с конечностей - закрытие просвета артерии тромбом + действие горчичников на кожу - сдавление вен разросшейся опухолью \/ /\ Назовите основные виды артериальной гиперемии по патогенезу: + Нейротоническая - Обтурационная + Нейропаралитическая + Миопаралитическая - Компрессионная \/ /\ Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? + Некроз + Ацидоз + Ослабление функции - Усиление функции + Накопление Са++ в гиалоплазме клеток - Повышение содержания К+ в клетках + Повышение содержания Na+ в клетках \/ /\Для венозной гиперемии характерно: - Увеличение резорбции жидкости в венулах + Цианоз ткани - Увеличение количества протекающей через орган или ткань крови + Уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови \/ /\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии? - перерезка периферических нервов + повышение давления в крупных венах + тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови + сдавление вен увеличенной маткой при беременности - повышение тонуса сосудосуживающих нервов - механическое раздражение органа \/ /\Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию? - раздражением сосудосуживающих нервов + наложением лигатуры на отводящую вену - перерезкой сосудосуживающего нерва - наложением лигатуры на приносящую артерию - введением инородных частиц в артерию \/ /\ Для ишемии характерно: + Уменьшение кровенаполнения органа или ткани + Сужение артериальных сосудов - Нарушение оттока крови по венам + Снижение объемной скорости кровотока - Повышение давления крови в сосудах ишемизированной области - Цианоз ткани + Побледнение ткани \/ /\ Можно ли назвать постишемическую гиперемию физиологической? - да + нет \/ /\Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии? - повышение артерио-венозной разницы давлений + понижение внутрисосудистого давления - повышение линейной скорости кровотока + усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры + уменьшение числа функционирующих капилляров \/ /\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии? + обтурация артериолы тромбом - сдавление вен рубцующейся тканью + ангиоспазм - нарушение целостности периферических нервов + атеросклеротические изменения сосудов + сдавление артерии опухолью \/ /\Укажите признаки венозной гиперемии: - повышение тургора тканей + отёк органа - понижение температуры внутренних органов - повышение температуры поверхностных тканей + цианоз органа или ткани - покраснение органа или ткани \/ /\ Укажите возможные причины ишемии: - Эмболия вены + Облитерация артерии + Спазм артерии - Компрессия вены + Обтурация артерии + Болевое раздражение \/ /\Какие факторы повышают проницаемость стенок микрососудов? - Избыток солей кальция + Гистамин - Аскорбиновая кислота + Супероксидные анион-радикалы + Водородные ионы + Активированные гидролазы лизосом \/ /\Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции: + Активация факторов фибринолиза - Введение гистамина + Введение полиглюкина и маннитола - Введение МВ-фракции креатинфосфокиназы + Устранение гемоконцентрации \/ /\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии -Повышение температуры органа или ткани +Понижение температуры органа или ткани -Незначительное увеличение образования тканевой жидкости +Значительное увеличение образования тканевой жидкости -Уменьшение образования тканевой жидкости \/ /\ Какие сосуды относятся к микроциркуляторному руслу? - Мелкие артерии - Мелкие вены + Прекапилляры + Артериовенулярные анастомозы + Капилляры лимфатические + Артериолы + Капилляры кровеносные - Артерио-венозные шунты \/ /\ Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток? - Регуляция проницаемости микрососудов + Регуляция обьемной скорости капиллярного кровотока + Регуляция доставки кислорода к клеткам + Участие в терморегуляции - Регуляция гематокрита \/ /\ Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера? + Калликреин + Кинины - Гистаминаза + Гиалуронидаза - Гиповитаминоз В + Гиповитаминоз С \/ /\ Факторы способствующие развития тромбоза: +Замедление скорости кровотока -Увеличение скорости кровотока -Уменьшение количества тромбоцитов +Атеросклероз \/ /\ Чем объяснить побледнение ткани при ишемии? -уменьшением венозного давления -увеличением артериального давления +уменьшением объемной скорости кровотока -увеличением коэффициента утилизации кислорода \/ /\ Механизмы истинного стаза: -повышение гидростатического давления +снижение отрицательного заряда клеток крови -расширение артериол -увеличение линейной скорости кровотока \/ /\ Внешние признаки артериальной гиперемии: +покраснение -цианоз -побледнение -отек \/ /\Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу? + 7-10 мкм + 10-20 мкм + 20-50 мкм + 50-100 мкм - 100-150 мкм - более 150 мкм \/ /\Укажите отделы кровеносного русла, относящиеся к системному кровообращению: + магистральные сосуды - мелкие сосуды - артериолы и венулы - метартериолы и посткапиллярные венулы - артериоловенулярные анастомозы \/ /\ Назовите характерные условия для проявления эмболии: +локализация эмбола +возможности развития коллатерального кровообращения -агрегатное состояние крови +характеристики эмбола \/ /\ Причина артериальной гиперемии: -наложение жгута -тромбоз вен +длительное воздействие солнечных лучей -спазм артерий \/ /\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из вен нижних конечностей: +легких -сердце -печени -почках \/ /\ Как меняется давление в мелких сосудах при венозной гиперемии? +повышение давления в венах и венозных капиллярах -снижение давления в венах и венозных капиллярах -давление не меняется -повышение давления в артериях и артериальных капиллярах \/ /\ Величина онкотического давления крови в норме: -15 мм рт. ст. -35 мм рт. ст. +25 мм рт. ст. -45 мм рт. ст. \/ /\ Тромбоз: -уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока по артериям -местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах +прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда в частичной или полной его закупоркой -увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него \/ /\ Какой вид эмболии может возникнуть при переломе длинных трубчатых костей: -воздушная +тканевая +жировая -тромбоэмболия \/ /\ Механизм развития отека при венозной гиперемии: -повышение проницаемости сосудистой стенки -нарушение лимфооттока -снижение онкотического давления в крови +повышение гидростатического давления в крови \/ /\ Как меняется давление в мелких артериях, капиллярах, венулах при артериальной гиперемии: -снижается -не меняется +повышается \/ /\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из сосудов брюшной области: +печени -сердце -легких +селезенке \/ /\ Вазодилятационным эффектом обладают: +аденозин -ангиотензин -глюкокортикоиды -адреналин \/ /\ Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии: -увеличивается +уменьшается -не меняется -кровоток прекращается \/ /\ Последствия ишемии: -склероз ткани +гибель клеток -активация функции органа -разрыв сосудов \/ /\ Какое из перечисленных заболеваний чаще всего сопровождается тромбообразованием: +ожоговая болезнь +ангина -В12-дефицитная анемия -гастрит \/ /\ Чем объясняется покраснение участка ткани при артериальной гиперемии: -снижением линейной скорости кровотока +уменьшение коэффициента утилизации кислорода -повышение артериального давления -повышением венозного давления \/ /\ Факторы способствующие развития тромбоза: -Недостаточное содержание витамина «К» +Экссудация +Активация фактора Хагемана +Агрегация тромбоцитов \/ /\ Патологическая артериальная гиперемия: -возникшая в желудке в период пищеварения +вакатная -условно-рефлекторная +длительное действие солнечных лучей \/ /\ Эмболия – ключевой механизм развития: -сердечной недостаточности +кессонной болезни -гипербарии -ожоговой болезни \/ /\ Причины мембранного механизма спазма артерий: +Нарушение реполяризации мембран -Увеличение концентрации катехоламинов в крови, -Нарушение взаимодействия сократительных белков, -Гиперкальциемия \/ /\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии -Рефлекторное расширение артерий, вторичное расширение капилляров и вен +Расширение вен и капилляров от сдавления -Сужение капилляров и вен от сужения или закупорки артерий -Увеличение объемной и линейной скорости кровотока +Уменьшение объемной и линейной скорости кровотока \/ /\ Виды экзогенных эмболии: -Жировая +Воздушная -Тканевая - Газовая -Тромбоэмболия +Эмболия инородными телами -Эмболия околоплодными водами +Паразитарная ВОСПАЛЕНИЕ /\ Клеточные медиаторы воспаления: +серотонин -брадикинин -система комплемента +гидролазы, +простагландины +лейкотриены \/ /\Альтерация: -выход лейкоцитов из сосудов в ткань -реакция организма на местное повреждение -выпотевание белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань +повреждение ткани, ее структуры и функции -размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления \/ /\Осмотическое давление в очаге воспаления: -понижается -не меняется +повышается \/ /\Флогогены: -стимуляторы эмиграции лейкоцитов +медиаторы воспаления +факторы, вызывающие тканевое повреждение -стимуляторы тканевого роста \/ /\Маргинация - эмиграция лейкоцитов: -да +нет \/ /\Воспаление является системной ответной реакцией организма на повреждение: +да -нет \/ /\Основные источники медиаторов пролиферации: -фибробласты -эндотелиоциты +мононуклеарные фагоциты \/ /\Стаз является начальной стадией сосудистых изменений в очаге воспаления: -да +нет \/ /\Развитие tumor при воспалении связано с: -понижением проницаемости сосудов +повышением гиперосмии в очаге воспаления -эмиграцией лейкоцитов +метаболическим ацидозом +повышением проницаемости сосудов \/ /\Факторы, приводящие к развитию отека при остром воспалении: +повышение онкотического давления в интерстициальной жидкости +уменьшение лимфооттока +накопление в тканях гистамина +активация образования брадикинина +повреждение мембран лизосом -стабилизация мембран лизосом +накопление в тканях простагландинов группы Е -накопление в тканях простагландинов группы G \/ /\Развитие rubоr при воспалении связано с: +расширением сосудов -повышением гиперосмии в очаге воспаления -эмиграцией лейкоцитов +увеличением кровонаполнения микроциркуляторных сосудов -повышением проницаемости сосудов +накоплением оксигемоглобина \/ /\Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении: +способствует пролиферации клеток +увеличивает энергетическое обеспечение тканей -снижает эксудацию -способствует развитию вторичной альтерации -препятствует эмиграции лейкоцитов \/ /\Вид нарушения кислотно-основного баланса в воспаленной ткани: -газовый ацидоз -газовый алкалоз +метаболический ацидоз - выделительный алкалоз -экзогенный ацидоз -экзогенный алкалоз \/ /\Экссудация: -выход лейкоцитов из сосудов в ткань -реакция организма на местное повреждение +выпотевание белоксодержащей жидкой части +форменные элементы крови в воспаленную ткань -повреждение ткани, ее структуры и функции -размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления \/ /\Какие клетки обладают фагоцитарной активностью при воспалении? +эозинофилы +нейтрофилы +гистиоциты -эритроциты +купферовские клетки печени -эндотелиоциты \/ /\Вновь образующиеся медиаторы воспаления: +Простагландины +Интерлейкин-2 -Эластаза -Брадикинин -Серотонин +Супероксиданион \/ /\Эффекты активации систем комплемента крови: -Фибринолиз -Боль +Активация всех компонентов сторожевой полисистемы +Альтерация клеточных мембран +Сокращение гладких мышц -Гемостаз +Хемотаксис лейкоцитов \/ /\ Гуморальные медиаторы воспаления: +Каллидин +Брадикинин -Гистамин -Серотонин -Лизосомальные ферменты +Фактор Хагемана \/ /\Установите правильную последовательность явлений при воспалении: 1. -репарация 2. -пролиферация 3. -повреждение мембран 4. -эмиграция лейкоцитов 5. -выброс биогенных аминов 6. -хемотаксис 7. -стимуляция пролиферации +3- 5- 6- 4- 7- 2- 1 --4-2-5-6-1-7-3 --1-3-4-7-6-5-2-3 --6-1-7-5-4-3-2 \/ /\Установите правильную последовательность развития ацидоза в очаге воспаления: 1. -накопление недоокисленных продуктов 2. -дефицит АТФ 3. -снижение рН 4. -активация гликолиза 5. -дефицит кислорода +5- 2- 4- 1- 3 -1-2-3-5-4 -3-4-1-5-2 \/ /\Эффекты активации плазменных компонентов фибриновой системы крови: -Фибринолиз -Боль +Активация всех компонентов сторожевой полисистемы -Альтерация клеточных мембран -Сокращение гладких мышц +Гемостаз -Хемотаксис лейкоцитов \/ /\Медиаторы ранней, транзиторной стадии эксудации: +Серотонин -Лейкотриены +Гистамин -Фактор активации тромбоцитов +Брадикинин \/ /\Гуморальные предсуществующие виды медиаторов: +Кинины -Лизосомальные ферменты -Вазоактивные амины +Компоненты комплемента -Лимфокины -Эйкозаноиды -Цитокины -Активные метаболиты кислорода \/ /\Характер иннервации ткани при воспалении не нарушен - эффекты: +Активация энергетического обмена -Угнетение энергетического обмена -Иммунодепрессия +Иммуностимуляция +Активация пролиферации -Угнетение пролиферации \/ /\Вновь синтезируемые медиаторы воспаления: -Кинины -Лизосомальные ферменты -Вазоактивные амины -Компоненты комплемента +Лимфокины +Эйкозаноиды +Цитокины +Активные метаболиты кислорода \/ /\Факторы повреждения первичной альтерации: +Токсины микробов -Молочная кислота -Ферменты лизосом -Продукты переоксидации +Вирусы -Литический комплекс С5-С9 -Лимфокины +Экзогенные щелочи +Действие высокой температуры \/ /\Вновь образующиеся медиаторы воспаления: -Гистамин +Лейкотриены -Активные компоненты комплемента -Каллидин +Монокины \/ /\ Медиаторы - стимуляторы пролиферации: +Монокины -Кейлоны +Тромбоцитарный фактор роста +Трефоны +Иммуноглобулины +Эндотелиальный хемотаксический фактор -Простагландины -Филлидин \/ /\ Гуморальные медиаторы воспаления: -Катионные белки -Лимфокины -Простагландины +С3а-компонент комплемента +С5а-компонент комплемента \/ /\Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что: + Отграничивает место повреждения + Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей - Препятствует аллергизации организма + Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма + Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур \/ /\Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате + Внеклеточный ацидоз + Усиление протеолиза + Дефицит энергии + Интенсивный цитолиз -Пролиферативные процессы -Повышение проницаемости стенки капилляров \/ /\Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса? + Лейкоцитоз + Лихорадка -Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови + Накопление в крови С-реактивного белка -Тромбоз + Увеличение СОЭ -Эритроцитоз -Гипопротеинемия \/ /\Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения? -Брадикинин -Компоненты системы комплемента + Простагландины + Лейкотриены + Интерлейкин-1 + Интерфероны \/ /\Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления: + Ионы Са++ + Ионы К+ + Ненасыщенные жирные кислоты - Глюкокортикоиды + Ионы Н+ - Динитрофенол \/ /\Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления 1. Артериальная (активная) гиперемия 2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока 3. Толчкообразный кровоток 4. Венозная (пассивная) гиперемия 5. Стаз 6. Маятникообразный кровоток -1,2,3,4,5,6 -2,3,1,4,6,5 + 2,1,4,3,6,5 \/ /\Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления: -Повышение онкотического давления крови + Повышение онкотического давления тканевой жидкости -Снижение онкотического давления тканевой жидкости + Повышение проницаемости сосудистой стенки -Снижение осмотического давления тканевой жидкости + Повышение давления в венозном отделе капилляров + Повышение осмотического давления тканевой жидкости \/ /\Укажите 'очередность' эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления: - а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы + а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты - а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты \/ /\Причинами развития асептического воспаления могут быть: + Тромбоз венозных сосудов + Некроз ткани + Кровоизлияние в ткань + Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях + Парентеральное введение стерильного чужеродного белка -Транзиторная гипероксия тканей -Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка \/ /\Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении: + Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) + Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов - Небольшое количество протеинов (<3-5%) + Большое количество белка (>3-5%) \/ /\Общие реакции организма при воспалении: -замедление СОЭ -эозинофилия -анемия +лихорадка -газовый ацидоз +повышение выработки антител +нейтрофильный лейкоцитоз +увеличение СОЭ \/ /\Пролиферация: -выход лейкоцитов из сосудов в ткань -реакция организма на местное повреждение -выпотевание белоксодержащей жидкой части крови ввоспаленную ткань -повреждение ткани, ее структуры и функции +размножение клеточных элементов в очаге воспаления \/ /\Общие реакции организма при воспалении: -Жар +Лихорадка -Покраснение -Припухлость +адаптационный синдром +Увеличение СОЭ \/ /\Прововоспалительные эффекты характерны для гормонов: +Минералокортикоидов -Глюкокортикоидов +Тироксина -Адреналина мозгового слоя надпочечников -АКТГ +ТТГ \/ /\Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? -повышение онкотического давления плазмы крови +повышение онкотического давления межклеточной жидкости -снижение онкотического давления межклеточной жидкости +повышение проницаемости сосудистой стенки -снижение осмотического давления межклеточной