Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
5в. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии. Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия). Называется еще эссенциальная гипертензия. Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией. Виды симптоматических гипертензий: 1. Почечные гипертензии - поражение почек - хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии. 2. Эндокринные - болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника - избыток катехоламинов) 3. Нейрогенные - повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса. 4. Прочие - коарктация аорты и др. сосудов. Этиология ГБ. Факторы риска - Многофакторное заболевание - сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни. Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ. Патогенез 1. т. Мясникова - снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные - перевозбуждение этих центров сосудистый спазм повышение АД включение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями. 2. Мембранная т. Постнова - начальный фактор в развитии ГБ - генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са+2 и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам. Точка приложения при ГБ - артерии и артериолы. Стресс нарушение центральной регуляции АД усиление активности симпатико-адреналовой системы гиперсекреция катехоламинов - за счет стойкого сосудистого спазма включается ренин-ангиотензинная с-а (ишемия) усиление сердечного выброса - повышение систолического давления - доброкачественное течение выброс ренина ангиотензин II, стимуляция выработки альдостерона задержка Na и H2O стойкое сужение сосудов и повышение АД. Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления. Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия). Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала. Начальные клинические проявления - зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачест. от доброкачественной - отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку. При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД. Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния. Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии: 1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. 2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники. Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях. Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза и появлению признаков сердечной недостаточности. 3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы. Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям. 6в. Характер и причины поражений кровеносных сосудов при гипертонической болезни. Сосудистые осложнения. При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД. Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния. Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии: 1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. 2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники. Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях. Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза и появлению признаков сердечной недостаточности. 3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы. Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям. 7в. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов; патанатомия этих форм болезни. Клинико-морфологические формы 1. Сердечная форма - составляет сущность ИБС. Медленно прогрессирующая форма - миокардиосклероз дифф. Осложненная - о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников - что в гипертрофированной мышце, поэтому размеры инфаркта, как правило большие (особ. рег.мыш.ткани - строма и паренхима). У молодых инфаркт чаще за счет стойкого сосудистого спазма, в условиях неразвившегося коллатерального кровотока - прогнох плохой. У стариков - более благоприятный прогноз, чаще мелкоочаговые, т.к. - развитое коллатеральное кровообращение за счет стенозирования при атеросклерозе. 2. Мозговая форма - медленнопрогрессирующая - атрофия вещества мозга - нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма. Осложненная - как правило во время гипертонического криза - кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт). 3. Почечная форма - хронические изменения - при доброкачественном течении - артериолосклероз, тичский нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон - атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются. Почки изменяются - они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются - первично-сморщенная почка. Такой процесс может привести к развитию ХПН, кроме того за счет этого процесса присоединяется почечный фактор - за счет артериолосклероза почка испытывает гипоксию, система ренин-ангиотензин активирована развивается стойкое повышение АД. Острые изменения - артериолонекроз (морфологич. выражение злокачественной гипертензии), инфаркты почек - за счет тромбоэмболии и тромбоза почечной артерии.