Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
Зг. Дизентерия: этиология, патогенез, патоморфология, осложнения. Особенности дизентерии у детей. Дизентерия - острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Этиология: 4 вида шигелл: шигеллы dysenteriae (гр А), S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D). Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или носитель. Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны. При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах. Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для , а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника. Патогенез Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике Патологическая анатомия Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение. 1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния. 2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри- нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения. 3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки. 4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения. Особенности дизентерии. Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно. У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит. Редко развивается хроническая дизентерия. Осложнения 1. Кишечные – перфорация язв с развитием перитонита парапроктит, флегмона кишки кровотечение рубцовые стенозы кишки Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле- флебетические абсцессы печени. При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия. Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений. 4г. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология: дизентерийная палочка Леффлера. Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент. До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 - 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых. Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция - т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина. Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы. По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний. В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения - в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения - во внутренних органах. При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки (Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам). Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза. Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация). Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом. 2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей. За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы. Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь. Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде - ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus. 3) В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения. Осложнения: 1. ранний паралич сердца 2. поздний паралич сердца Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца. Дифтерия гортани и трахеи характеризуется развитием крупозного воспаления на слизистых оболочках гортани и трахеи. Фибринозные пленки слабо связаны с подлежащим цилиндрическим эпителием. Больные откашливают целые фибринозные слепки дыхательных путей, у них развивается легкая интоксикация. Дифтерия дыхательных путей характеризуется осиплостью голоса, вплоть до афонии, лающим кашлем, затруднением дыхания. Эти изменения называются крупом. Раньше различали “Истинный круп” - фибринозное воспаление при дифтерии и “ложный” круп - катаральное воспаление, обусловленное возбудителем гриппа, кори. Теперь под термином круп понимают воспаление гортани. При распространении фибринозного воспаления на мелкие бронхи возникает “нисходящий” круп. Асфиксия при крупе возникает не только за счет закупорки дыхательных путей фибринозными пленками, но и за счет отека и рефлекторного спазма гортани при воспалении. Легкие - интубация, трахеостомия. Осложнения дифтерии дыхательных путей - 1) за счет интубации и трахеостомии - развитие пролежней, гнойного перихондрита, медиастенита, флегмоны шеи ( если трубка находится более 30 суток). 2) двусторонняя вирусно-бактериальная пневмония. 5г. Скарлатина; этиология, патогенез, патанатомия. Осложнения первого и второго периодов болезни. Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве. Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет. Источник инфекции - больной человек. Заражение - воздушно-капельный путь. Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический. Заболевание протекает в 2 периода: 1 период - токсико-септический - 1 неделя. 2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни. 1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m. 2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце. По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую. По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.) П/а Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов. Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника. Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони). Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов. Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания. 1. При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь. 2. При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи. 3. Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера. Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера. - заглоточный абсцесс, - отит, - остеомиелит височной кости, - лимфаденит, - флегмона шеи, - абсцесс мозга, - гнойный менингит. Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи. Осложнения 2 периода - аллергические: - острый или хронический гломерулонефрит, - артрит, - бородавчатый эндокардит, - васкулиты. 6г. Корь: этиология, морфологические проявления болезни, осложнения и исходы. Корь - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризуется катаральным воспалением коньюктивы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Этиология - РНК - содержащий вирус. Источник заражения - больной человек Способ передачи - воздушно-капельный. Чаще болеют дети от 1 года до 4-5 лет. Дети до 3 мес не болеют за счет пассивного иммунитета, полученного от матери. К 9 мес пассивный иммунитет исчезает. Патогенез Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже коньюктивы. Вирус обладает тропизмом к ЦНС, эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительной системе. Существенное значение имеет способность вируса вызывать анэргию (подавление общего и местного иммунитета). Это приводит к снижению сопротивляемости организма и присоединению вторичной патогенной микрофлоры, к обострению хронических инфекционных заболеваний. Особенностью патогенеза кори является следующее: вирус кори попадает на слизистую оболочку и вызывает дистрофические изменения в ней, проникает в подслизистый слой, оттуда по лимфатическим путям в л/у, где размножается. Из л/у попадает в кровь, давая кратковременную виремию, расселяется в лимфоидной ткани, вызывая в ней иммунную перестройку. Это соответствует продромальному периоду. После этого развивается повторная виремия, с которой связано появление клинических проявлений болезни - коревая энантема и экзантема. С окончанием высыпаний вирус исчезает из организма. Это продолжается 2-3 недели. П/а Структурные изменения возникают в органах дыхания - где развивается резкое полнокровие, повышенная секреция слизи. Вовлечение в процесс гортани может привести к развитию крупа со спазмом голосовой щели и клиникой асфиксии. Это так называемый ранний круп. Сыпь - характерное проявление кори, Первой появляется энантема - наслизистой оболочке щек соответственно нижним коренным зубам в виде белесоватых пятен, названных пятнами Бельского-Филатова-Коплика. Имеет большое диагногстическое значение, т.к. появляется раньше энантема. Экзантема - крупнопятнистая розеолезно-папулезная сыпь, располагающаяся сначало за ушами, затем высыпающая на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей. Микроскопически - в коже очаги отека, гиперемии, иногда кровоизлияний, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы, некрозы эпидермиса, что сопровождается типичным для кори отрубевидным шелушением (мелкопластинчатое). В легких иногда развивается гигантоклеточная коревая интерстициальная пневмония. Наиболее тяжелое поражение кори - острый коревой энцефалит, возникающий на 3-6 день от начала экзантемы. Осложнения: - поздний коревой круп, развивающийся за счет инфекционных аллергических процессов, приводящий к некрозу стенки гортани с образованием рубцов. Остается на всю жизнь. Развивается редко. - в бронхах - некротический и гнойно-некротический панбронхит, который приводит к развитию бронхоэктазов, абсцессов, гнойного плеврита, бронхопневмонии и пневмосклероза. - внелегочные - нома (гангрена мягких тканей) - редко - отит. На примере детских инфекций хорошо прослеживается их патоморфоз. На протяжении хх века можно условно выделить 3 периода: 1 - доантибиотиковый 2 - с момента начала применения а/б 3 - современный с 70-х годов. В 1 период - до 40-х годов - уровень заболеваемости этими инфекциями был очень высокий, как среди детей, так и взрослых. Дифтерия протекала тяжело с развитием токсических, гипертоксических форм, давая высокую летальность от асфиксии, сердечной недостаточности. Корь протекала в осложненной форме с развитием гнойно-некротических осложнений, асфиксией, энцефалитом. Скарлатина протекала по типу септической формы с гнойными осложнениями, приводящими к смерти в ранние сроки. Во 2 периоде за счет применения а/б уменьшилась летальность и снизилось количество гнойных осложнений. Большую роль сыграла широкомасштабная вакцинация детского населения против основных детских инфекций. Уровень заболеваемости резко снизился. В 3 периоде, начиная с 70-х годов вновь появились тяжелые случаи этих инфекций, увеличилось число гнойных осложнений. С 90-х годов в России отмечено развитие эпидемии дифтерии, так в 1993 г - число заболевших увеличилось в 3,9 раза и составило 15.210 человек, из которых 388 умерло. Это уже не детская инфекция, т.