Тема 15 (МР) Отечный синдром. Методическая разработка лекционного занятия Синдром Отеки Дисциплина Синдромная патология
 Скачать 132.5 Kb.
|
|
ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж Методическая разработка лекционного занятия Синдром «Отеки» Дисциплина: «Синдромная патология» Специальность: 060101 «Лечебное дело» Преподаватель: Андрианов Б.А. Рассмотрено и утверждено на заседании ЦМК № 5 Протокол № от Председатель ЦМК _____________Мещерякова М.Д. Тема: Синдром «Отеки» Цели лекции. Учебные: после изучения данной темы студент должен знать: - сущность синдрома «отеки», виды отеков - основные заболевания, проявляющиеся отечным синдромом - механизм развития синдрома (патогенез отеков) - дифференциально-диагностические критерии различных нозологических форм, при которых возникает отечный синдром - принципы лечения отечного синдрома, тактику ведения данных больных - клинико-фармакологическую характеристику лекарственных средств, применяемых при отечном синдроме Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать: - необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой - необходимость в получении дополнительных знаний для будущей практической работы - чувство удовлетворения от полученных знаний и умений - мотивацию к познавательной деятельности Лекция подготовлена в монологическом варианте Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)
Л и т е р а т у р а, используемая для подготовки лекции и рекомендуемая для самостоятельного изучения
студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.
Синдром «Отеки» План лекции. 1. Определение и общее представление об отечном синдроме 2. Причины отеков и их классификация 3. Основные звенья патогенеза отечного синдрома 4. Клинические проявления отечного синдрома 5. Дифференциальная диагностика отечного синдрома 6. Общая фармакотерапия отеков 7. Клинико-фармакологическая характеристика лекарственных средств, применяемых при отечном синдроме 8. Заключение Синдром «Отеки» Определение и общее представление об отечном синдроме Отёки — это избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. Появление любого отека — важный симптом различных патологических процессов, позволяющий распознать общие и местные расстройства кровообращения, болезни почек, печени, эндокринной системы и другие причины нарушения водно-солевого обмена. Общность некоторых механизмов возникновения, а также клинические проявления, прогностическое значение отеков определили отношение к ним как самостоятельному клиническому синдрому, требующему специального лечения, нередко наряду с терапией основного заболевания. Различают местные, или локализованные отеки, связанные с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тканей тела или в органе, и общие, генерализованные отеки, в основе которых лежит положительный водный баланс в организме. Местные (локальные) отеки бывают воспалительного характера (экссудат, или припухлость вокруг любого воспалительного очага) и невоспалительного генеза (транссудат). Генерализованные отеки становятся клинически выраженными, т.е. проявляются, когда объем интерстициальной жидкости увеличивается примерно на 15%, что составляет около 2 л для человека с массой тела 70 кг. Кстати, тканевая жидкость и лимфа составляют не менее ¼ всей массы тела, т.е. около 20 л. у взрослого человека (крови, для сравнения – 5л). Массивные генерализованные отеки называют анасаркой. Длительное существование генерализованных отеков приводит к вторичному нарушению обмена веществ во внутренних органах (мышечной ткани, в т.ч. сердечной мышце, печени, почках, головном мозге, эндокринной системе), создает неблагоприятные условия питания тканей, способствует более легкому проникновению в них возбудителей инфекции. Отеками чаще сопровождаются болезни почек (острый и хронический гломерулонефрит, нефротический синдром); сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения (декомпенсированные клапанные пороки); болезни печени (цирроз печени, закупорка печеночных вен); заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет); онкологические процессы (кахектические отеки). Другими причинами развития отеков являются алиментарная дистрофия, беременность, токсикоз при использовании некоторых лекарственных препаратов (эстрогенные оральные контрацептивы); быстрое внутривенное введение большого количества жидкости и др. Отдельно можно выделить особо тяжелые острые состояния, в патогенезе которых превалирует отечный синдром: отек легких, отек головного мозга, отек гортани (отек Квинке). Принятая на сегодняшний день классификация этого синдрома основывается на причинах и механизмах развития отеков. Причины отеков и их классификация