Двусторонний кортикальный некроз почек - смертельное осложнение. Причины смерти - при доброкачественном течении - сердечная недостаточность, инфаркты, мозговой инсульт. Примерно 15% случаев у больных развивается злокачественная гипертензия и они умирают от о. почечной недостаточности. Небольшое число лиц старше 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности. 8в. Ревматизм: этиология, патогенез болезни; общая морфология ревматического процесса (В.Т.Талалаев). Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани) - группа заболеваний, характеризующаяся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза организма. В эту группу относят ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит. Ревматические заболевания имеют общие признаки: 1. наличие хронической очаговой инфекции 2. выраженные нарушения иммунологического гомеостаза 3. генерализованные васкулиты 4. хроническое волнообразное течение 5. системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани Ревматизм вызывается - гемолитическим Strept гр А; - диплострептококк и микоплазма - ревматоидный артрит; - вирусы кори, краснухи, паротита, парагриппа, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, болезнь Бехтерева. При ревматизме страдает преимущественно сердце; при ревматоидном артрите - суставы; при склеродермии - разные участки кожи, почки; при болезни Бехтерева - суставы, позвоночник; при СКВ - почки, сердце и др. органы; при дерматомиозите - мышцы, кожа; при узелковом периартериите - сосуды, почки. Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущест-венным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострений и ремиссий. Этиология - - гемолитический Strept гр А, который вызывает сенсибилизацию организма за счет повторных ангин. Патогенез - Strept имеет перекрестно реагирующие а/г с а/г миокардиоцитов сердца, поэтому образующиеся а/т направлены не только против Strept, но и против собственных миоцитов сердца. Возникает аутоиммунизация. Фрагменты Strept разрушают окружающую миоциты соединительную ткань, образующиеся антитела направлены против собственной соединительной ткани сердца. Образовавшиеся в крови иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло, вызывают фибриноидный некроз соединительной ткани. За счет некроза высвобождается тканевой тромбопластин, активирующий систему свертывания крови, а через тромбоциты усиливающий пролиферацию фибробластов. Кроме того за счет некроза развивается макрофагальная клеточная реакция. За счет размножения фибробластов в исходе воспаления развивается фиброз. Морфологически все эти изменения укладываются в картину ГНТ и ГЗТ. При ревматизме развиваются общие изменения соединительной ткани: 1. мукоидное набухание, 2. фибриноидное набухание, 3. клеточные воспалительные реакции, 4. склероз. Мукоидное и фибриноидное набухание - отражают реакции ГНТ, клеточные воспалительные реакции - ГЗТ. Клеточные воспалительные реакции проявляются в виде: 1) специфических клеточный реакций, 2) неспецифических клеточных реакций. Специфические реакции представлены Ашофф (1904) - Талалаевской (1921 г) гранулемой. Строение гранулемы - в центре очаг фибриноидного некроза, вокруг макрофаги с крупными ядрами. Стадии гранулемы: 1. цветущая - состав - макрофагальная гранулема, 2. увядающая - макрофаги трансформируются в фибробласты, 3. Рубцующаяся - постепенное развитие рубца. Гранулемы располагаются в соединительной ткани клапанов, в пристеночном эндокарде, миокарде, эпикарде, сосудах. Неспецифическая клеточная реакция - очаговый или диффузный характер, представлены лимфогистиоцитарной инфильтрацией в строме различных органов. Склероз - в некоторых случаях преобладают склеротические изменения, которые выходят на первый план. Общая продолжительность морфологических изменений - 3-4 мес. 9в. Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения. Клинико-морфологические формы: 1. кардио-васкулярная, 2. полиартритическая, 3. нодозная, 4. церебральная. Кардио-васкулярная форма - наиболее частая, встречается и у детей, и у взрослых. В соединительной ткани всех слоев сердца -воспалительные и дистрофические изменения. Развивается миокардит - 100%, эндокардит - 60%, перикардит - 10%, возможен панкардит - поражение всех 3 оболочек сердца. Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит - локализации различают: клапанный, пристеночный, хордальный. Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны. Поражение трехстворчатого клапана - редко, чаще в сочетании с митральным или портальным. Клапанный эндокардит бывает: 1) диффузный, 2) о.бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4) фибропластический. Диффузный эндокардит - поверхностный процесс, поражение проявляется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканного клапана, кровоизлияниями. Эндотелий не поврежден. Процесс обратимый, стр-ра восстанавливается полностью при лечении. Острый бородавчатый - фибриноидный некроз соединительной ткани и эндотелия клапанов, особенно по краю клапана. За счет повреждения эндотелия образуются тромботические наложения по краю клапана - их образное название - бородавки. Фибропластический - как следствие двух предыдущих, характеризуется преобладанием склероза и рубцевания. Возвратно-бородавчатый - процесс дезорганизации в склерозированных клапанах. Отражает обострение заболевания - появляется фибриноидный некроз и новые тромботические наложения. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов и формируется порок сердца. За счет дистрофических изменений в створках клапанов откладывается известь - они деформируются, уплотняются. Возможны тромбоэмболические осложнения. 10в. Ревматический миокардит и перикардит: патанатомия и осложнения. Миокардит - выделяют 3 формы: 1. продуктивный очаговый межуточный миокардит - образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы - на разных стадиях развития. В миокардиоцитах - жировая и белковая дистрофия. Исход - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 2. диффузный экссудативный межуточный миокардит (м-т Скворцова) - преимущественно у детей. Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L. Сосуды полнокровны, выраженный отек. Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз неблагоприятный, в исходе - диффузный кардиосклероз. 3. очаговый экссудативный межуточный - лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер. Клинически протекает стерто. В исходе очаговый кардиосклероз. Перикардит - серозный , фибринозный, смешанный. Исходы: рассасывание организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”. 11в. Общая характеристика клинико-анатомических форм ревматизма. Клинико-морфологические формы: 1. кардио-васкулярная, 2. полиартритическая, 3. нодозная, 4. церебральная. Кардио-васкулярная форма - наиболее частая, встречается и у детей, и у взрослых. В соединительной ткани всех слоев сердца -воспалительные и дистрофические изменения. Развивается миокардит - 100%, эндокардит - 60%, перикардит - 10%, возможен панкардит - поражение всех 3 оболочек сердца. Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит - локализации различают: клапанный, пристеночный, хордальный. Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны. Поражение трехстворчатого клапана - редко, чаще в сочетании с митральным или портальным. Клапанный эндокардит бывает: 1) диффузный, 2) о.бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4) фибропластический. Диффузный эндокардит - поверхностный процесс, поражение проявляется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканного клапана, кровоизлияниями. Эндотелий не поврежден. Процесс обратимый, стр-ра восстанавливается полностью при лечении. Острый бородавчатый - фибриноидный некроз соединительной ткани и эндотелия клапанов, особенно по краю клапана. За счет повреждения эндотелия образуются тромботические наложения по краю клапана - их образное название - бородавки. Фибропластический - как следствие двух предыдущих, характеризуется преобладанием склероза и рубцевания. Возвратно-бородавчатый - процесс дезорганизации в склерозированных клапанах. Отражает обострение заболевания - появляется фибриноидный некроз и новые тромботические наложения. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов и формируется порок сердца. За счет дистрофических изменений в створках клапанов откладывается известь - они деформируются, уплотняются. Возможны тромбоэмболические осложнения. Миокардит - выделяют 3 формы: 1. продуктивный очаговый межуточный миокардит - образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы - на разных стадиях развития. В миокардиоцитах - жировая и белковая дистрофия. Исход - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 2. диффузный экссудативный межуточный миокардит (м-т Скворцова) - преимущественно у детей. Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L. Сосуды полнокровны, выраженный отек. Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз неблагоприятный, в исходе - диффузный кардиосклероз. 3. очаговый экссудативный межуточный - лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер. Клинически протекает стерто. В исходе очаговый кардиосклероз. Перикардит - серозный , фибринозный, смешанный. Исходы: рассасывание организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”. 2. Полиартритическая форма - поражаются мелкие и крупные суставы. В полости суставов - серозно-фибринозное воспаление. Поражается соединительная ткань суставной сумки, синовиальная оболочка полнокровна, появляются кровоизлияния, в соединительной ткани мукоидное и фибриноидное набухание. Деформации суставов нет. Сердце в меньшей степени поражается. 3. Нодозная (узловатая форма) - чаще у детей. дезорганизация соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухожилий. Образуются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клетками - лимфоцитами, макрофагами, гистиоцитами. развивается так называемая нодозная эритема. Узлы могут достигать размеров ореха, располагаются по ходу позвоночника, сухожилий. При благоприятном течении на коже образуются рубчики. 4. Церебральная форма. малая хорея, встречается у детей. Характеризуется разбросанностью движений, плохой почерк. Поражаются сосуды стриапалидарной системы (полосатое тело, бледное ядро). Развиваются в микроциркуляторном русле васкулиты, кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток. Сердце поражается слабо. Осложнения ревматизма - тромбоэмболии с-м, при пороках - сердечно-сосудистая недостаточность. 