Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
Нейроэктодермальные опухоли Нейроэктодермальные (неироэпителиальные) опухоли головного и спинного мозга построены из производных нейро-эктодермы. Они чаще, чем опухоли других органов, имеют дизонтогенетическое происхождение, т. е. развиваются из остаточных скоплений клеток-предшественников зрелых элементов ЦНС, и их гистогенетическая принадлежность иногда устанавливается с большим трудом. Чаще клеточный состав опухолей соответствует определенным фазам развития нейрональных и глиальных элементов нервной системы. Среди нейроэктодер-мальных опухолей выделяют: аетроцитарные; олигодендроглиальные; эпенди-мальные и опухоли хориоидного эпителия; нейрональные; низкодифференцированные и эмбриональные (см. табл. 10). Злокачественные Нейроэктодермальные опухоли метастазируют, как правило, в пределах полости черепа и крайне редко — во внутренние органы. Астроцитарные опухоли Астроцитарные опухоли (глиомы) делят на доброкачественные — астроци-тому и злокачественные — астробластому (злокачественная астроцитома). Астроцитома — наиболее частая из нейроэктодермальаых доброкачественных опухолей, развивается из астроцитов. Наблюдается^ молодом возрасте, иногда у детей; локализуется во всех отделах мозга. Диаметр опухоли составляет 5—10 см, от окружающей ткани мозга она отграничена не всегда четко, на разрезе имеет однородный вид, иногда встречаются кисты. Опухоль бедна сосудами, растет медленно. Различают три гистологических вида астроцитом: фибриллярную, прото-плазматическую и фибриллярно-протоплазматическую (смешанную). Фибрил-лярная астроцитома богата глиальными волокнами, располагающимися в виде параллельно идущих пучков, содержит мало клеток типа астроцитов (рис. 123). Протоплазматическая астроцитома состоит из разной величины отростчатых клеток, подобных астроцитам, причем отростки образуют густые сплетения. Фибриллярно-протоплазматическая (смешанная) астроцитома характеризуется равномерным расположением астроцитов и глиальных отростчатых клеток. Астробластома (злокачественная астроцитома) характеризуется клеточным полиморфизмом, быстрым ростом^ некрозами, метастазами по ликворным путям. Встречается редко. Олигодендроглиальные опухоли Среди олигодендроглиальних опухолей выделяют доброкачественные — олигодендроглиому и злокачественные — олигодендроглиобластому. Олигодендроглиома имеет вид. очага однородной серо-розовой ткани. Построена из небольших круглых или веретенообразных клеток, характерны мелкие кисты и отложения извести. Олигодендроглиобластома (злокачественная олигодендроелиома) отличается клеточным полиморфизмом, обилием патологических митозов, появлением очагов некроза. Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия Среди этих опухолей к доброкачественным относятся эпендимома и хориоидная папиллома, а к злокачественным — эпендимобластома и хориоидкарцинома. Эпендимома — глиома, связанная с эпендимой желудочков мозга. Она имеет вид интра- или экстравентрикулярного узла, нередко с кистами и фокусами некроза. Типичны скопления уни- или биполярных клеток вокруг сосудов (псевдорозетки) и полости, выстланные эпителием (истинные розетки). Эпендимобластома — злокачественный вариант эпендимомы (злокачественная эпендимома). Отличается выраженным клеточным атипизмом. У взрослых людей может напоминать глиобластому, а у детей — медуллобласто-му. Растет быстро, инфильтрируя окружающие ткани и давая метастазы по ликворной системе. Хориоидная папиллома (хориоидпапиллома) — папиллома из эпителия сосудистого сплетения мозга. Имеет вид ворсинчатого узла в полости желудочков мозга, состоит из многочисленных ворсинчатых разрастаний эпителиальных клеток кубической или призматической-^формы. Хориоидкарцинома (злокачественная хориоидная папиллома) имеет вид узла, располагается в желудочках, связана с сосудистым сплетением. Построена из анаплазированных покровных клеток сосудистого сплетения (папиллярный рак). Встречается редко, Нейрональные опухоли К нейрональным опухолям относят ганглионеврому (ганглиоцитома), ганг-лионейробластому (злокачественная ганглиоцитома) и нейробластому. Ганглионеврома (ганглиоцитома) — редкая доброкачественная опухоль, локализуется в области дна III желудочка, реже — в полушариях большого мозга. Построена из зрелых ганглиозных клеток, их скопления разделены пучками глиальной стромы. Ганглионейробластома — злокачественный аналог ганглионевромы (злокачественная ганглиоцитома) — чрезвычайно редкая опухоль ЦНС. Отличается клеточным полиморфизмом, подобна злокачественной глиоме. Нейробластома — редкая высокозлокачественная опухоль мозга, встречается у детей. Построена из крупных клеток с пузырьковидным ядром, многочисленными митозами; клетки растут в виде синцития, много тонкостенных сосудов. Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли К ним относят медуллобластому и глиобластому. Медуллобластома — опухоль, построенная из самых незрелых клеток — медуллобластов, и поэтому отличается особо выраженной злокачественностью; ее наиболее частая локализация — червь мозжечка. Встречается преимущественно у детей (см. Болезни детского возраста). Глиобластома — злокачественная, вторая по частоте после астроцитомы опухоль головного мозга. Встречается чаще в возрасте 40—60 лет. Локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга. Имеет мягкую консистен цию, на разрезе пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний; границы ее нечеткие. Построена из клеток разной величины, отличающихся различной формой ядер, их величиной и содержанием хроматина. В клетках много гликогена. Часты патологические митозы: опухоль быстро растет и может привести к смерти больного в течение нескольких месяцев. Метастазы развиваются только в пределах головного мозга. Менингососудистые опухоли Опухоли возникают из оболочек мозга и родственных им тканей. Наиболее частые среди них — менингиома и менингеальная саркома. Менингиома — доброкачественная опухоль, состоящая из клеток мягкой мозговой оболочки. В тех случаях, когда менингиома построена из арахноидэн-дотелия — покровных клеток паутинной оболочки, говорят об арахноидэндо-телиоме. Опухоль имеет вид плотного узла, связанного с твердой, реже мягкой, мозговой оболочкой (рис. 125); построена из эндотелиоподобных клеток, тесно прилежащих друг к другу и образующих гнездные скопления. Нередко клетки формируют микроконцентрические структуры {менинготелиоматозная арахно-идэндотелиома); в эти структуры может откладываться известь, что ведет к образованию так называемых псаммомных телец. Менингиома может быть построена из пучков клеток и соединительнотканных волокон — фиброзная арах-ноидэндотелиома. Менингеальная саркома — злокачественный аналог менингиомы. Гистологически она напоминает фибросаркому, полиморфно-клеточную саркому, диффузный саркоматоз оболочек. Опухоли вегетативной нервной системы Опухоли вегетативной нервной системы развиваются из разной зрелости ганглиозных клеток (симпатогонии, симпатобласты, ганглионейроциты) симпатических ганглиев, а также из клеток нехромаффинных параганглиев (гломуеов), генетически связанных с симпатической нервной системой. Сюда относятся доб рокачественные опухоли — ганглионеврома, доброкачественная нехромаффин-ная параганглиома (гломусная опухоль, хемодектома) и злокачественные — ганглионейробластома, симпатобластома (симпатогониома) и злокачественная нехромаффинная параганглиома (хемодектома). Многие из этих опухолей были описаны ранее. Доброкачественная нехромаффинная параганглиома (хемодектома) по морфологическим признакам сходна с опухолями APUD-системы (апудомами), способна синтезировать серотонин и реже АКТГ. Опухоль может достигать больших размеров, особенно забрюшинная. Наиболее характерны альвеолярное или трабекулярное строение, большое число сосудов синусоидного типа. Злокачественную нехромаффинную параганглиому (хемодектома), которая встречается редко, отличают клеточный полиморфизм, инфильтрирующий рост и лимфогематогенное метастазирование. Симпатобластома (симпатогониома) — крайне злокачественная опухоль, встречается обычно у маленьких детей (см. Болезни детского возраста). Опухоли периферической нервной системы Опухоли периферической нервной системы возникают из оболочек нервов. К ним относят доброкачественные опухоли — неврилеммому <щванному), ней-рофиброму, а также нейрофиброматоз (болезнь Реклингхауэена) и злокачественные — злокачественную шванному, или нейрогенную саркому. Неврилеммома (шваннома) построена из веретеноподобных клеток с палоч-ковидными ядрами. Клетки и волокна образуют пучки, формирующие ритмичные, или «палисадные», структуры: чередование участков параллельно лежащих ядер (ядерные палисады, тельца Верокаи) с участками, состоящими из волокон (рис. 126). Нейрофиброма — опухоль, связанная с оболочками нерва. Состоит из соединительной ткани с примесью нервных клеток, телец и волокон. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) — системное заболевание, характеризуется развитием множественных нейрофибром, которые нередко сочетаются с различными пороками развития. Различают периферическую и центральную формы нейрофиброматоза. Злокачественная неврилеммома (нейрогенная саркома) — редкая опухоль. Для нее характерны резкий клеточный полиморфизм и атипизм, наличие многоядерных симпластов и «палисадных» структур. 25б. Тератомы: происхождение, локализация, виды. Тератобластомы. Тератомы (от греч. teratos — чудовище, уродство) развиваются на почве отщепления одной из бластомер яйца и могут состоять из одной или нескольких тканей. Тератомы являются зрелыми, доброкачественными опухолями, однако они могут малигнизироваться, тогда развивается злокачественная опухоль — тератобластома (см. Болезни детского возраста). Тератомы – дисонотогенетическая опухоль по типу зародышевых смещений. В эмбриогенезе – молодые незрелые эмбриональные клетки могут попасть не туда, созревают вместе с организмом до полной зрелости = тератомы. Локализация: чаще, где происходит смыкание различных зародышевых закладок (обл. средостения, крестцово-копчиковая и тд.). По строению: из одной ткани – гистиоидная. органоидная – напоминает орган элементы многих органов – организационная Тератобластома – это опухоль, в которой произошло озлакачествление элементов тератомы. - 1в. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (Н.Н.Аничков, А.Л.Мясников). Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа. Этиология - разнообразна - полиэтиологическое заболевание. Теория 1) Алиментарная т. Аничкова (гиперхолестеринемия) - несо-стоятельна, 2) т. Мясникова - нервно-метаболическая - основная роль отводится нервному фактору - стрессам, приводящим к психоэмоциональному напряжению нарушение эндокринной регуляции ж - б обмена. 3) Иммунологическая - атеросклероз - иммунное воспаление, выявлены в крови и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеиды. 4) вирусная - цитомегалич. вирус, вирус герпеса, 5) современные представления - придается значение не столько уровню холестерина, сколько нарушению соотношения между липидами низкой и очень низкой плотности (атерогенными) с одной стороны и липопротеидами высокой плотности (антиантерогенными) с другой. ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку, АЛПВП выводят холестерин из клеток. При условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП мало холестерин накапливается в клетке. На его транспорт влияет и состояние апорецепторов, которые способствуют поступлению холестерина в клетку. При врожденной недостаточности апорецепторов развивается атеросклероз. Помимо названных еще факторы способствующие развитию атеросклероза: 1) гормональный - сахарный диабет, гипотиреоз - способствует АТ, 2) гемодинамичный - гипертиреоз, эстрогены - тормозят АТ. гипертензия - приводит к сосудистой проницаемости - в малом круге кровообращения в легочной вене, в большом круге - в портальной вене и поступлению наряду с белками липидов в стенку сосудов, 3) сосудистый фактор - поражение сосуд.ст: 1) при инфекциях, 2) при интоксикациях, 3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора способствуют тромбозу, плазморагии, склерозу. Патогенез 1. За счет определенных факторов развивается дислипопротеинемия - повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП. 2. Повреждение эндотелия, накопление липидов в интиме артерии. 3. Пролиферация гладких мышечных клеток макрофагов в интиме и превращение их в пенистые клетки. 2в. Стадии развития атеросклероза, их характеристика. Осложнения атеросклероза аорты. Морфогенез Макроскопически выделяют 4 стадии: 1. жировые клетки и полоски не возвышаются над поверхностью, участки желтого цвета. В детском возрасте обратимы. Дуга аорты, бр.отдел, места отхождения крупных сосудов, 2. фиброзные бляшки - возвышаются над поверхностью, желто-белые образования, имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием соединительной ткани, в толще бляшки - атерогенные массы. Способствуют развитию стенозирующего атеросклероза, 3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния в толщу бляшки - из сосудов по крышки бляшки, развивается гематома, которая способствует разрыву покрышки бляшки, 2) тромбоз - пристеночный - на изъязвленную покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4) жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв сосуда с кровотечение. 