жидкости +повышение давления в венозном отделе капилляров и венул +повышение осмотического давления межклеточной жидкости /\Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: -простагландины группы Е +гистамин +H+-гипериония +К+-гипериония +кинины -повышение температуры ткани +механическое раздражение нервных окончаний \/ /\Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? - кейнолы +ингибиторы кейолов - цАМФ +цГМФ - глюкокортикоиды +интерлейкин-2 \/ /\ Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: -т-лимфоциты -в-лимфоциты +фибробласты -моноциты +гистиоциты +паренхиматозные клетки \/ /\ По течению воспаление бывает: +хроническое -гиперергическое +острое -экссудативное -нормергическое -гипоергическое +подострое \/ /\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение: -комплемент +лизосомальные ферменты +лизосомальные катионные белки +простагландины -факторы свёртывания крови \/ /\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту гистамина: -хемотаксис +повышение проницаемости сосудов +расширение сосудов \/ /\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом лизосомальных ферментов: -модуляция воспаления -агрегация тромбоцитов +протеолиз +вторичная альтерация \/ /\ Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения: +гиперонкия +гиперосмия -гипоосмия +ацидоз +повышение концентрации ионов калия вне клеток \/ /\ Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются: -гепарин +гистамин +брадикинин -интерферон +серотонин (в большой концентрации) \/ /\ Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются: +гистамин -норадреналин +брадикинин +понижение активности вазоконстрикторов -повышение активности гиалуронидазы \/ /\ Последствиями активации комплемента являются: +стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками +лизис атакуемых клеток +активация полдиморфоядерных лейкоцитов -возбуждение окончаний болевых нервов \/ /\ Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту кининов: +хемотаксис +повышение проницаемости сосудов +расширение сосудов -понижение проницаемости сосудов -вызывают спазм сосудов \/ /\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом простагландинов: +модуляция воспаления +агрегация тромбоцитов +хемотаксис -вторичная альтерация -боль \/ /\ Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом цамф, цгмф: +модуляция воспаления -агрегация тромбоцитов -хемотаксис -вторичная альтерация \/ /\Медиаторы воспаления, продукты метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному типу: +простагаландины Е2 -лейкотриены В4 +тромбоксан А2, -лейкотриены С4 + простагландины I2 \/ /\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты: +относятся к облигатным (профессиональным) фагоцитам +способны генерировать кислородные радикалы -обладают миелопероксидазой -содержат азурофильные гранулы +способны к дифференцировке в очаге воспаления \/ /\ Укажите медиаторы воспаления, которые имеют клеточное происхождение: +цамф, цгмф +серотонин -кинины +лимфокины +гистамин \/ /\ Какие из указанных свойств характеризуют моноциты: +способны распознавать и фагоцитировать собственные нежизнеспособные клетки +участвуют в остром воспалительном ответе +продуцируют медиаторы воспаления +сливаясь друг с другом в очаге воспаления, образуют гигантские многоядерные клетки -живут в очаге воспаления не более 1-2 суток \/ /\ Укажите виды воспаления с преобладанием местных изменений: +пролиферативное +альтернативное -хроническое -гиперергическое -острое +экссудативное ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ /\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах? - Увеличение образования интерлейкина-1 - Накопление липополисахаридов + Усиление образования ПГЕ 1,2 - Ослабление образования ПГЕ 1,2 \/ /\ Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукциии теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? + Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается + Теплопродукция не изменяется, теплоотдачаснижается + Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени - Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно - Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется \/ /\ При каких патологических процессах часто развивается неифекционная лихорадка? +Некроз тканей -Гипопродукция тиреоидных гормонов +Воспаление, вызванное физическим или химическим фактором +Злокачественная