Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
27в. Клубочковые изменения при гломерулонефритах. Патанатомия острого гломерулонефрита. Интракапиллярные клубочковые проявления продуктивные экссудативные смешанные Локализация процесса – капиллярные петли и мезангиум клубочка. Интракапиллярный продуктивный – размножение клеток эндотелия и мезангиума. Характеризуется увеличением клубочка в размере, большим количеством клеток в нем. Интракапиллярный экссудативный - пропитывание мезангия нейтрофильными лейкоцитами, его отеком, полнокровием сосудистых петель клубочка. Экстракапиллярные клубочковые проявления: продуктивные экссудативные смешанные Локализация – полость капсулы и нефротелий, ее выстилающий. Продуктивный – размножение клеток капсулы клубочка с образова- нием «полулуний». Экссудативный – накопление в полости серозного, фибринозного, геморрагического экссудата, но никогда гнойного. Исход экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое рассасывание. Фибринозное – организация с образованием спаек, сморщивание клубочка. Острый гломерулонефрит от 1,5 до 12 мес. Макросокпически - увеличена, дряблая, на разрезе – корковый слой расширен, полнокровен, возможны кровоизлияния. Микроскопически – интракапиллярные клубочковые изменения как экссудативные, так и продуктивные. В канальцах – дистрофия, некроз. Исход – выздоровление, хронизация. 28в. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках. Подострый - самостоятельное заблевание имеющее в своем развитии аутоиммунный механизм. Продолжительность 6 мес – 1,5 года. Является быстро прогрессирующим, плохо поддается лечению (злокачественный) и приводит к ОПН или КПН. Макроскопически – почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, с красным крапом, пирамиды красного цвета (большая красная, большая пестрая почка). Микроскопически – продуктивный экстракапиллярный, изменения с образованием полулуний. Кроме того в просвет выпотевает фибрин, который быстро организуется и пропитывает клетки полулуний. Прогноз неблагоприятный. Хроничский гломерулонефрит. 12 мес. Различают хронический в исходе острого и первично-хронический. Различают: мезангиальный гломерулонефрит фибропластический гломерулонефрит Мезангиальный гломерулонефрит – развивается при фиксации депозитов (иммунных комплексов) на базальной мембране эндотелия клубочков. Различают 2 варианта: мезангиопролиферативный мезангиокапиллярный Мезангиопролиферативный – благоприятный вариант, течет десяти- летиями. Проявляется гематурией. Иммунные комплексы, накапливаясь на БМ, расщепляют ее, повышая проницаемость почечного фильтра. Мезангиокапиллярный – быстро заканчивается ХПН. Появляется и удвоение базальной мембраны. Клинически протекает с протеинурией. В канальцах при мезангиальном гломерулонефрите – белковая дистрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы. Макроскопически: почки увеличены, дряблые, иногда с очагами западаний. Фибропластический – собирательный тип, развивается в исходе интра- и экстракапиллярных изменений. Клинически протекает с повышением АД (ишемия почки), нарастанием азотистых шлаков в крови. Макроскопически – почки уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западаниями. Исход хронического гломерулонефрита – сморщенная почка (вторично-сморщенная). Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слой истончены, сероватого цвета. Микроскопически – склероз клубочков, расширение просвета канальцев, гипертрофированные клубочки. Эпителий канальцев – белковая и жировая дистрофия. Внепочечные изменения при хроническом гломерулонефрите. За счет АД гипертрофия левого желудочка, в артериях – эластофиброз и атеросклероз. Наиболее часто поражаются мозговые, сердечные, почечные артерии. Осложнения – кровоизлияния в мозг, ОПН, ХПН, острая сердечно-сосудистая недостаточность – это могут быть причины смерти. 29в. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы. Пиелонефрит – инфекционное заболевание при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. Классификация острый хронический Этиология. бактериальная микрофлора (чаще E.colli, Strept, Staph) Пути проникновения инфекции в почку. 1) Восходящий – из мочевых, половых путей при цистите, уретрите. Имеет значение везико-ренальный рефлюкс, чаще у девочек, камни почек, беременность. Гематогеннный нисходящий – при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, грипп, ангина). Лимфогенный – из толстой кишки (при дизентерии) и из половых органов у женщин. Для развития пиелонефрита недостаточно только проникновение инфекции важен еще и застой мочи. Патологическая анатомия. Острый пиелонефрит. Макроскопически увеличена почка, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок увеличены, заполнены мутной мочой или гноем. На разрезе почечная ткань пестрая – желто-серые участки окружены зоной полнокровия, встречаются абсцессы. Микроскопически. Полнокровие, L – инфильтрация чашечек, лоханки, некроз слизистой оболочки. Межуточная ткань инфильтрирована L, микроабсцессы, кровоизлияния. Эпителий канальцев – дистрофия, просветы забиты цилиндрами. Процесс может быть очаговым или диффузным. Хронический пиелонефрит – чередование экссудативно-некротичес-ких процессов и склеротических. В стадию обострения – наряду со склеротическими участками появляются микроабсцессы, воспалительная инфильтрация. В стадию ремиссии – преобладает организация абсцессов. В эпителии лоханки – метаплазия. В канальцах дистрофия, некроз. Сохранившиеся канальцы резко расширены, эпителий уплощен, просвет забит белковыми массами, напоминая щитовидную железу (щитовидная почка). Наряду с этим имеются участки регенерации почечной ткани. Макроскопически почки неодинаковых размеров, крупнобугристые. В финале формируется пиелонефритически сморщенная почка – неравномерное рубцевое сморщивание. Осложнения. Карбункул почки (слияние абсцессов), пиелонефрит, пионефроз (сообщение с лоханкой гнойных полостей в почке), паранефрит (переход на околопочечную клетчатку). Хронический абсцесс почки Симптоматическая гипертензия ХПН Исход: о.