Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 0.98 Mb.
|
Поздние гестозыОсновное клиническое проявление – отеки, протеинурия, повышение АД. развиваются с 32=34 нед беременности. Чаще у первобеременных, особенно при многоплодной беременности. Патогенез до конца не изучен. Вероятнее всего, они обусловлены патологией почек и плаценты. В почках развивается гломерулонефрит иммунного происхождения. Появляется протеинурия, гиперплазия, отеки. Ишемия плаценты – второе звено патогенеза, обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности. Они не расширяются, а остаются суженными, поэтому плацента испытывает ишемию, выделяет вещества, способствующие повышению давления у беременной, которое имеет компенсаторный характер. Преэклампсия. Наряду с протеинурией, гипертензией, отеками появляется головная боль, расстройство зрения. При малейшем раздражении или без него могут начаться судороги клонико-тонические (на яркий свет, шум, боль от инъекций). В каждом роддоме есть комната специально оборудованная (темные шторы, аппаратом для раушнаркоза). «Эклампсия» - внезапность, может быть до родов, во время родов, после родов. Патологичекая анатомия эклампсии. ДВС-синдром за счет того, что при ишемии плаценты попадает в кровоток большое количество плацетарного тромбопластика, образуются множественные тромбы в сосудах. За счет коагулопатии потребления развивается геморрагический синдром. В печени – токсическая дистрофия печени, в почках – некротический нефроз. Кровоизлияния – в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, что является причиной смерти. Невынашеваемые беременности Аборт (выкидыш) – прерывание беременности в первые 28 недель. Преждевременные роды – самопроизвольное прерывание беременности с 28 до 37 нед., причем ребенок при этом с массой более 1 кг и ростом более 35 см. Внематочная беременность – плодное яйцо вне полости матки: яичниковая, трубная, ампуллярная, внутрибрюшинная. Причины: нарушение движения яйцеклетки по трубам 1) последствие воспалительных заболеваний придатков матки (аднексит, сальпингооварит) с развитием спаек и сужением просвета труб, атрофией реснитчатого эпителия. Врожденные пороки развития маточных труб Прерывается на 5-6 недели и возможно опасное для жизни внутрибрюшинное кровотечение. Прерывание происходит 2 путями: трубный аборт или разрыв трубы). Исход – вторичная брюшинная беременность, мумификация или обызвествление плода. Трофобластические болезни Пузырный занос – у первобеременных, этиология неизвестна, плод погибает. Ворсины гроздьевидно расширены, стенка истончена, заполнена прозрачной жидкостью. Микроскопически: отек и кистозное изменение ворсин. Деструктирующий пузырный занос – врастание ворсин глубоко в миометрий, иногда вплоть до серозы, разрыв матки. Может давать метастазы в легкие, обычно они подвергаются обратному развитию. Хорионэпителиома развивается из остатков последа при пузырном заносе, аборте, преждевременной отслойке плаценты, после нормальных родов. У женщин детородного возраста, чаще после 40 лет опухоль имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, узлы просвечивают через слизистую в виде темно-вишневых образований. Микроскопически. Из клеток цитотрофобласта и синцитиотрофобласта. Стромы нет, сосуды в виде полостей, выстланных клетками самой опухоли. В опухоли много некрозов, кровоизлияний. Ранние и массивные метастазы – гематогенные. Одна из самых злокачественных опухолей. Может иметь скрытый период в несколько лет. Гормонально активна, поэтому матка увеличена. Хорошо лечится. 16г. Эрозия шейки матки: патогенез, классификация, патоморфология, исходы. Железистая гиперплазия эндометрия. Болезни женских половых органов – воспалительные, дисгормональные, опухолевые. Воспалительные заболевания вызываются широким спектром возбудителей. Произошла смена возбудителей, теперь преобладают не бактерии, а хламидии, микоплазмы, вирусы. Дисгормональные болезниЖелезистая гиперплазия эндометрия характеризуется удлинением фазы пролиферации эндометрия. Это обусловлено гиперэстрогенемией. Толщина функционального слоя увеличивается. Железы эндометрия приобретают извитой характер, пилообразно, штопорообразно извиты, стромы много. При отторжении такого эндометрия возникают обильные маточные кровотечения, которые приводят к развитию анемии у женщин. Менструальный цикл нерегулярный, длительные массивные кровотечения. Чаще у женщин среднего возраста и климактерического периода. Опухолевые болезни Рак шейки матки чаще всего развивается в 40-49 лет. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют воспалительные и дисгормональные заболевания, которые называют фоловыми. Фоловые заболевания шейки матки: эндоцервикоз, лейкоплакия, полип, кондиломы, цервицит, посттравматические изменения. Строение нормальной шейки матки влагалищная порция цервикальный канал Влагалищная – многослойным плоским, цервикальная – однослойным призматическим. Развитие эпителия обоих типов происходит из одной клетки – предшественницы, так называемой резервной клетки. То, какой путь она примет,зависит от гормонального фона. При избытке прогестерона (гиперэстрогенемии) или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние называется эндоцервикоз ( по старому псевдоэрозия). Макроскопически это участок ярко-красного цвета, размеры которого определяются сравнением с монетой. Варианты эндоцервикоза: сосочковый – пролиферация эпителия с образованием сосочков; железистый – в толще пролиферация эпителия с образованием желез; смешанный. Способы заживления. Полное заживление – с краев наползает многослойный плоский эпителий, обрастающий каждый эпителиальный сосочек. 2. Неполное заживление – эпителий растет в виде пласта, перекрывающего просветы желез. Образуются так называемые «наботиевы» железы, которые просвечивают под эпителием, кистовидно расширены, могут разрываться, тогда возникают истинные эрозии, которые не имеют значения в патологии, т.