опухоль -Экзогенная гипертермия +Обширное кровоизлияние +Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов \/ /\ Какие утверждения являются правильными? -Повышение температуры тела человека всегда свидетельствуето развитии лихорадочной реакции -Лихорадка характеризуется не толькоповышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма +Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция теплокровных животных на воздействие пирогенных факторов +Лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма \/ /\ Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена экспериментальному животному: -Быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов -Быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза +Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов +Активация фагоцитов +Активация лейкоцитов и освобождение при этом 'вторичных'пирогенов +Повышение возбудимости и активности'холодовых'нейронов гипоталамуса -Повышение возбудимости и активности'тепловых'нейронов гипоталамуса \/ /\Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы: + лихорадка - нейтропения - положительный азотистый баланс + увеличение продукции кортизола надпочечниками - гиполипидемия + гипоальбуминемия \/ /\ Пирогенным действием обладают: +Простагландин Е1 -Биогенные амины +Интерлейкин-1 +Липополисахариды -Кинины +Фактор некроза опухолей +Интерлейкин-6 +Интерлейкин-2 \/ /\ Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: - Тромбоциты + Тканевые макрофаги - Эритроциты + Лимфоциты + Моноциты + Гранулоциты \/ /\ Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? -Мукополисахариды -Чужеродный белок +Липополисахариды -Фосфолипиды -Липопротеины \/ /\Что является характерным для Ш стадии лихорадки: -озноб -спазм сосудов кожи -преобладание теплопродукции над теплоотдачей -повышение артериального давления +интенсивное потоотделение \/ /\Долговременная адаптация к низким температурам окружающей среды связана с развитием: -мышечной дрожи -озноба -гиперемии кожных покровов -увеличением тонуса мышц +увеличением количества медленных ("красных") волокон в составе скелетных мышц \/ /\Этиологические факторы лихорадки: -экзотоксины микробов -интенсивная мышечная работа +пирогенные вещества -аутоантигены -гормоны \/ /\Чувствительность организма к действию высоких температур окружающей среды определяется функциональными возможностями: -надпочечников +сердечно-сосудистой системы -печени -почек -легких \/ /\Интерлейкин I вызывает лихорадку, воздействуя на: -кору головного мозга -периферические терморецепторы -нейтрофилы -тучные клетки +гипоталамус \/ /\Какие симптомы возникают при экзогенной гипертермии в стадию компенсацию? +одышка -озноб +гиперемия кожных покровов -бледность кожи -брадикардия \/ /\Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах? + Усиление образования цАМФ - Ослабление образования цАМФ - Повышение возбудимости тепловых нейронов + Повышение возбудимости холодовых нейронов \/ /\Срочные механизмы компенсации гипотермии: -разобщение окисления и фосфорилирования +мышечная дрожь -структурная перестройка скелетных мышц -стимуляция липолиза -увеличение чувствительности тканей к норадреналину \/ /\Эндогенные пирогены продуцируют: -тучные клетки -базофилы +моноциты -гепатоциты -клетки ЮГА почек \/ /\Экзогенные пирогены: -бензпирен -интерлейкин I -лейкоцитарный пироген +лечебные сыворотки -антибиотики \/ /\ Причиной эндогенной гипертермии может стать: -введение пирогенала -высокая температура окружающей среды -высокая влажность воздуха -введение жаропонижающих средств +повреждение центра терморегуляции \/ /\ После однократного введения лечебной дозы пирогенала температура тела повышается через: - 5 мин +30-60 мин - 5-6 ч - 12-16 ч - сутки \/ /\ Развитию гипертермии препятствуют: -наркоз -активная физическая работа +высокая скорость движения воздуха -одежда, затрудняющая теплоотдачу -высокая влажность воздуха \/ /\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 38гр С: +субфебрильная -умеренная -высокая -гиперпиретическая -перемежающаяся \/ /\ Химическая природа очищенных бактериальных пирогенов: -белки -стероиды -минеральные вещества +липополисахариды -биогенные амины \/ /\ Длительное действие низких температур (0-4гр С) вызывает у лабораторных животных: -интенсивный рост -снижение артериального давления -активацию спермогенеза +истощение белковых