4. Атерокальциноз - дистрофическое обызвествление. Завершающая фаза. Микроскопические изменения 1. Долипидная стадия - при микроскопии накопление в стенке сосуда белков, фибрина, накопление КЛТС с развитием мукоидного набухания, накопление ЛПНП и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток. 2. Липоидоз - накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах - появляются пенистые клетки, деструкция эластических мембран -соответствует жировым пятнам и полоскам. 3. Липосклероз - разрастание соединительной ткани с образованием покрышки бляшки фибр. бляшки. 4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки, распад ее содержимого, гладкомышечных клеток. 5. Изъязвление атероматозной язве. 6. Атерокальциноз за счет деструкции эластических мембран накапливается аспаригиновая и глютеминовые кислоты, образующие нерастворимые соли кальция. Атеросклероз - хроническое волнообразное течение обострение морфологически проявляется появлением жировых пятен и полосок на фоне старых изменений.. Клинико-морфологические формы 1. Атеросклероз аорты - наиболее частая форма - брюшной и грудной отделы. Развивается аневризма 1) мешковидная, 2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по внешнему виду: - истинная - стенка аневризмы образована аортой - ложная - стенка аневризмы образована гематомой - расслаивающаяся - отслоение средней оболочки от внутренней или наружной - образование покрытого эндотелием канала. Осложнения аневризмы: 1) разрыв, кровотечение, 2) сдавление грудины, тел позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина - в области бифуркации аорты с ее тромбозом. Характерны осложненные изменения - тромбоз, тромбоэмболитические осложнения с тромбоэмб., по большому кругу - инф.внутренних органов, гангрена. 3в. Изменения сердца при атеросклерозекоронарных артерий, морфология, исходы. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе развития ИБС. При медленопрогрессирующем атеросклерозе развивается диффузный миокардиосклероз и очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Проявляющийся клинически стенокардией напряжения и покоя. При осложненном течении, когда развивается тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий возникает острый инфаркт миокарда.Инфаркт поразмерам может быть: 1) мелкоочаговым 2)крупноочаговым, 3)транмуральным. Наиболее часто в функционально отягощенном отделе (через все слои сердца) - левый желудочек - по задней, передней, боковой стенке межжелудочковой перегородке, клинически проявляется картиной - острой сердечной левожелудочковой недостаточности. Причины смерти: 1) болевой шок, 2) кардиогенный шок, 3) фибриляция желудочков, 4) миомоляция и разрыв сердца с тампонадой, 5) острая аневризма, 6) острая сердечная недостаточность, 7) тромбоз пристеночный с тромбоэмболическими осложнениями. Исход - крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. При транс-муральном инфаркте может развиться хр. аневризма сердца. Смерть от хр. сердечной недостаточности или тромбэмболического осложнения. 4в. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения. Атеросклероз артерий головного мозга тоже проявляется медленно прогрессирующим течением с развитием атрофии коры головного мозга, проявляющейся снижением памяти, интеллекта вплоть до развития старческого маразма. Осложненные проявления - ишемический инфаркт головного мозга, развивается соответствующая неврологическая симптоматика. 4. Атеросклероз почечных артерий - формирование клиновидных ишемических инфарктов, с последующим рубцеванием - крупнобугристая атеросклеротически первично сморщенная почка. При стенозирующем атеросклерозе за счет ишемии почечной ткани возникает симптоматическая гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника - осложненные проявления к гангрене кишечника за счет тромбоэмболии или тромбоза брыжеечных артерий. 6. Атеросклероз артерий конечностей - чаще поражаются бедренные артерии - стенозирующий атеросклероз при недостаточном коллатеральном кровотоке приводит к развитию синдрома перемежающейся хромоты (боли в мышцах при ходьбе, атрофия мышц конечностей). При тромбозе - развивается гангрена нижних конечностей. |