к. 73% заболевших - взрослые от 30 до 50 лет. Заболевание корью увеличилось в 4 раза и составило в 1992 г - 74.336 человек. Основная причина - неудовлетворительная вакцинация, появление большой прослойки неиммунных детей за счет методов от прививок. За последние 2 года ситуацию удалось нормализовать и в г. Тюмени по данным СЭС регистрируются единичные случаи дифтерии, хотя заболеваемость корью в 2,5 раза больше, чем в предыдущие годы. Особенностью последнего времени является развитие дифтерии в легкой форме у привитых, протекающее как катаральная ангина, при которой из зева высевается дифтерийная палочка Леффлера. Корь у привитых протекает легко в виде так называемой митигированной кори. Таким образом, вашему вниманию были предложены морфологические особенности 3-х инфекций, наиболее часто встречающихся в практике педиатров. Было подчеркнуто, что особенностью современного периода является усугубление санитарно-эпидемического неблагополучия в нашей стране, проявляющееся развитием эпидемии дифтерии и повышением заболеваемости и летальности от кори и скарлатины во всех возрастных группах. 7г. Сепсис: этиология, патогенез; критерии сепсиса, ворота сепсиса, септический очаг, клинико-анатомические формы. Генерализованное ациклическое инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся измененной реактивностью организма. Этиология. 1) полиэтиологичность - а) кокковая микрофлора; б) палочки – синегнойная, туберкулезная, брюшнотифозная и т.д.; в) грибки; г) другие инфекции, кроме вирусов. Своеобразие сепсиса как инфекции: а) не заразен; б) не имеет цикличного течения (периода инкубации, кишеч. проявлений нет); в) независимо от этиологии – стандартные проявления болезни; г) иммунитет не вырабатывается; д) продолжительность заболевания может быть разной. выделяют острейший, острый, п/о, хрониосепсис. Долгие годы считали, что сепсис – это проблема, вызванная особен- ностями микроорганизмов. Оказалось, что не только. Имеет значение реактивность организма, при разных формах сепсиса она разная. При септицемии – гиперэргия, при хрониосепсисе – гипоэргия. Сейчас принято считать, что сепсис – проблема взаимоотношения макро- и микроорганизма. Классификация сепсиса I по входным воротам: пупочный, раневой, операционный, ожоговый, отечный, одонтогенный, маточный (хирургический), криптогенный (без входных ворот – не удается найти) II по этиологии: Staph., менингококк, туб, синегнойный, грибковый, сибиреязвенный. III по клинико-морфологической форме: септицемия, септикопиемия, затяжной септический эндокардит, хрониосепсис. Патогенез. Заражение – различными путями (воздушно-капельный, алиментарный, гематогенный), возбудитель попадает через входные ворота – место внедрения инфекции – пупочные вены, рана, место инфекции, миндалины и т.д. I м – пупочный сепсис II м – при катетризации сосудов III м – при интубации больных, отсасывании слизи (входные ворота – легкие). После попадания инфекции в организм развивается генерализация инфекции, при которой развивается бактериемия. Но этого мало для развития сепсиса, развивается особое взаимоотношение между макро- и микроорганизмом. Патологическая анатомия. Местные изменения – во входных воротах образуется септический очаг развития в месте внедрения гнойного воспаления. Распространяется по а) лимфатическим путям – вызывая лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит. б) По кровеносным путям: флебит, тромбофлебит, тромбобактериальная эмболия. Общие изменения – дистрофические, некротические – в паренхиматозных органах. - воспалительные – межуточные процессы – нефрит, гепатит, миокардит. На клапанах сердца – полипозно-язвенный эндокардит. Васкулиты сосудов – вызывают геморрагический синдром. - гиперпластические процессы – в кроветворной и лимфатической тканях. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, увеличивается количество L в крови, может развиться лейкемоидная реакция (появление незрелых форм). За счет гиперплазии лимфоидной ткани развивается генерализованная лимфаденопатия. Все лимфоузлы увеличены, мягкие, сочные. Селезенка увеличена в 3-4 раза, называется септическая селезенка. В противоположность белому – красный росток угнетен, развивается анемия сложного характера, прежде всего гемолитическая за счет интоксикации бактериями. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперэргия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Этиология - чаще Strept, менингококк. У умерших – чаще всего отсутствует септический очаг или слабо выражен. Кожа и склеры – желтушны за счет гемолитической желтухи, выражен геморрагический синдром – кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Гиперплазия лимфоидной ткани – л/у увеличены, селезенка увеличена, дает характерный соскоб, костный мозг – гиперплазирован. В паренхиматозных органах – печень, почки, сердце, селезенка –межуточное воспаление. Для нее характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, что обуславливает геморрагический синдром. Септикопиемия – форма сепсиса с гнойными метастазами, протекающая на фоне нормэргии. Этиология: ведущий Staph и синегнойная палочка. Септический очаг находят почти всегда. В нем выражен гнойный лимфангит и лимфаденит. В венах – гнойный тромбофлебит, который служит источником тромбобактериальной эмболии. Первые метастатические очаги – чаще всего в легких, затем в печени (абсцессы), почках (гнойничковый нефрит), л/у и селезенка – менее увеличены. Костный мозг изменен мало. 8г. Затяжной септический эндокардит. Этиология, патогенез; патологические изменения сердца, сосудов, почек, селезенки. Исходы заболевания. Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит) – Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Реактивность организма – гиперэргия.Септический очаг на клапанах сердца, поражается середчно-сосудистая система в первую очередь. Этиология: белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов. В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы. Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д. Классификация. по характеру течения: - острый – 2 нед, - подострый – 3 мес, - затяжной (хронический) – многие мес и годы. по наличию или отсутствию фонового заболевания: - вторичный – на измененных клапанах (ревматизм, сифилис, атеросклероз) – 70-80 %, - первичный – на неизмененных клапанах – 20-30 %. Патологическая анатомия Клапаны сердца – эндокардит полипозно-язвенный 50% - аортальные клапаны – чаще поражаются, 10-15% - митральный, 20-25% - сочетание аорт + митр., Местные изменения На створках клапанов образуются тромботические наложения, которые быстро организуются и петрифицируются. Они распространяются на пристеночный эндокард и на интиму аорты (при поражении аортального клапана). Микроскопически: появляются очаги некроза, вокруг них формируется воспалительно клеточная инфильтрация (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилов мало). На некротизированной поверхности образуются тромботические наложения, при организации которых развивается деформация клапанов, развивается склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок, что ведет к формированию приобретенного порока сердца. Общие изменения: В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов. В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг). Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках. Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности. Почки – дифф. гломерулонефрит. Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния. Периферические признаки – 1) Кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина); 2) узелки на ладонных поверхностях кистей; 3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; 4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; 6) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком). Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма. Патоморфоз. Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии. Смертность меньше. Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов. Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грам – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит. Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения. Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз. Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание. 9г. Первичный туберкулезный комплекс, его составные части, локализация, исходы. Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы, но чаще легкие. Туберкулез –заболевание, которое очень широко распространено. В России сейчас регистрируется эпидемия туберкулеза. Рост в мире повсеместно. Своеобразие туберкулеза как инфекции 1) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни; 2) полиморфизмом клинико-анатомических проявлений; 3) волнообразностью течения. Этиология: существует 4 типа микобактерий, из которых для человека патогенны человеческий и бычий. Особенностью микобактерий является то, что они хорошо растут как в тканях с большим, так и низким количеством О2. Очень быстро приобретают устойчивость к лекарственным препаратам. Классификация первичный туберкулез гематогенный туберкулез вторичный туберкулез Первичный туберкулез – развивается во время инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфекционным агентом. Особенности первичного туберкулеза: 1) сенсибилизация и аллергизация организма, развитием реакции ГНТ; 2) преобладание экссудативно-некротических изменений; 3) склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации; 4) наличием параспецифических реакций в виде васкулитов, артритов, серозитов. Болеют преимущественно дети, стал чаще встречаться у подростков и взрослых. Путь заражения: аэрогенный, реже алиментарный (инфицированное молоко). Патологическая анатомия Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов: первичного аффекта – очаг поражения паренхимы; лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками. Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте. При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов. Варианты течения ПТК: заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Различают: 1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно-тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза. 2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани. 3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са+2. 4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона. Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета. Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях. 2. вариант течения – прогрессирование ПТК. Различают: гематогенная генерализация лимфожелезистая рост первичного аффекта смешанный гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера. Различают: милиарный крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может развиться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез. Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех группл/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая формапрогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка). В других случаях очаг казеозной пневмонии расплавляется и образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чехотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но с бронхоаденитом. 3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий. Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза. 10г. Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием; виды прогрессирования. Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов: первичного аффекта – очаг поражения паренхимы; лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками. Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте. При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов. Варианты течения ПТК: заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Различают: 1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно-тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза. 2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани. 3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са+2. 4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона. Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета. Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях. 2. вариант течения – прогрессирование ПТК. Различают: гематогенная генерализация лимфожелезистая рост первичного аффекта смешанный гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера. Различают: милиарный крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может развиться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез. Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех группл/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая формапрогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка). 11г. Гематогенный туберкулез; источники возникновения, формы и характер морфологических проявлений. Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет. За счет неблагоприятных факторов происходит обострение процесса в очагах – отсевах или незаживших л/у. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулематоз). Виды гематогенного туберкулеза генерализованный с преимущественным поражением легких с внелегочными поражениями Генерализованный – сейчас редко встречается, является самой тяжелой формой гематогенного туберкулеза. Выделяют – острейший туберкулезный сепсис (преобладают некротические туберкулезные бугорки) острый общий милиарный – во внутренних органах милиарные (просовидные) бугорки острый общий крупноочаговый – у ослабленных большие очаги некроза. хронический общий милиарный – благоприятное течение благодаря химиотерапии гематогенного туберкулеза. 2 ф. –с преимущественным поражением легких. Острый милиарный – преобладаеь в верхних долях. острый - милиарный хронический острый - крупноочаговый хронический При хроническом милиарном – очаги рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). 3 ф. – с внелегочными изменениями – развивается как острое так и хроническое течение. Различают костно-суставной. Чаще у детей, реже у взрослых. Туберкулезный спонделит – приводил раньше к формированию горба; туберкулезный коксит – к хромоте ( за счет деформации суставов). моче- половой. Туберкулез почек чаще односторонний, в период полового созревания, у стариков. Процесс переходит с почки на мочевыводящие пути, пузырь, предстательную железу. У женщин на слизистую оболочку матки и трубы, часто приводя к бесплодию. другие органы – печень, ЦНС, железы эндокринные, серозные оболочки, обнаруживаются специфические бугорки. 12г. Вторичный туберкулез: динамика развития, формы болезни, осложнения. Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию. Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический. 1. Острый очаговый туберкулез - характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это - фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. В их основе лежит туберкулезный панбронхит внутридолькового бронха 1-2 сегмента с переходом процесса на прилегающую легочную паренхиму с развитием казеозной бронхопневмонии, вокруг которой формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги ( по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля). 2. Фиброзно-очаговый - следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений - ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 - II сегмента. 3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре - мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента. При благоприятном течении зона перифокальной экссудации рассасывается, зона казеоза уплотняется и инкапсулируется. Процесс трансформируется в очаговый туберкулез или туберкулему, однако при неблагоприятных условиях возможно развитие обострения в форме инфильтрата (как бы слепая ветвь). 4. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. Зона экссудативного воспаления рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Она расположена чаще там же - в 1 - II сегменте, чаще справа. 