Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
За. Дистрофия: определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы. Дистрофия - морфологическое выражение нарушения обмена веществ в клетках и тканях. Причины дистрофий - нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) растройства инервации, эндокринной регуляции и т.д. Механизмы дистрофий 1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры). 2) Декомпозиция - распад ультраструктур ,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития - гипоксия. 3) Извращенный синтез - появление аномального вещества , которого в норме нет (амилоид). 4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой. Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий. Классификация 1. По виду обмена дистрофии подразделяются на: белковые жировые углеводные пигментные минеральные смешанные 2. По отношению к клетке делятся на: паренхиматозные (внутриклеточные) стромально-сосудистые (внеклеточные) 3. По времени возникновения делятся на: врожденные приобретенные 4. По степени обратимости выделяются: обратимые необратимые 5. По степени распространенности бывают: общие местные Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде. Виды: 1. гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень).Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза. Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки .При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия. Макроскопически почка практически не изменена . 2. Гидропическая дистрофия -появление в клетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия - необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза. Пример - печень при вирусном гепатите. 4а. Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы. Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме. Виды дистрофий: 1) Мукоидное набухание 2) Фибриноидное набухание 3) Фибриноидный некроз 4) Гиалиноз Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса. Мукоидное набухание - поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения: 1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов. 2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет ( в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет). 2. Фибриноидное набухание - необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы. Развиваются следующие изменения: 1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемости, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +). 2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает. 3. Фибриноидный некроз - образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином. 4. Гиалиноз - дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний. Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета. Различают следующие виды гиалиноза: Сосудов: общий, местный. Соединительной ткани: общий, местный. Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин. Значение в патологии: сосуды становятся плотными , хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг. Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови. Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците. 5а. Гиалиноз: определение, виды, причины, исходы. Гиалиноз - дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний. Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета. Различают следующие виды гиалиноза: Сосудов: общий, местный. Соединительной ткани: общий, местный. Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин. Значение в патологии: сосуды становятся плотными , хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг. Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови. Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците. 6а. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенеза. Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, синтезом аномального белка. Амилоид - сложный гликопротеид, состоящий из следующих компонентов: 1) F - компонент (фибриллярный белок), 2) Р - компонент (плазменный белок), 3) иммунные комплексы 4) гематогенные добавки 5) гликозаминогликаны. Виды амилоида: АА, АL, АSC1. Красочные реакции: 1) макроскопическая диагностика (у секционного стола) - реакция Вирхова H2SO4+I2, 2) микроскопическая диагностика - конго-красный, генцианвиолет, реакция иммунофлюоресценции с теофлавином S или Т. Морфогенез амилоидоза: 1) появление клона клеток (макрофаги) амилоидобластов 2) синтез или аномального белка - Р - компонента 3) аггрегация фибрилл с образованием каркаса 4) выпадение в каркас иммунных комплектов, гематогенных добавок, гликозаминогликанов. Классификация 1. Вид - 1) первичный (идиопатический); 2) вторичный 1) коллагеновые болезни (ревматизм, СКВ ) 2) гнойно-деструктивные заболевания, хронический остеомиелит, хр.пневмония с брогхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь); 3) наследственный; 4) старческий; 5) локальный опухолевидный 2. Морфогенетический вид периколлагеновый периретикулярный 3. Клинико-морфологический вариант: 1) сердечный (кардиопатический) 2) почечный (ренальный) 3) надпочечниковый 4) печеночный (гепатопатический) 4. Вид белка амилоида АА, AL, ASC1. При первичном - чаще поражаются мезодермальные ткани (сердце, сосуды, мышцы, кожа, нервы) , имеет генерализованный характер. Ведущий признак - кардиомегалия. При вторичном - поражаются паренхиматозные органы (почки, печень). Развивается сальная печень, сальная селезенка, сальная почка. Теории возникновения амилоидоза: 1) Клеточного локального синтеза (макрофаги). Объясняет развитие первичного амилоидоза. 