Основные звенья патогенеза отечного синдрома Как вы уже поняли, отеки классифицируются на основании их патогенеза. Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ. В основе, к примеру, кардиальных отеков лежит повышение гидростатического давления в венах и венозных капиллярах вследствие затруднения венозного оттока, что приводит к большему, чем в нормальных условиях, перемещению жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичное изменение сил Старлинга, и после этого накопление жидкости в конечности прекращается. Затруднение венозного оттока крови наблюдается при венозном тромбозе (локальные отеки) и при сердечной недостаточности, когда наряду с венозным застоем важную роль играет уменьшение сердечного выброса, приводящее к уменьшению почечного кровотока и усиленному выбросу ренина юкстагломерулярными клетками почек. Ренин стимулирует образование ангиотензина 1, который в свою очередь распадается с образованием ангиотензина 2, обладающего вазоконстрикторными свойствами, а также стимулирует синтез альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников с последующей задержкой натрия и воды. В основе другого механизма лежит снижение коллоидного осмотического (онкотического) давления плазменных белков (гипоонкотические отеки). В частности, при нефротическом синдроме вследствие массивной потери белка с мочой развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови и жидкость переходит в интерстициальное пространство, что может приводить к значительной гиповолемии (дефициту жидкой части крови). А при заболеваниях печени (например, циррозе печени) гипоальбуминемия уменьшает эффективный объем артериальной крови, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке жидкости и солей. Аналогичные изменения лежат в основе развития отеков при экссудативной энтеропатии, а также при пониженном питании (кахексия). Повышение проницаемости капилляров считается главным фактором в развитии мембраногенных отеков: нефритических, аллергических, воспалительных и нейрогенных отеков. При остром гломерулонефрите помимо повышения проницаемости капилляров большую роль в задержке жидкости может играть снижение клубочковой фильтрации (например, при олиго- и анурии). Нарушение лимфооттока при недостаточности лимфатических сосудов нижних конечностей (например, при «слоновости») приводит к отеку конечности. Кроме того, отеки могут быстро возникать при остром прекращении (анурия) или резком снижении образования мочи почками (при отравлении сулемой и др.), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки). Клинические проявления отечного синдрома Вы уже имеете достаточно знаний по заболеваниям сердечно-сосудистой, эндокринной системы, почек и мочевыводящих путей и другой патологии, при которой может проявиться отечный синдром, но давайте вспомним некоторые клинические особенности этого синдрома. Диагностика самого факта появления отечного синдрома не представляет больших трудностей. Наличие отека зачастую можно определить визуально при осмотре; также можно определить пальпацией (при надавливании выявляется тестообразная консистенция, а после отнятия пальца с кожной поверхности — ямка). Скрытую задержку жидкости определяют с помощью пробы Мак-Клюра — Олдрича, или «волдырной пробы». Она заключается в том, что вводится 0,2 мл 0,85% раствора хлорида натрия внутрикожно на внутренней поверхности верхней половины предплечья до образования «лимонной корочки». Время, необходимое для полного рассасывания введенного раствора, принимают за показатель пробы, составляющий у взрослых 60—80 мин. Ускорение рассасывания указывает на задержку воды в организме, т.