и жировых депо -снижение количества катехоламинов \/ /\ Что является характерным для I стадии лихорадки: -ощущение жара -интенсивное потоотделение -гиперемия кожных покровов +спазм сосудов кожи -преобладание процессов теплоотдачи над теплопродукцией \/ /\ Изменение водно-солевого обмена при тепловом ударе: -гипергидратация гиперосмолярная -водное отравление -изоосмолярное обезвоживание +дегидратация гиперосмолярная -не изменяется \/ /\ Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 40гр С: -субфебрильная -умеренная +высокая -гиперпиретическая -перемежающаяся \/ /\ Признаком I стадии эндогенной гипертермии является: -озноб -тахикардия -брадикардия +гиперемия кожи -снижение артериального давления \/ /\ Химическая природа лейкоцитарного пирогена: -макроэргическое соединение -липополисахариды +полипептидный комплекс -полисахарид -биогенный амин \/ /\ Причина экзогенной гипертермии: -введение пирогенала -воздействие токсинов микробов -интенсивная мышечная работа +высокая температура окружающей среды -низкая влажность воздуха \/ /\ Первичная компенсаторная реакция к холоду связана с: -повышением мышечного тонуса -разобщением окисления и фосфорилирования +спазмом сосудов кожи -развитием мышечной дрожи -выделением эндогенных пирогенов \/ /\ Интенсивность проявления лихорадки увеличивается при сочетании с: -микседемой -гиперкортицизмом -гипогонадизмом +тиреотоксикозом -сахарным диабетом \/ /\ Местная гипертермия тканей вызывает: -венозную гиперемия -стаз -эмболию +артериальную гиперемию -ишемию \/ /\ Механизмы долговременнойадаптации к холоду -Спазм периферических сосудов +Повышение степени разобщения окисления и фосфорилирования +Активация функции бурой жировой ткани -"Мышечная дрожь" +Изменение морфо-функциональной структуры мышечных волокон +Повышение интенсивности метаболических процессов +Повышение чувствительности рецепторов к норадреналину \/ /\ Механизм повышения температуры тела под действием экзогенных пирогенов: -возбуждение периферических терморецепторов -стимуляция гипоталамуса -торможение коры головного мозга -увеличение синтеза катехоламинов +стимуляция образования эндогенных пирогенов \/ /\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль компенсаторных механизмов: -Увеличение интенсивности обменных процессов, -"Мышечная дрожь" +Гипервентиляция -Гиповентиляция +Снижение основного обмена \/ /\ Какие из перечисленных ниже симптомов характерны для третьей стадии лихорадки: -Озноб +Ощущение жара +Интенсивное потоотделение, -Спазм сосудов кожи +Гиперемия кожных покровов +Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией -Преобладание теплопродукции над теплоотдачей \/ /\ Признаки лихорадки: +Возникает под влиянием пирогенных веществ -Нарушение механизмов терморегуляции +Активная регуляция температуры тела -Нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием \/ /\Укажите механизмы ,участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: - увеличение сопряженности окисления и фосфолирования + периферическая вазоконстрикция + усиление сократительного ("мышечного") термогенеза + уменьшение потоотделения + активация биологического окисления - усиление потоотделения \/ /\ Выберите правильное утверждение: - при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры + при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения , как при лихорадке + при лихорадке сохраняется терморегуляция организма \/ /\Выберите правильное утверждение: - жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке + жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке + жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке \/ /\Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от: + этиологического фактора + особенностей патогенеза основного заболевания + функционального состояния эндокринной системы - температуры окружающей среды + лечебных мероприятий + функционального состояния иммунной системы \/ /\Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: + гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке + быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней + гектической динамикой температуры тела + метаболическими нарушениями , обусловленными высокой температурой - увеличением диуреза - снижением потоотделения \/ /\Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки: - брадикардия + тахикардия - угнетение фагоцитоза + активация фагоцитоза + ослабление секреторной функции ЖКТ - усиление секреторной функции ЖКТ + увеличение продукции антител - уменьшение продукции антител \/ /\Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки: + активация гликогенолиза - торможение гликогенолиза - положительный азотистый баланс + отрицательный азотистый баланс + усиление липолиза - усиление липогенеза \/ /\Гипертермия организма развивается в результате: - активация процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче - снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции + активации процессов теплопродукции при не изменившейся теплоотдачи + активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдачи + снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции \/ /\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: + тахикардия - брадикардия + учащение дыхания - урежение дыхания + расширение периферических сосудов \/ /\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии: - максимальное напряжение механизмов терморегуляции + срыв механизмов терморегуляции + урежение дыхания + гемоконцентрация - гемодилюция \/ /\Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: + сужение периферических сосудов - расширение периферических сосудов - сужение сосудов внутренних органов - мышечная релаксация + мышечная дрожь - снижение газообмена + увеличение газообмена + гипергликемия - гипогликемия \/ /\Гипотермия организма развивается в результате: + повышением теплоотдачи в сочетании с не изменившейся теплопродукцией + снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с не изменившейся теплоотдачей - увеличения теплоотдачи при повышении эффективности процессов теплопродукции - снижения теплоотдачи при не изменившейсятеплопродукции + снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи \/ /\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: + снижение уровня основного обмена - повышение уровня основного обмена - сужение периферических сосудов + расширение периферических сосудов + артериальная гипотензивная реакция - артериальная гипертензивная реакция - максимальное напряжение механизмов терморегуляции \/ /\При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар? - 38гр С - 40гр С + 42гр С + 43гр С \/ /\ Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы: + активацией иммунной системы + увеличением синтеза АКТГ в гипофизе - увеличением синтеза альбуминов в печени - увеличением синтеза белков в мышечной ткани + активацией фагоцитоза - увеличением синтеза трансферрина в печени \/ /\Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы: + нейтрофилия + отрицательный азотистый баланс - повышение содержания сывороточного железа + повышение содержания меди в сыворотке крови + гиперлипидемия - гиперальбуминемия \/ /\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии: - тахикардия + брадикардия - учащение дыхания + расширение периферических сосудов + расширение сосудов внутренних органов \/ /\Какой из перечисленных эффектов острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6? - развитие лихорадки - снижение массы тела + увеличение синтеза белков острой фазы в печени - увеличение продукции АКТГ в гипофизе \/ /\Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1? - ИЛ-6 - ФНО альфа + глюкокортикоиды + простагландин E2 + ИЛ-4 - ГМ-КСФ \/ /\Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: - расширение сосудов внутренних органов - гемодилюция + гемоконцентрация + максимальное напряжение механизмов терморегуляции - срыв механизмов терморегуляции \/ /\ Признаки лихорадки: +Функциональная перестройка активности центра терморегуляции -Зависит от температуры окружающей среды -Отсутствие озноба +Эффективность жаропонижающей терапии +Является защитно-приспособительной реакций \/ /\ Какие ответные реакции при перегревании организма играют роль компенсаторных механизмов: -Сужение периферических сосудов +Расширение периферических сосудов -Снижение потоотделения +Увеличение потоотделения \/ /\Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: + угнетение активности коры большого мозга + срыв механизмов терморегуляции - усиление мышечной дрожи + урежение дыхания - тахикардия + брадикардия - гипергликемия \/ /\При какой минимальной температуре телау человека ещевозможно полноценное восстановление жизнедеятельности? - 24гр С - 25гр С + 26гр С - 27гр С - 28гр С |