пиелонефрит – выздоровление, хронизация; при сморщива- нии – ХПН; при симптоматической гипертензии – инфаркт, кровоизлияние, сердечная недостаточность. 30в. ОПН. Клинико-морфологическая характеристика. Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения. Этиология: 1.инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия); 2.интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO4); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а; 3.может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром. 4.может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз. 5.синдром длительного раздавливания 6.обширные ожоги 7.послеоперационная 8.обезвоживание Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН. При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис). Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины). За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что усугубляет процесс. Вслед за деструктивными изменениями развиваются регенераторные. При тубулорексисе развивается неполная репаративная регенерация с развитием рубца (нефросклероз) поэтому говорят о выздоровлении с дефектом. Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийное течение. Внешний вид почки на всех стадиях одинаков – увеличена в размерах, капсула легко снимается, корковый слой широкий, бледный, пирамиды темно-красные, нередки кровоизлияния. 1 стадия шоковая (начальная) – в корковом слое – ишемия, в пирамидах – полнокровие. В главных канальцах – белковая, жировая дистрофия. Просветы канальцев расширены, забиты цилиндрами. 2. Олигоанурическая – некротические изменения главных отделов канальцев. В дистальных канальцах тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что ведет к застою ультрафильтрата, отеку интерстиции. Усиливается венозный застой, возможен тромбоз вен, воспалительная инфильтрация. 3. Стадия восстановления диуреза. Начинаются восстановительные процессы. В канальцах, где со- хранена базальная мембрана идет полная регенерация эпителия, где тубулорексис – неполная репаративная регенерация (очаги склероза, рубцы). Осложнения: тотальный некроз коркового вещества. Исход: выздоровление – при лечении гемоцианидом. Смерть – от уремии, которая чаще в шоковой или олигоанурической стадии. Иногда через долгие годы после гемодиализа развивается ХПН и смерть от уремии за счет сморщивания почек. 31в. ХПН: патанатомия, исходы. ХПН – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а клиническим проявлением – уремия. Уремия – терминальная стадия ХПН обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков, нарушением белково-электролитного обмена и аутоинтоксикацией организма. Патологическая анатомия. От трупа и больного – запах мочи. На всех путях выделения шлаков обнаруживаются изменения. Кожа – серо-землистый цвет, следы расчесов, уремическая пудра, сыпь, кровоизлияния. Уремический ларингит, трахеит, пневмония. Характер фиюринозно-некротический. В легких – отек легких. В ЖКТ – гастрит, энтероколит – уремические. Перикардит – серозно-фибринозный, фибринозный – погребальный звон (шум трения перикарда). Фибринозный плеврит (шум трения плевры). В головном мозге – отек, очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка – увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при ХПН, но и при ОПН, эклампсии, хлоргидропенической уремии (осложнения хр.язвенной болезни). 1г. Брюшной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения; особенности Тюменской области. Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель. Патогенез Заражение – алиментарным путем. Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды л/у регионарные кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания) в печень, желчные пути выделяются в желчь тонкий кишечник снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса) Патологическая анатомия Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий: 1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели- чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин. Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие. 2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки. 3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение. 4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита. 5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий –образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением. В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией. Общие изменения за счет бактериемии. В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании. В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы. Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета. В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения. Осложнения Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным. 2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита. Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис. Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа. 2г. Сыпной тиф: этиология, патогенез, патология кровеносных сосудов; изменения в коже и внутренних органах. Осложнения. Вклад советских ученых в изучение инфекции (Д.В.Попов, И.В.Давыдовский, А.П.Авцин). Сыпной тиф –острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет. Этиология. Риккетсии. Провацека. Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах. Патогенез Инкубационный период – 10-12 дней. Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность. Патологическая анатомия Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена. Микроскопически. В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит. Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения); пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы. некротический – деструкция эндотелия. деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений. В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации. На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит. Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза. Осложнения - трофические – некрозы, пролежни - возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации) миокардит бронхит, пневмония Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет. |