е., чем более выражена «отечная готовность» тканей, тем быстрее происходит рассасывание волдыря. Замедление рассасывания указывает, наоборот, на дегидратацию. Местные отеки распознают по увеличению в объеме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. Часто отечная кожа бледная или цианотичная на нижних конечностях, нередко покрыта трещинками, из которых вытекает жидкость. Визуально определяются трофические нарушения, гиперпигментация кожи. Местные воспалительные отеки диагностируются по трем основным признакам (воспалительная триада): гиперемия, гипертермия, болезненность. Также для определения динамики отека целесообразно проводить повторное измерение окружности конечностей и живота, определять высоту уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерять массу тела больного, а также определять соотношение количества выпитой и выделяемой за сутки жидкости. Дифференциальная диагностика отечного синдрома При дифференцировании отеков в первую очередь следует учитывать следующие факторы: локализованные или генерализованные отеки, как они распределяются по телу, в какое время суток больше проявляются, как быстро нарастают отеки, внешний вид отечной кожи (тмпература, цвет, эластичность, тургор и т.п.), консистенция и подвижность отечной ткани, наличие сопутствующих симптомов (одышки, набухания шейных вен, увеличения печени, олигурии или никтурии и т.п.) Отеки при сердечной недостаточности (кардиальные отеки) характеризуются в первую очередь симметричностью, постепенным нарастанием, причем вначале в нижележащих точках туловища (в горизонтальном положении больного), на нижних конечностях. Эти отеки усиливаются, как правило, в вечернее время суток, к концу рабочего дня. Интенсивность отеков (как и других симптомов сердечной недостаточности) связана с физической нагрузкой. Среди клинических симптомов поражения сердца выявляются одышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких, полостные отеки, особенно гидроторакс (чаще правосторонний), акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит и другие симптомы сердечной недостаточности. Кожа над отечной тканью на ощупь чаще холодная, нередко цианотичная, отмечаются трофические нарушения. Характерна олигурия и никтурия. При отеках почечного происхождения наблюдается пастозность или отечность всего тела, но особенно лица. Оно становится одутловатым, с набрякшими веками и суженной глазной щелью. Почечные отеки бледные, рыхлые, легко подвижные, могут развиться очень быстро, всего за несколько часов и, прежде всего, на лице. В выраженных случаях отеки распространяются на туловище и конечности (анасарка). Отеки распространяются и на внутренние органы. Отекает и увеличивается печень, хотя отек печени при заболеваниях почек не бывает таким значительным, как при сердечных отеках. Отечная жидкость может скапливаться в плевральной и брюшной полостях, а также в перикарде, но эти явления менее выражены, чем при сердечных отеках. Если заболевание почек осложняется развитием почечной недостаточности, то в организме накапливаются продукты белкового распада, в результате чего появляются симптомы общего характера: слабость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушение сна. У таких больных может наблюдаться потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение зрения, кожный зуд, запах изо рта – эти симптомы будут свидетельствовать о почечном происхождении отеков. Кроме того, имеются мочевые симптомы, характерные для поражения почек или мочевых путей. К ним относятся: • дизурия (расстройство мочеиспускания); • полиурия (увеличение суточного количества мочи — более 2 л); • олигурия (уменьшение объема выделяемой за сутки мочи); • анурия (полное прекращение выделения мочи почками); • поллакиурия (учащенное мочеиспускание); • никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным); • гипостенурия (низкая относительная плотность мочи); • изостенурия (одинаковая плотность мочи в течение суток); • изурия (выделение мочи в течение суток приблизительно через равные интервалы времени одинаковыми порциями). • протеинурия (появление белка в моче); • гематурия (выделение с мочой эритроцитов); • пиурия (дословно «гной в моче»); • лейкоцитурия (присутствие лейкоцитов в моче); • цилиндрурия (появление в осадке мочи цилиндров); • холестеринурия (появление холестерина в осадке мочи); Нефритический отек развивается быстро в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отеки локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой, преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях, более мягкие и подвижные, чем при сердечной недостаточности, более выражены по утрам. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры, трофические изменения не характерны. Иногда обнаруживаются гидроторакс, гидроперикард. Характерны артериальная гипертензия, гематурия и протеинурия, гипопротеинемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены. При нефротическом синдроме отеки достаточно выраженные, может возникать асцит, реже гидроторакс. Консистенция отеков мягкая, тестообразная, может развиваться атрофия мышц, они быстро “смещаются” при перемене положения тела. Сопровождаются выраженной протеинурией (суточная потеря белка с мочой более 3г.) и гипопротеинемией (менее 50 г/л) – это видно уже из названия – гипоонкотические отеки. Кстати, к этой же подгруппе принадлежат гипоальбуминемические отеки при заболеваниях печени – хронических гепатитах, циррозах. Наиболее выражены «печеночные» отеки при циррозе печени, которые, как правило, возникают в поздних стадиях болезни при выраженной портальной гипертензии. Проявляются в первую очередь асцитом, отеками на ногах, редко гидротораксом. Отечная кожа плотноватая, теплая. Выявляются признаки основного заболевания, а также анемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена. Для микседемы (это мы уже перешли к эндокринным отекам) характерен своеобразный плотный отек кожи. В отличие от обычного отека, он не оставляет ямок при надавливании. Эти отеки слизистые, чаще появляются на лице, плечах, голенях, характерны одутловатость лица и суженные глазные щели. Отек при микседеме обусловлен накоплением в коже мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечается сухость и ломкость волос, выпадение бровей и ресниц, ломкость, тусклость и исчерченность ногтей. Часто выявляются кариес, пародонтоз и выпадение зубов. Из-за отека голосовых связок голос больных грубый, осиплый. Отек слухового нерва приводит к понижению слуха. Температура тела больного понижена из-за снижения уровня основного обмена. Водянка беременных обнаруживается как правило, после 30-й, редко после 25-й недели беременности и помимо отеков характеризуется отрицательным диурезом, быстрым нарастанием массы тела беременной (более 300г в неделю). Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отеки появляются сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, спине, поясничной области. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, повышение секреции альдостерона. Диагноз основывается на обнаружении во второй половине беременности отеков, не связанных с экстрагенитальными заболеваниями. Скрытые отеки обнаруживаются при систематическом (лучше еженедельном) взвешивании беременной в женской консультации. Течение может быть кратковременным, но в худших случаях затягивается и прогрессирует, и тогда есть опасность перехода в нефропатию! Для циклических отеков характерным является то, что они развиваются, как правило, во второй половине цикла, небольшой интенсивности, отекают голени и стопы, характерны сопутствующие симптомы: нарушения сна, депрессия, головные боли, раздражительнось, общая слабость. Общая фармакотерапия отеков Лечение отечного синдрома комплексное, включает лечение основного заболевания, вызвавшего развитие отеков. Если говорить о лечении ХСН, гломерулонефрита, отека Квинке или микседемы – для каждого из этих заболеваний есть свои способы и схемы лечения. К примеру, при ХСН на фоне каронарокардиосклероза, оптимальным будет хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование дает, как правило, хороший результат). А при отеке Квинке – своя неотложная помощь и т.п. Тем не менее, почти при всех отеках есть ряд общих мероприятий, дающих хороший результат, но самым эффективным, при этом, будет назначение дегидратационной терапии, т.