2) Мутационная . Объясняет механизм развития старческого , вторичного, наследственного амилоидоза. 3) Генная. У рептилий есть ген, отвечающий за синтез амилоида, амилоид для них нормальный белок. Видимо в организме человека тоже есть ген, ответственный за синтез амилоида, который активируется при определенных условиях и начинает синтез амилоида. Изменения в органах. Почка - называется большая белая, сальная. Макроскопически увеличена в размерах, плотная, белого цвета, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом не выражена. При микроскопическом исследовании выявляются следующие места отложения амилоида 1) клубочек 2) строма 3) стенки сосудов 4) под базальной мембраной эпителия канальцев. Печень - называетсябольшая сальная печень. Места отложения амилоида 1) по ходу синусоидов 2) в строме 3) стенках сосудов 4) стенках протоков. Селезенка. Если амилоид откладывается очагово, в лимфоидных фолликулах она называется саговая, если диффузно по всей пульпе - сальная. 7а. Обмен билирубина в организме. Классификация и характеристика желтух. Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидерин, ферритин, билирубин - синтезируются в организме в N, а гематин, гемомеланин, гематоидин - при патологии. Ферритин - железосодержащий пигмент, имеющий большое значение, т.к. в форме ферритина железо депонируется в организме, потому что свободные атомы железа токсичны. Содержится практически во всех органах и тканях. Гемосидерин - продукт полимеризации ферритина. В N образуется в селезенке, лимфоузлах, печени, костном мозге. При окраске гематоксилином и эозином гранулы окрашиваются в буро-коричневый цвет. При окраске по Перлсу - гранулы синего цвета. Это внутриклеточный пигмент, его синтез происходит в клетках - сидеробластах. Если пигмента накапливается очень много, то клетки разрушаются и он оказывается свободно лежащим, захватывается макрофагами, которые при этом называются сидерофаги. В патологии накопление гемосидерина называется гемосидероз. Причины гемосидероза: внутрисосудистый гемолиз эритроцитов (общий гемосидероз) внесосудистый гемолиз эритроцитов (местный гемосидероз). Общий гемосидероз.Причины: 1. переливание несовместимой по группе и Rh-фактору крови 2. изоиммунные конфликты - Rh конфликт при ГБН 3. болезни системы крови 4. гемолитические яды 5. тяжелые инфекции. Гемосидерин в избыточных количествах накапливается в селезенке, л/у, печени, костном мозге, почках, легких. Органы приобретают бурый цвет. Местный гемосидероз. Причины: 1. венозный застой 2. в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение имеет гемосидероз, развивающийся за счет хронического венозного застоя у больных с заболеваниями сердца на стадии декомпенсации (пороки, кардиосклероз). При венозном застое в малом круге кровообращения развивается “бурая индурация легких”. За счет гипоксии появляются диапедезные кровоизлияния, образуется гемосидерин. Сидеробласты не справляются с синтезом гемосидерина, разрушаются, он оказывается свободно лежащим в альвеолах. Лимфатические дренажи засоряются гранулами пигмента, гипоксия усиливается, начинается разрастание соединительной ткани - легкое становится плотным (индурация). При венозном застое в большом круге кровообращения аналогичные изменения могут обнаруживаться в печени - ржавый оттенок, разрастание соединительной ткани. Развивается так называемый застойный цирроз печени. Гематоидин - железонесодержащий пигмент. В крупных гематомах накапливается в центре, т.к. для его образования не нужен О2, гемосидерин накапливается снаружи. Билирубин - конечный продукт гемолиза. Образуется за счет отщепления от гема глобина. Нарушение обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в крови, проявляется желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек. Виды желтух - обозначаются в зависимости от того, какой этап синтеза билирубина нарушен: Надпеченочная (гемолитическая). Причины: 1. переливание несовместимой по группе, Rh фактору крови 2. изоиммунные конфликты (гемолитическая болезнь новорожденных) 3. тяжелые инфекции 4. интоксикации 5. гемолитические яды 6. снижение осмотической резистентности эритроцитов 7. патологические формы Hb, эритроцитов Накапливается избыточное количество непрямого билирубина (НБ). Печеночная - поражение печени при гепатитах, циррозах, в том числе лекарственного происхождения. Происходит повреждение гепатоцитов, нарушается процесс коньюгации - связывания НБ+с 2 молекулами глюкуроновой кислоты под действием фермента глюкуронилтрансферазы. При этом накапливается НБ. Кроме того, увеличивается и содержание ПБ, т.к. нарушается его экскреция в желчь, за счет нарушения самих гепатоцитов. Кал - обесцвечен, моча - цвета пива. III. Механическая (подпеченочная) желтуха развивается за счет нарушения оттока желчи при обтурации просвета протоков (камень, опухоли), при сдавлении (рак головки pancreas, БДС). Нарушается экскреция желчи в желчные капилляры и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита. В печени выявляется холестаз - она увеличена в размерах, желто-зеленого цвета. При гистологическом исследовании в гепатоцитах, желчных протоках выявляется желчный пигмент, присоединяется холангит. В крови накапливается прямой билирубин (ПБ) и желчные пигменты, обуславливающие кожный зуд и сильную интоксикацию. 8а. Продуктивное воспаление при описторхозе (печень, поджелудочная железа). Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда - они однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas - она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи. За счет разрастания соединительной ткани происходит атрофия островков Лангерганса и формирование сахарного диабета. Часто встречается рак поджелудочной железы. 