к. быстро эпителизируются. Дисплазия эпителия – патологический процесс, при котором в толще эпителиального пласта появляются клетки с различной степенью атипии, при этом в процесс не вовлекается поверхностный слой и дерма. Выделяют 3 степени дисплазии. Тяжелая дисплазия переходит в рак in situ (клетки атипичны, но базальную мембрану не прорастают). Инвазивный рак – следующая стадия, когда опухолевые клетки проникают за базальную мембрану. Морфологический диагноз – основной критерий в выборе лечебной тактики. При дисплазии – электрокоагуляция, консервативное лечение; при раке in situ – иссечение пораженного участка, при инвазивном раке – расширенная экстирпация матки с придатками и верхней частью влагалища с последующей лучевой терапией. во влагалищной части Рак шейки матки в эндоцервикальном канале Во влагалищной части – рак растет экзофитно, напоминая цветную капусту. Гистогенез – чаще плоскоклеточный. Рак цервикального канала – растет эндофитно, быстро прорастает шейку матки, окружающую клетчатку, врастает в стенку мочевого пузыря и прямую кишку. Образуется влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к присоединению сепсиса. Гистогенез – аденокарцинома. Метастазы – лимфогенные – л/у малого таза, забрюшинные; гематогенные –легкие, печень, кости; имплантационные (карциноматоз брюшины). Рак тела матки – реже, чем рак шейки, у женщин старше 50 лет. Чаще у нерожавших и небеременевших женщин. Развивается пременопаузе, когда возникает гиперэстрогенемия. Фоновый процесс – атипическая железистая гиперплазия эндометрия, полипоз эндометрия. Опухоль растет экзофитно. Гистогенез – аденокарцинома. 17г. Амилоидоз почек: клинико-морфологическая характеристика. Амилоидоз почек При вторичном амилоидоза, это «вторая болезнь». Патологическая анатомия Различают несколько стадий: 1. Латентная – внешне почки изменены мало, амилоид откладывается по ходу прямых сосудов. 2. Протеинуритическая – почка белого цвета «большая сальная почка». Амилоид в клубочках и в пирамидах. Выключается большое количество нефронов. В канальцах – эпителий – в состоянии глубокой дистрофии, в просвете – цилиндры. 3. Нефротическая – в почках амилоидно-липоидный нефроз. Почка большая белая амилоидная почка. Наряду с нарушением белкового обмена присоединяется нарушение жирового обмена. 4. Уремическая стадия – амилоидно-сморщенная почка. Выраженный амилоидоз, склероз. Большинство нефронов погибло. Размеры почек немного уменьшены, на поверхности множественные западания. Развивается гипертрофия левого желудочка за счет симптоматической гипертензии. Осложнения: 1) присоединение инфекции за счет нарушения иммунной системы; 2) за счет гипертензии – инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность; 3) ОПН. Смерть от уремии чаще всего. 18г. Первичный рак печени, особенности в Тюменской области. РАК ПЕЧЕНИ Рак печени — сравнительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предрако-вых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов. В Азии и Африке — регионах Земного шара с высокой частотой рака печени — рак развивается часто в неизмененной печени; регионами с низкой частотой рака печени считаются Европа и Северная Америка, где рак развивается обычно в цирротической печени. Морфологическая классификация рака печени предусматривает макроскопическую форму, характер и особенности роста опухоли, гистогенез, гистологические типы. Патологическая анатомия. Среди макроскопических форм рака печени различают: узловой рак — опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак — опухоль занимает массивную часть печени и диффузный рак — вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак,. Печень при раке резко увеличена (иногда в 10 раз и более), масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке — нередко каменистой плотности. Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильтрирующим и смешанным (экспансивно-инфильтративным). К особенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост. В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на: 1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный^; 2) из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный); 3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный); 4) гепатобластому. Среди гистологических типов рака печени различают трабекуляр-ный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. Каждый из гистологических типов может иметь различную степень дифференцирования. Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся сйОсобностью раковых клеток к секреции желчи. Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия. Рак печени. В Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в соседних областях. Обусловлен описторхозом, т.е. развивается без предшествующего цирроза печени. Классификация: по гистогенезу: гепатоцеллюлярный – из гепатоцитов ( на фоне цирроза печени) холангиоцеллюлярный – из эпителия желчных протоков (характерен для описторхоза) по размерам: крупноузловой мелкоузловой. 19г. Рак легкого, особенности локализации, гистологические формы, метастазирование. Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко — из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмо-ниогенный рак легкого находят не более чем в 1 % случаев. Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого. В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэтому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дис-плазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, акти вацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены — нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов). Клинико-анатомическая классификация рака легкого. По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный). По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзоброн-хиальный и перибронхиальный); По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный. По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аде-нокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная. Патологическая анатомия. Прикорневой (центральный) рак. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже — железистого или недифференцированного. Периферический рак. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко — из альвеолярного эпителия. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5—7 см). Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Периферический рак имеет строение железистого, реже — плоскоклеточного или недифференцированного. Смешанный (массивный) рак. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы. Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование — в аденокарциноме, кератинобразование — в плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин, для умеренно дифференцированного — митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака — еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках. Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь; умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы — бронхиолярно-альвеолярный рак. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей. В ряде случаев они обладают эндокринной активностью — способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые неспособны продуцировать слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм — аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко. |