е. диуретиков. Назначение постельного режима необходимо при массивных отеках любого происхождения. Предполагают, что при этом улучшается реакция на диуретики за счет повышения почечной перфузии. Бинтование ног или других отечных областей эластичным бинтом может значительно уменьшить отек тканей. Кроме того, этот способ вызывает увеличение диуреза и натрийуреза. В связи с появлением эффективных диуретиков к механическому удалению отечной жидкости прибегают редко, однако этот метод не исключен из медицинской практики. Нередко после проведения парацентеза усиливается эффект диуретиков. Ограничение поступления натрия и воды с пищей представляет собой важный компонент лечения отеков. При более выраженных генерализованных отеках или сочетании местного отека со значительным набуханием ткани требуется проведение дополнительных мероприятий, направленных на повышение выведения с мочой как соли, так и воды, для чего используются либо только диуретики, либо сочетание их с другими методами (например, введение ограничений в диете). Назначают диету с ограничением потребления поваренной соли до 1—1,5 г в сутки (при лечении диуретиками 3—4 г в сутки), жидкости до 1—1,2 л, иногда до 600—800 мл. Более значительные, но кратковременные ограничения целесообразны при отеках, обусловленных гломерулонефритом. Диета с резким ограничением количества натрия плохо переносится большинством больных, а длительное ее использование может усугубить нарушения водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синдром солевого истощения. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии отеков может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. При гипоонкотических отеках назначают богатую белком пищу (исключая случаи почечной и печеночной недостаточности). Для снижения капиллярной проницаемости применяют витамины В1, С и Р. Лечение только одними диуретиками имеет ряд недостатков: происходит большая потеря соли и воды из сосудистого русла, чем из интерстициального пространства, увеличенный объем которого представляет собой собственно отек. При отрицательном балансе жидкости резко снижается объем плазмы крови, что в ряде случаев может привести к развитию коллапса. При сердечной недостаточности уменьшение объема циркулирующей крови ведет к снижению венозного возврата к сердцу, что еще в большей степени обусловливает малый сердечный выброс. Кроме того, каждый диуретик обладает, как правило, побочным действием. Наиболее широко применяются сульфаниламидные диуретики, которые подразделяют на две подгруппы: тиазидовые и нетиазидовые. Большинство из них способно ингибировать карбонгидразу и воздействовать на проксимальный почечный каналец. В начальном отделе дистальной части нефрона они ингибируют активный транспорт натрия. Диуретики, действующие в области петли нефрона (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид и трифлоцин), наиболее эффективны — они способны повышать экскрецию натрия с мочой до 20—30% от профильтровавшегося его количества. Калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен) различаются по структуре, но действуют на один и тот же участок нефрона — дистальный каналец; обладают слабым эффектом (увеличение экскреции на 2—3% от профильтрованного количества). Побочные действия немногочисленны. Они используются чаще в сочетании с другими диуретиками. Осмотические диуретики, органические ртутные диуретики имеют ограниченное применение. Для предупреждения и частично лечения отеков при венозной недостаточности используют флавоноиды, экстракты конского каштана (эскузан), рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол и др. Несмотря на указанные особенности диуретики являются весьма эффективными и чрезвычайно нужными лекарственными препаратами. Лечение должно контролироваться измерением диуреза и массы тела больных, а также изучением динамики ионов Na+ и К+ крови. Клинико-фармакологическая характеристика лекарственных средств, применяемых при отечном синдроме Петлевые диуретики Фармакодинамика. Место действия петлевых диуретиков – Na+ – К+ – Сa2+ насос в широкой части восходящего отдела петли Генле, а для буметанида и фуросемида – и проксимального канальца. Диуретическое действие петлевых диуретиков после внутривенного введения начинается через 15-30 мин, после приема внутрь – через 30-60 мин. Продолжительность действия препаратов у здоровых лиц после внутривенного введения составляет для буметанида 2 ч, для фуросемида и пиретанида – 2-2,5 ч и торасемида – 6 ч. Фармакокинетика. Биодоступность петлевых диуретиков у