9а. Паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), причины возникновения; механизмы развития,исходы. Паренхиматозные - нарушение обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляюищееся а) увеличение их количества, там где они есть в N б) появление там где их в N нет в) синтезом аномальных жиров. - Липиды - сборное понятие, в их состав входят липопротеиды (липоиды) (жиро-белковые комплексы мембран) - нейтральные жиры - сложные эфиры жирных кислот и глицерина. Возможны все 4 универсальных м-ма развития жировых дистрофий. Паренхиматозные липидозы - чаще развиваются в печени, сердце и почках. Красочные реакции - судан III, судан IY, шарлах. Печень - очень часто развивается в ней. Называется гусиная - т.к. содержит много жира - желтого цвета. 1. М - м инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки. 2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия а) при нарушении кровообращения венозный застой б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl4 , фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты. Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О2 и питательных веществах, а при патологии он усиливается. В центральном отделе печеночные дольки. 3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности: пылевидное ожирение 2) мелкокапельное 3) крупнокапельное Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%. Исход алкогольной жировой дистрофии зависит от того прекратил больной употрбление алкоголя или нет. При полном прекращении употребления алкоголь исчезает из печени через 2-4 недели, а прогрессирование алкогольного липидоза приводит к формированию цирроза печени. Миокард. Жировую дистрофию миокарда связывают с 3 причинами: 1) повышенным поступлением жирных кислот в миокардиоциты - инфильтрация. 2) нарушением обмена жиров в клетках 3) распадом липопротеидов мембран внутриклеточных структур 3) т.е. с декомпозицией. Жировая дистрофия - морфологический эквивалент декомпенсации. Жировая дистрофия миокарда развивается при энергетическом дефиците миокарда. В миокардиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для энергетических нужд. При любых состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры. Причины: 1) гипоксия - сердечно-сосудистая недостаточность, анемия. 2) интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк). При гипоксии жир. дистр. развивается по механизму декомпозицииза счет энергетического дефицита распадаются мембраны митохондрий, высвобождаются жиры - носит очаговый характер “тигровое сердце”. Макроскопия - просвечивают полоски желтого цвета - под эндокардом, на сосочковых мышцах. Миокард бледный, дряблый, размеры сердца несколько увеличены. Микроскопически : по ходу венул миокардиоциты, содержащие жир (мелкокапельное, крупнокапельное). Почки Нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме, при котором идет большая потеря белка с мочой. В N в крови 1 мол белка связывает 7 молекул липидов, поэтому при протеинурии развивается гиперлипидемия гиперлипидурия и в эпителии проксимальных и дистальных канальцев накапливаются нейтральные жиры, холестерин. Наряду с этим рвазвивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия. Почки макроскопически - увеличены, дряблые, с желтым крапом. 10а. Мезенхимальные жировые дистрофии, морфология, исходы. Стромально - сосудистые. Ожирение - тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, в сердце, во внутренних органах. Сердце - увеличено в размерах, покрыто как бы жировой капсулой, жировая ткань прорастает миокард, возможен разрыв сердца. Классификация 1. По причине - 1) первичное – идиопатическое 2) вторичное - а) алиментарное (несбалансированное питание по б, ж, у с преобладанием углеводистой пищи, гиподинамика, переедание, проф.привычки. - гормональное (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга за счет туберкулезного поражения надпочечников, Кушингоид при передозировке глюкокортикоидов, половые гормоны - климакс, гипотиреоз). - церебральное (травмы, опухоли ЦНС). 2. По превышению массы тела - 4 степени, например, IY ст. 100% 3. По морфологии - гипертрофический - злокачественное течение болезни, большие жировые клетки. - гиперпластический - кл. мелкие, но их много - хороший прогноз. Механизм ожирения - нарушение соотношения между липогенезом и липолизом в сторону преобладания липогенеза. 1 la. Минеральные дистрофии. Дистрофическое и метастатическое обызвествление: причины, механизмы. Обмен Са – он хорошо выявляется в тканях.(в сосудах отложение Са имеет синий цвет при окраске). Нарушение Са в организме: Метастатическое обызвесвление Дистрофическое Метаболическое (кальцификация) Метастатическое обызвествление – главное условие возникновения гиперкальциемия. В норме уровень Са в крови 10-11 мг/%; если больше, то могут возникнуть известковые метастазы. Это может быть: а) усиление поступления Са в кровь, б) замедление его выведения. Пищевой гиперкальцийемии не бывает, а бывает – при разрушении костей (остеомиелит), - при избытке паратиреоидного гормона – вызывает остеопороз, - при гипервитаминозеД, при гиповитаминозе Д – гипокальцийемия, - поражение кишечника (дизентерия), почек (отравление сулемой). Места отложений: Са имеет положит заряд, т.е. щелочную реакцию, значит откладывается в средах с щелочной средой (Са выпадает в осадок – слизистая желудка), Почки выделяют мочевую кислоту – ощелачивание, Легкие – выделяют угольную кислоту. Интима артерий – артериальная кровь имеет щелочную реакцию, ощелачивает интиму. Дистрофическое обызвествление – м.