5. Казеозная пневмония - развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается. Она располагается в пределах ацинуса, сегмента, дольки. Очаги между собой сливаются, занимая целую долю. В зоне экссудации появляется некроз, причем некротические изменения преобладают над экссудативными. Развивается пневмония, которая является самой тяжелой формой вторичного туберкулеза, т.к. дает выраженную интоксикацию. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных, приводя их к смерти. Это так называемая “чахотка”, развивается на фоне полной анэргии. 6. Острый кавернозный туберкулез - локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения. Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой, т.е. у больных ВК+. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких. Каверна - тонкостенная, т.к. нет в ней фиброзной капсулы. Распологается чаще в 1-2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом бронха. Внутренний слой каверны - состоит из некротических масс, наружного слоя нет. Эти каверны могут спадаться, превращаясь в рубец. Если не спались, то развивается тонкостенная киста. 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез - или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброз-ного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Изменения больше выражены в одном, чаще правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Наиболее старые изменения отмечаются в верхних отделах легких. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются туберкулезные очаги. При распаде которых образуются каверны и возможно дальнейшее бронхогенное распространение процесса. Вокруг каверн выражены явления фиброза и деформация легочной ткани, бронхов с развитием бронхоэктазов, со склерозом сосудов малого круга кровообращения. На фоне распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза развивается хроническое легочное сердце. 8. Цирротический туберкулез - своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов. Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения. Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним.. Осложнения: 1. Обусловленного каверной. 1) кровотечение, 2) прорыв содержимого каверны в плевральную полость пневмоторакс и гнойный плеврит (эмпиема плевры). II. За счет длительного течения 1) амилоидоз, 2) легочное сердце, 3) генерализация. Многие из этих осложнений могут явиться причиной смерти. Патоморфоз туберкулеза Патоморфоз туберкулеза различают: 1) спонтанный, естественный, за счет эволюции и взаимоадаптации макро- и микроорганизма, 2) терапевтический, связанный с использованием новых лекарственных форм и методов лечения. По литературным данным - уменьшилась частота первичной легочной чахотки, казеозной пневмонии, гематогенных форм. Микобактерия туберкулеза приобрела устойчивость к лекарственным препаратам, десятки лет сохраняется в организме в так называе-мой L - форме, появилась так называемая первичная лекарственная устойчивость микобактерий, закрепленная генетически. Туберкулез “постарел” - переместился в сторону старших возрастных групп, почти перестал встречаться костно-суставной туберкулез. Туберкулез из проблемы смертности стал проблемой нетрудоспособности. Изменился характер тканевых реакций - преобладает неспецифическая воспалительная реакция и гранулематозная реакция. Альтеративная и экссудативные изменения мало выражены. Течение туберкулеза в целом благоприятное, прогрессирующих форм с диссеменаций мало. У детей преобладает туберкулезный бронхоаденит, исчезло прогрессирование первичного аффекта. 13г. Лейкозы: определение, классификация, общие проявления острых и хронических лейкозов. Лейкозы – системные опухолевые заболевания. Этиология: мутагенные факторы экзогенного и эндогенного происхождения, действующие на стволовые клетки и клетки- предшественницы. Экзогенные мутагены – ионизирующая радиация, бензол, цитостатики некоторые, а/б левомицитин, вирусы (лимфома Беркитта). Велика роль наследственного фактора (болезнь Дауна) и др. Общие проявления лейкозовПри лейкозах опухолевая ткань первоначально разрастается в костном мозге и постепенно замещает нормальные клетки кроветворения. Это приводит к развитию различных цитопений – анемии, тромбоцитопении, лимфоцитопении, лейкоцитопении. Это приводит к повышению кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений. Метастазирование сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах – печени, селезенке, л/у и др. В органах развиваются инфаркты, язвенно некротические изменения за счет закупорки сосудов опухолевыми эмболиями. Классификация лейкозов по характеру течения: острые – до 1 года; хронические - 1 года по степени дифференцировки клеток: недифференцированные острые (Острые – соответствуют первым 4 классам клеток схемы кроветворения); бластные; цитарные – хронические (Хронические – 5 и 6 класс клеток). цитогенетические варианты: Острые- лимфобластный; недифференцированные – миелобластный, - монобластный, - эритромиелобластный, - мегакариобластный; Хронические – миелоцитарный, - лимфоцитарный (лимфолейкоз), - моноцитарный. По числу клеток в периферической крови: лейкемический вариант 50-80. 109/л – лейкоцитов, сублейкемический - 50 – 80 109/л бласты лейкопенические ( ниже нормы, но есть бласты) алейкемические ( ниже нормы, бластов нет). Диагноз на основании мазков периферической крови и биоптатов костного мозга. |