здоровых лиц колеблется в довольно широких пределах – от 50 до 90% у буметанида, пиретанида и торасемида. При приеме фуросемида объем и скорость всасывания колеблются от 11 до 90%. Максимальная концентрация диуретиков в крови устанавливается через час для торасемида и через несколько более продолжительное время для остальных. Период полувыведения лишь для торасемида равен 3,3 ч, а для остальных час. Фуросемид (лазикс). Действие фуросемида после приема внутрь начинается через 30 мин – 1ч, при внутривенном введении – через 5 мин, а максимум диуретического эффекта отмечается соответственно через 1-2 ч и 30 мин. Продолжительность действия составляет при приеме внутрь 4-6 ч, после внутривенного введения – 2-3 ч. Форма выпуска: таблетки по 40 мг и ампулы по 2 мл 1%-ного раствора, содержащие 20 мг препарата. Имеются специальные лекарственные формы фуросемида с замедленным высвобождением действующего начала. Торасемид. Диуретический эффект торасемида продолжается более длительное время, чем у фуросемида; потери К+ при лечении сердечной недостаточности меньше. Однократная доза препарата 10-20 мг. Показан больным с сердечной и почечной недостаточностью, отеками различного происхождения. Буметанид (буренекс, юринекс). При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Через 30 мин отмечается максимальная концентрация препарата в крови, совпадающая с началом диуретического эффекта. Буметанид выпускается в ампулах по 0,25 мг и в таблетках по 1 мг. Принимают внутрь по 1-2 мг с утра натощак. При неэффективности дозу постепенно увеличивают. Поддерживающая доза колеблется от 0,20 до 5 мг/сут. Внутривенно или внутримышечно вводят по 0,5-1 мг. Пиретанид. Относится к мощным диуретикам, сравнимым с торасемидом, но с более сильным диуретическим эффектом, чем фуросемид. При применении пиретанида гипотензивный эффект наступает несколько раньше диуретического. Применяют при лечении легкой и умеренной гипертензии в виде монотерапии, при тяжелой – в комбинации с другими препаратами, а также у больных сердечной и почечной недостаточностью и отеками другой природы. Выпускается в таблетках по 3 и 6 мг и в капсулах с замедленным высвобождением по 6 и 12 мг, а также в ампулах по 12 и 60 мг (препарат форте преимущественно для лечения тяжелой резистентной сердечной недостаточности и ХПН). Лечение начинают с дозы 3-6 мг/сут с утра натощак; при неэффективности дозу можно увеличивать. Этакриновая кислота (урегит) – мощный диуретик с коротким действием, максимальное действие которого при приеме внутрь развивается через 2 ч и продолжается 4-6 ч, а после внутривенного введения – через 15-30 мин и длится не более 3 ч. При тяжелой гепатоцеллюлярной недостаточности и малейших нарушениях в слуховом аппарате этакриновую кислоту назначать не следует. Применяют в начальной дозе 50-100 мг внутрь или внутривенно при отеках любого происхождения. Тиазидовые диуретики. Фармакодинамика. Действие тиазидовых диуретиков и близких по действию препаратов основано на блокаде противотранспорта натрия и хлора через люминарную мембрану начального сегмента дистальных извитых канальцев. Вследствие этого уменьшается объем плазмы и внеклеточной жидкости, падает сердечный выброс. По продолжительности действия можно выделить препараты с относительно коротким периодом (до 18 ч) – циклопентиазид, гидрохлортиазид; эффективные в течение 24 ч (бендрофлютиазид, циклотиазид, гидрофлюметиазид, квинетазон, метолазон, индапамид). Более суток оказывают действие метихлотиазид, политиазид, хлорталидон. Фармакокинетика. Препараты этой группы хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Тиазидовые диуретики слабо метаболизируются в организме и в основном выделяются с мочой. Гидрохлортиазид (гипотиазид, эзидрекс) – тиазидный диуретик с умеренным по силе и средним по продолжительности действием. Увеличивает экскрецию натрия, калия, хлора и воды, не оказывая первичного действия на кислотно-щелочной баланс. Препарат назначают внутрь во время или после еды по 25-100 мг/сут однократно утром или двукратно в первой половине дня. Форма выпуска: таблетки по 25 и 100 мг. Индапамид (арифон) – производное бензамидов, относится к новым гипотензивным средствам диуретического ряда. При применении у больных артериальной