б. при нормальном содержании Са в крови – чисто местный процесс. В тканях с замедленным обменом в-в откладываются соли Са, т.к. имеет место щелочная реакция Н2СО3+СО= СаСО3+Н2; В гиалиновых рубцах; В мертвой ткани – некрозы, инфаркты; В тромбах; Экссудаты (при перикардите полость перикарда). 12а. Камнеобразование: причины, виды камней. Понятие о желчнокаменной и почечно-каменной болезнях. Минеральные дистрофии камнеобразование нарушение обмена Ca Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника - копролиты. Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря. Причины: 1) повышение концентрации веществ в жидкостях – сгущение секрета за счет гипотонии желчного пузыря. 2) застой секрета (нарушение оттока желчи - холестаз) 3) воспаление - холецистит, цистит. 4) появление точки кристализации - возбудитель (лямблии, описторхи). Виды камней: 1) по размерам - разнообразные 2) по форме - круглые, фасеточные, коралловидные 3) по составу - мочевые - ураты -мочевая кис-та- желтые, фосфаты - фосф.кис-та – белые, оксалаты - щавелевая кис-та. желчные - 1) пигментные - билирубин-зеленые, 2) известковые – белые, 3) холестерин – желтые. Есть понятие камень органа - каменная болезнь. Болезнь - симптомокомплекс: 1) боль - за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.) 2) пролежень (ж.п. кровотечение, перитонит) 3) застой секрета желчь холестаз мех.желт. 4) злокачественное перерождение - малигнизация Нарушение обмена Ca дистрофический метастатический метаболический
13а. Понятие о воспалений. Биологическая сущность процесса, его значение для организма (И.И.Мечников). Классификация воспаления. Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани. Классификация по характеру экссудата: серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое, гнилостное. Виды продуктивного воспаления: интерстициальное ( межуточное) вокруг животных паразитов гранулематозное с образованием полипов и остроконечных кондилом 14а. Воспаление: характеристика воспалительных реакций (альтерация, экссудация, пролиферация). Терминология воспаления. Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани. Этиология: 1) Эндогенные факторы 2) Экзогенные: а) биологические - бактерии, вирусы, простейшие, паразиты, грибы; б) физические (холод, высокая температура, радиация, электротравма); в) химические (кислоты, щелочи, лекарства). Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация. Альтерация - обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция - т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая - дистрофия и некроз. В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. -кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) - связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”. Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов. Классификация 1) по характеру экссудата: серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое, гнилостное. Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно. 16а. Характеристика альтеративного (паренхиматозного) воспаления. Альтеративное воспаление - очень редкий вид. К нему относятся: 1) альтеративный миокардит при дифтерии 2) некротическая фаза вирусного гепатита Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые. Исход неблагоприятный, чаще смерть. В случае выздоровления - в сердце развивается дифф. миокардиосклероз, в печени - диффузный фиброз. 17а. Характеристика серозного и фибринозного видов воспаления: причины, исходы. Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов. Классификация 1) по характеру экссудата: серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор- рагическое. Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес. Исход - благоприятный, хорошо рассасывается. Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора. Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани. Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. - бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept. - при аутоинтоксикации - ХПН Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка. Виды фибрин. воспалений: дифтеритическое, крупозное Вид воспаления зависят: 1) от характера подлежащего эпителия - на многослойн. плоском - чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта. На однородном - крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия). 2) от глубины повреждения - на многослойном плоском - крупозное, на однородном - дифтеритическое. Пример - дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов - при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония. Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит волосатое сердце панцирное сердце. 18а. Характеристика гнойного, гнилостного, геморрагического, катарального видов воспаления: примеры, исходы. Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L). Этиология: разнообразные микроорганизмы. Виды: абсцесс, эмпиема, флегмона Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем. острый, хронический При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев: 1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань. Хронический - 3 слоя 1) пиогенная мембрана 2) зрелая соединительная капсула 3) живая ткань Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма. Исход абсцесса - дренирование, рубец. Неблагоприят. - кровотечение, сепсис. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков: мягкая флегмона, твердая флегмона Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения. Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением. Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется. Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация. Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей. Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней. Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример: - тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит - сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала. Исход - часто неблагоприятный. Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды - 1) серозное 2) слизистое 3) гнойное по течению: острое, хроническое Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии. Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой. Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах. Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей. 19а. Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности. Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно. Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты) 2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела) 3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания) Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаг - ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов - фагоцитоз. Фагоцитоз - характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани. Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты - часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления. Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз - закономерный исход этого воспаления. Виды воспаления: интерстициальное ( межуточное) вокруг животных паразитов гранулематозное с образованием полипов и остроконечных кондилом Интерстициальное - образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов - печень, почки, миокард. Состав - лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы. Исход: диффузный склероз. Гранулематозное - образование гранулем - скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков. Стадии образования гранулем I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят). II. Созревание их в макрофаги - микрофагальная гранулема. III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность. IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса - формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток - крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом. Этиология: 1) эндогенные факторы 2) экзогенные - биологические -вирусы, грибы, гельминты - органические и неорганические факторы - пыль, лекарства и т.д. Гранулемы: инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра) неинфекционные (пылевые болезни - силикоз, асбестоз) исходы: 1) рубец - организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе). С образованием полипов и остроконечных кондилом - На слизистых оболочках образуются полипы за счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью - с образованием сосочков. Соединительная ткань - инфильтрирована клетками. Пример - слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении. На плоском эпителии - в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении - развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки. Пример - анус, проловые органы при сифилисе. 20а. Эхинококкоз, биологический цикл паразита, патанатомия, исходы. - Эхинококкоз Заражение человека от собак немытые руки (человек - слепая ветвь). Собаки заражаются поедая внутренности больного крупного рогатого скота. Коровы заражаются поедая на пастбище траву зараженную грызунами. Эхинококковый пузырь, как правило, в печени. Внутри пукзыря нет белка, а много янтарной кислоты. Дочерние сколексы почкуются внутрь пузыря, который может достигать размера головы новорожденного ребенка. Продуктивные реакции: 1) разрастание на границе с пузырем соединительно ьканной капсулы 2) гигантские клетки инородных тел. Прогноз благоприятный - хирургическое лечение. 21а. Патология поджелудочной железы при описторхозе. Понятие о суперинвазии, патоморфология суперинвазионного описторхоза. Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда - они однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas - она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи. За счет разрастания соединительной ткани происходит атрофия островков Лангерганса и формирование сахарного диабета. Часто встречается рак поджелудочной железы. 3) Желчный перитонит - тяжелое осложнение, нередко приводящее к смерти. За счет внутрипротоковых гранулем, пробок из тел гельминтов развивается холестаз (застой желчи), желчная гипертензия - желчные протоки растягиваются, стенка их истончяется, формируются холангиоэктазы. При усилении желчной гипертензии (появление камней, сдавление pancreas) общего желчного протока возможно пропотевание желчи в брюшную полость - с развитием пропотного желчного перитонита. Прогноз благоприятный т.к. носит ограниченный характер. При высокой желчной гипертензии, случайном ранении холангиоэктазов во время операции на верхнем этаже брюшной полости, при пункционных биопсиях печени возможен разрыв холангиоэктазов и развитие прободного желчного перитонита. Прогноз неблагоприятный, т.к. выраженная желтуха, интоксикация носит характер разлитого. Суперинвазионный - самый тяжелый описторхоз - за счет многократных повторных заражений - наиболее частая форма у аборигенов. У коренного населения - давность заболевания, интенсивность соответствует паспортному возрасту. Инвазия составляет - десятки тысяч паразитов. В печени - очень тяжелое поражение - ХАГ или ХПГ с массивным разрастанием соединительной ткани с выраженными нарушениями функции печени. Наиболее часто развиваются тяжелые осложнения - рак печени и pancreas; желчный перитонит. Наиболее часто на фоне описторхоза развивается рак желчных протоков - аденокарцинома, так называемый первичный рак печени (без предшествующего цирроза). 