12в. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления. Пороки сердца: приобретенные, врожденные. Приобретенные пороки - в 95% всех случаев пороков - ревматическая этиология, реже бруцеллез, сифилис, бактериальный эндокардит, атеросклероз и т.д. Различают пороки с преобладанием: стеноза - плохо пропускают кровь во время систолы недостаточности - плохое смыкание и пропускание крови обратно во время систолы. Возможны: 1) комбинированные пороки - в одном клапане и недостаточность и стеноз, 2) сочетанные - поражение 2-х разных клапанов. При ревматизме в 75% случаев поражается митральный клапан, в 25% - аортальный. При бактериальном эндокардите, сифилисе - наиболее часто поражается аортальный клапан. Пороки сердца проходят 3 стадии в своем развитии: 1) субкомпенсация - становление компенсаторных процессов, 2) компенсация - длительная, стойкая компенсация нарушенных функций, 3) декомпенсация - за счет хронической сердечно-сосудистой недостаточности, нарушение кровобращения с венозным застоем в малом и большом круге или в обоих кругах. Пример: стеноз митрального клапана - за счет стеноза кровь накапливается в малом круге кровообращения - венозный застой, гипертензия - субкомпенсация. Компенсация - гипертрофия правого желудочка. Декомпенсация - дилятация правого желудочка, венозный застой в большом круге кровообращения - смерть от нарушения кровообращения в обоих кругах. Врожденные пороки сердца ВПР - второе место после пороков ЦНС. Пороки: белого типа - обеднение большого круга кровообращения - анемия синего типа - обеднение малого круга кровообращения - цианоз Пороки самого сердца - а) дефект межжелудочковой перегородки I белого типа, т.к. сброс I крови в малый круг б) дефект межпредсердной перегородки I кровообращения в) 3-х камерное сердце I I несовместимы с жизнью г) 2-х камерное сердце I 2. Сосудистые пороки а) стеноз легочной артерии - белый тип, б) транспозиция сосудов (аорты, легочного ствола), в) общий легочной ствол - на 2 предсердиях, г) незаращение Боталлова протока - белый тип - существует в эмбриогенезе, в N, закрывается после рождения. 3. Комбинированные пороки Фалло 1) триада Фалло - а) дефект межжелудочковой перегородки б) стеноз легочной артерии в) гипертрофия правого желудочка 2) тетрада Фалло - а) - “” - б) - “” - в) - “” - г) декстропозиция аорты 3) пентада Фалло - а) - “” - б) - “” - в) - “ _ г) - “” - д) дефект межпредсердной перегородки (синий тип). Тетрада и пентада Фалло тяжелые, но подлежат хирургической коррекции. 13в. Крупозная пневмония. Динамика морфологических изменений. Легочные и внелегочные осложнения. Пневмонии - острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просвете альвеол. Классификация. I по патогенезу: первичные - 1. крупозная 2. бронхопневмония 3. интерстициальная пневмония вторичные - 1. аспирационная 2. послеоперационные 3. гипостатические 4. септические 5. иммунодефицитные II по этиологии: 1. микроорганизмы - а) вирусы б) бактерии в) простейшие г) грибки д) микст-патология; 2. химические и физические факторы а) пыль органическая и неорганическая III по распространенности - а) одно-, двусторонние б) сливные в) ацинарные г) милиарные д) сегментарные е) долевые. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. Синонимы: долевая (лобарная) - поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония - вовлекается плевра пораженной доли с развитием фибринозного плеврита. Этиология: пневмококки 1,2,3 типа, палочка Фридлендера. Заражение: воздушно-капельный путь. Предрасполагающие факторы: опьянение, охлаждение, наркоз. Летальность до 3%. Патогенез. Заболевание протекает на фоне гиперэргии. считается, что в организме человека развивается сенсибилизация за счет наличия пневмококков в верхних дыхательных путях. За счет разрешающих факторов пневмококки попадают в легкое и начинается гиперэргическая реакция. Патанатомия. В классическом варианте заболевание состоит из 4 стадий. I стадия - прилива - 1-е сут заболевания. Характеризуется резким полнокровием межальвеолярных перегородок, накоплением жидкого экссудата в альвеолах. Состав экссудата - большое количество жидкости, бактерий, единичные макрофаги и лейкоциты. Аускультативно - crepitatio indux - влажные нежные мелкопузырчатые хрипы за счет разлипания альвеол на вдохе. Одновременно развивается воспаление на плевре, что проявляется острейшими болями в боку на стороне поражения. II стадия красного опеченения - 2-е сут В составе экссудата появляются в большом количестве эритроциты, единичные лейкоциты, выпадает фибрин. Пораженная доля плотная, безвоздушная, напоминает печень, над ней притупление перкуторного звука. На плевре фибринозные наложения. III стадия серого опеченения - 4-6 день. Оновная масса экссудата - фибрин и лейкоциты, много бактерий. Пораженная доля плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена с фибринозными наложениями. IV стадия - разрежение - 9-11 день. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов экссудат рассасывается. Он выводится по лимфатическим дренажом легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Появляется crepitatio redux - заключительная за счет разжижения. Признаки гиперэргической реакции при крупозной пневмонии 1) Короткая продолжительность заболевания 9-11 дней 2) большой объем поражения - одна или несколько долей 3) характер экссудата - геморрагический и фибриноидный (развивается этот вид воспаления только при высокой сосудистой проницаемости). Осложнения: 1 гр - легочные: 1) карнификация - развивается за счет организации экссудата вместо его рассасывания. Это возникает за счет недостаточности функции лейкоцитов или макрофагов. 2) абсцесс или гангрена легкого при чрезмерной активности лейкоцитов 3) эмпиема плевры. II гр - внелегочные - гематогенное и лимфогенное распространение инфекции в другие органы. При лимфогенной генерализации - гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной - абсцессы в головной мозг, гнойный менингит, острый полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и т.д. Патоморфоз крупозной пневмонии - 1) снижение смертности от заболевания 2) отсутствие II стадии - красного опеченения. Чаще встречается эта стадия у ослабленных больных. Смерть наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. 14в. Бронхопневмония. Этиология, патогенез заболевания. Гипостатическая, ателектастатическая, аспирационная, послеоперационная пневмония. Патанатомия бронхопневмоний. Бронхопневмония - очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом. Развитию заболевания предшествует бронхит. Чаще бывает вторичный. Первично развивается у детей до 1 года и у стариков. Этиология: широкий спектр возбудителей, физические и химические факторы. Патогенез: способ заражения - воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем. Обязательное условие бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространится на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным. Патанатомия Обязательный признак - бронхит или бронхиолит с развитием катарального воспаления. За счет скопления экссудата в бронхе нарушается дренажная функция бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого. Воспаление распространяется на бронхиолы и альвеолы. В просвете альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат. Экссудат может быть - серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный, что зависит от этиологии и степени тяжести процесса. Стенки альвеол, бронхиол, прилежащего бронха инфильтрированы лейкоцитами, полнокровны. Локализация очагов поражения- чаще всего в задних и задненижних сегментах легких. Макроскопически эти очаги выглядят как плотные, безвоздушные, разных размеров. Расположены обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен слизисто-гнойным экссудатом. Морфологические особенности бронхопневмоний 1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата. 2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком - кисты, в исходе развивается выраженный фиброз. 3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность. Гипостатическая пневмония - часто развивается как осложнение у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у ослабленных, лежачих больных. В механизме развития имеет значение развитие застойных явлений в легких за счет нарушения кровообращения. Аспирационная - развивается при попадании в легкое инфицированных масс - рвотных масс, молока, пищи. Ателектатическая - развивается при попадании в легкое инфицированных инородных предметов. За счет аспирации долевого бронха или бронхиолы развивается ателектаз сегмента или дольки легкого. Нарушается вентиляция этого отдела. Аутоинфекция активируется и возникает бронхопневмония. Послеоперационная - сборное понятие. Имеет значение несколько факторов: 1. Снижение реактивности организма после оперативного вмешательства, способствующее активизации эндогенной микрофлоры. 2. Застойные явления в легких - за счет лежачего положения в раннем послеоперационном периоде. 3. Поверхностное, щадящее дыхание при операциях на грудной или брюшной полости. 4. Раздражающее действие наркоза на слизистую оболочку бронхов. 5. Возможная аспирация рвотных масс, зубных протезов. 6. Внутрибольничная инфекция. Осложнения : такие же как при крупозной пневмонии. Причина смерти: 1) легочно-сердечная недостаточность 2) гнойные осложнения. Своеобразное тяжелое осложнение пневмоний - острый дистресс - синдром взрослых. В литературе описывается как шоковое легкое, травматическое мокрое легкое. ОДСВ - может осложнять не только пневмонию, но и разные виды шока. Этиология: различные виды шока - септический, токсический, травматический, ожоговый, при вдыхании токсических веществ, передозировка наркотических веществ, избыточного количества кислорода. Патанатомия: в острой стадии - выраженный отек с большим количеством лейкоцитов, фибрина, ателектазы, гиалиновые мембраны. В поздней стадии развивается диффузный интерстициальный фиброз. Смерть - от легочно-сердечной недостаточности. 16в. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце. Эмфизема легких – синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных путей дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопровождающиеся разрывом альвеолярных перегородок. Легкие увеличиваются в размерах. Классификация 1. Хроническая диффузная обструктивная; 2. хроническая очаговая (перифокальная); 3. викарная (компенсаторная); 4. первичная (идиопатическая); 5. старческая; 6. межуточная. Наибольшее значение имеет: хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции дыхательных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы. Этиология: причины те же, что и при хр. бронхите, который часто ей предшествует. При хр. бронхите в просвете бронхов и бронхиол образуется слизистая пробка, которая выполняет роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздук, а при выдохе – не дает ему выйти. Воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, вызывая эмфизему. Пато- и морфогенез хр. обструктивной эмфиземы связан с относительной или абсолютной недостаточностью – антитрипсина. Недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. - антитрипсин является ингибитором протеаз, которые входят в состав лизосом гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазмоцитов. Поэтому при недостаточности - атитрипсина даже при незначительной воспалительной инфильтрации, выделяемые протеозы приводят к разрушению эластических волокон альвеолярной перегородки и развитие эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть вызвана как заболеваниями печени, так и хр. бронхитом. За счет метаплазии и усиления секреции слизи нарушается синтез - антитрипсина, который осуществляет защиту межальвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата. Патологическая анатомия Легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании выявляется сочетание признаков хр. обструктивного бронхита,, бронхиолита и эмфиземы. Различают 2 вида эмфиземы: 1) центроацинарная – обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов. Периферический отдел дольки не изменен. Дыхательная недостаточность практически не выражена за счет больших компенсаторных возможностей легкого. 2) Панацинарная – вовлекаются все отделы дольки, за счет эмфиземы образуется спадение альвеолярных капилляров, склероз межальвеолярных перегородок, что приводит к выраженной вентиляционной недостаточности. Морфологические изменения приводят к нарушению микроциркуляции в малом круге кровообращения. Это проявляется легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка и развитием легочного сердца. На определенном этапе эти больные становятся сердечно-легочными. Осложнения – прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность. 17в. Пневмокониозы, их классификация. Силикоз: патогенез, патанатомия, осложнения. Пневмокониозы — пылевые болезни легких. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую, силикатную, металлическую, к органической — растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т. е. пневмосклероз. Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмо-кониозы от органической пыли. силикоз Силикоз (от лат. silicium—кремний), или халикоз (от греч. chalix— известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния . Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты, которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. ВозникаюЩий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено. Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикоти ческих узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже — гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается — образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикоти ческие узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силико-туберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1—2 года) . Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли. 18в. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: определение понятия, патогенез и патанатомия. Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка и 12-ти перстной кишки. Теории происхождения ЯБ: 1.местные теории- А) пептическая теория – повышенная кислотность желуд сока повреждает слизистую, ЯБ. Б) теория Витебского – ЯБ возникает при недостаточности пилорического сфинктера, если он плохо смыкается, то в желудок поступает щелочное содержимое кишечника, желудок усиленно секретирует солян кислоту, ЯБ. В) алиментарная (теория Образцова-Стражеско) – нерегулярное, очень обильное, неритмичное питание, нарушается работа желудка, ЯБ. Г) м\о желудка – хеликобактеры, находятся в желудке, их много в слизистой оболочке, ЯБ. 1.общие теории – А) нервно-вегетативная – при преобладании у людей вагуса увеличивается секреция желуд сока, ЯБ. Б) кортико-висцеральная – связь коры головного мозга + слизистой оболочки желудка. В) Эндокринная (теория Селье) – при стрессе, действие надпочечников, кортикостероиды увеличивают кислотность и снижают слизеобразование, ЯБ. Г) Инфекционная теория – хеликобактер пилори. 19в. Симптоматические язвы желудка. Осложнения острых и хронических язв. |