гипертензией и с отеками наблюдается дозозависимый эффект. Применяют в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки, реже (при более тяжелых формах артериальной гипертензии и отечном синдроме) по 2,5 мг 2 раза в сутки. Хлорталидон (оксодолин, гигротон) – нетиазидный сульфаниламидный диуретик со средним по силе и выраженным по длительности действием. По фармакодинамике препарат подобен гидрохлортиазиду. Хлорталидон назначают внутрь по 50-200 мг 1 раз в день; поддерживающие дозы составляют 25-100 мг/сут. Форма выпуска: таблетки по 50 мг. Клопамид (бринальдикс) – сульфаниламидный диуретик со средним по силе и длительности действием. Клопамид назначают по 20-40 мг 1 раз в день. Поддерживающая доза препарата – 10-20 мг/сут через день или ежедневно. Ксипамид. Занимает промежуточное положение по структуре между хлорталидоном и фуросемидом. Этот новый диуретик чаще применяется при артериальной гипертензии. Применяют в дозе 20-40 мг/сут. Форма выпуска: таблетки по 20 мг. Калийсберегающие диуретики Спиронолактон (альдактон, верошпирон) – стероидный препарат, калийсберегающий слабый диуретик с длительным действием. Диуретический эффект выражен весьма умеренно, проявляется со 2-5-го дня лечения и продолжается в течение 2-3 дней после его прекращения. Препарат назначают внутрь по 25-100 мг/сут в 2-4 приема. По достижении нужного эффекта дозу уменьшают. Спиронолактон чаще применяют в сочетании с салуретиком в целях уменьшения потерь организмом калия. Форма выпуска: таблетки по 25 мг. Триамтерен (дайтек, птерофен) – калийсберегающий слабый диуретик со средней продолжительностью действия. По характеру диуретического эффекта препарат подобен спиронолактону. Назначают его по 25-100 мг/сут в комбинации с другими гипотензивными средствами. Он входит в состав комбинированного препарата триампур (содержит 25 мг триамтерена и 12,5 мг гипотиазида). Амилорид (мидамор) – калийсберегающий слабый диуретик со средней продолжительностью действия. Относится к неконкурентным антагонистам альдостерона. Увеличивает экскрецию натрия и хлора, уменьшает экскрецию калия и ионов водорода. Потенцирует диуретический эффект тиазидных диуретиков, фуросемида, урегита. Самостоятельный диуретический эффект амилорида небольшой. Препарат назначают внутрь по 5-20 мг/сут (реже 30 мг/сут) в комбинации с другими диуретиками (но не калийсберегающими!). Форма выпуска: таблетки по 5 мг. Побочные эффекты. При применении диуретиков побочные эффекты наблюдаются довольно часто, электролитные нарушения встречаются чаще всего. Среди них – гипокалиемия (до 40%), гипонатриемия, гипомагниемия, особенно при применении больших доз препаратов (до 12%), метаболический алкалоз и нарушение метаболизма кальция, гиперкалиемия при приеме калийсберегающих диуретиков. Достаточно часто возникают метаболические нарушения: гиперурикемия (до 5%), транзиторная гиперлипидемия (5-15%), проходящая при многомесячном лечении нередко спонтанно, нарушение толерантности к углеводам и резистентность к инсулину (3-5%). К кардиоваскулярным нежелательным эффектам относят различные аритмии, артериальную гипотензию и импотенцию (до 22%). Заключение Итак, давайте еще раз вспомним (и усвоим) основные аспекты сегодняшней лекции. Отек - избыточное скопление жидкости в тканях и полостях организма. Чаще наблюдается в коже, подкожной клетчатке, плевральных и брюшной полостях. Отечная жидкость содержит воду, соли натрия и калия, некоторое количество белка и лейкоцитов. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, т.е. к отекам, являются повышение гидростатического давления в капиллярах; снижение онкотического давления плазмы крови; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости; уменьшение тканевого механического давления; повышение проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. Отек не может быть изолированным синдромом, всегда является осложнением и, как правило, сопровождает тяжелые заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, мочевыделительной и некоторых других органов и систем. Подход к лечению отечного синдрома должен быть комплексным и включать в себя как ряд общих мероприятий, так и специфическую терапию (в основном – лечение диуретиками). | |||||||||||||||||||||||||||||||||