22а. Альвеококкоз, патанатомия, исходы. Альвеококкоз Заражается человек при обработке шкур домашних животных. Относится к географической патологии - в районах скотоводства - Северный Кавказ, Казахстан - овцы. Якутия - олени. Дочерние сколексы почкуются наружу от материнского пузыря. Они выделяют протеолитические ферменты, лизирующие ткани. Продукт р-ии - на границе с зоной поражения разрастание соединительной ткани, гигантские клетки инородных тел. Прогноз неблагоприятный, т.к. альвеококкоз обладает свойствами, сближающими его со злокачественными опухолями: 1) инввазивный характер роста за счет некроза тканей; 2) способностью к метастазированию. Ме тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах. 23а. Актиномикоз: этиология, патогенез, патанатомия. Актиномикоз Грибковое поражение, особенностью которого является нагноение гранулем, образуются своеобразные гранулемы с абсцессом в центре, в которых определяются нити грибка. Продуктивная реакция - разрастание по периферии соединительной ткани. 24а. Специфическое воспаление. Определение понятия. Общая характеристика морфологических проявлений. Лепра. Риносклерома. Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры. Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается - туберкулоидный тип, при низкой - лепроматозный. Туберкулоидный тип - клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности. Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко. Лепроматозная - полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” - отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Затем они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом. Риносклерома – Возб – палочка Волковича – Фриша. Проявления: разрастание грануляционной ткани (в слизистой облочке носа, в гортань, трахея, бронхи) – сужение дыхательных путей – гибель от асфиксии. При склероме – бывает проявления светлых крупных макрофагов – клетки Микулича, содержатся гиолиновые шары. 25а. Специфическое воспаление при туберкулезе. Проявления - альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма. - воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях. Особенности специфического воспаления : 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз. Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома. Туберкулез: этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия. Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А Э Пролиф. Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный) Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр. Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации. При хронизации заболевания возможно развитие обострений. А Э П Прогрессирование заболевания (обострение) I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле- I I ние кровеносных сосудов и этот участок некротизи- Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни- А Э жении реактивности организма, При усилении реак- I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается Э П и начинается пролиферация - заживление очага. I Аналогичный процесс возможен и при начинающей- П ся пролиферации. Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный. Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса. В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм. Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание. Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные. Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны. 26а. Сифилис. Клинико-анатомическое проявление первичного и вторичного периодов болезни. Характеристика тканевых реакций и морфологических изменений. Сифилис. Этиология - бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный - сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный - иммунитет. Первичный - через 3 недели с момента заболевания. Внедрение - чаще половые органы - затвердение - затем твердый шанкр - язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. - Инфильтративно (в краях и дне язвы) - продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция. Вторичный - через 6 - 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса - разнос возбудителя по всему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках - сифилиды. Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола - пятно красного цвета (полнокровие сосудов) папула - бугорок (воспалительная инфиль трация вокруг сосудов) везикула - пузырек (серозное воспаление) пустула - гнойное воспаление (много спирохет язва беспигментный рубец. Через 2 - 3 месяца - локализация - ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”. 27а. Третичный сифилис. Строение и морфогенез гумм; сифилитический мезаортат. Третичный - через 3-6 лет после заражения - хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая. В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы - так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желеобразная масса желтого цвета типа столярного клея. Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани. Типичная локализация - восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счет специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. Если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана. Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки. |