Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 0.98 Mb.
|
Острая язваПричины: Травма – механическая, физическая, температурная, токсическое воздействие, инфеционные заболевания. Нарушения кровообращения, гипоксия. Нарушение иннервации – центральное.периферическое. Эндокринное – надпочечниковая (стрессы). Строение дна язвы при хр ЯБ: гнойный экссудат слой некроза грануляционная ткань соединительная ткань Осложнение ЯБ: 1. При прогресировании – в период обострения, язва растет. 1. Префорация - типичная: А) открытая – разлитой перитонит; Б) прикрытая – перфорационное отверстие малое, воспаление брюшины, выходит фибрин, склеивает, отграничивает воспаление (отграниченный перитонит). - атипичная – язва проникает не в брюшную полость , а в связачный аппарат желудка, воспаление клетчатки. 2.Пенетрация – проникновение язвы в другие органы 3.кровотечение – самая частая причина 4.флегмонозный гастрит – самая тяжелая причина 2. Регенераторно-пролифераторные 1.Стеноз, непроходимость желудка – за счет рубцового стягивания уменьшается просвет желудка и увеличивается перистальтика, гипертрофия желудка, стеноз, декомпенсация желудка, непроходимость 2.Рак – при хронической язве, т.к. в области краев язвы идет постоянная регенирация эпителия который отпадает. Язва-рак – хроническая язва, перешедшая в рак. Раковая язва – обширная раковая опухоль. 20в. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений. Этиология: микрофлора ЖКТ. Патогенез: мясная пища – мясной химус активирует м\ф , делая ее патогенной. Современная теория нервно-сосудистая (ангионевротическая, теория Риккера): начинается процесс сосудистых спазмов со спазмов мускулатуры, нарушается кровообращение, гипоксия, увел. проницаемости сосудов, м\о внедряются в стенку, воспаление. Патологическая анатомия: 1.Острый простой – начальная форма(анемия, отек, отложение гемосидерина – рез-т нарушенного кровообращения, болевой синдром). 2.поверхностный аппендицит – в глубине крипт возникает небольшой очаг воспаления (первичный аффект). 3.флегмонозный аппендицит - воспалительный процесс из первичного аффекта на окр ткань, гной затрагивает большую часть стенки отростка. 4.апостематозный (гнойничок) – в стенке отростка формируется гнойничок; скапливается большое количество лейкоцитов, очаг некроза, лейкоцитарные ферменты разжижают некроз, полость+гной, апостема (гнойничок). 5.первично-гангренозный – в результате длительного спазма сосудов, эмболии. 6.вторично-гангренозный – воспаление захватывает стенку сосудов до интимы, сосуд тромбируется, некроз. Более тяжелые изменения возникают в дистальной части отростка. Осложнения: 1.склероз (при неровном склерозе в стенке отростка м.б. дивертикулы - выпячивания). 2.облитерация (зарощение) – дистальная часть почти полностью отделяется от проксимальной, мешок с гноем. 3.эмпиема отростка 4.водянка отростка – заполнение жидкостью. 5.присохранении участков слизистой оболочки – слизь заполняетдистальную часть, мешок+слизь, мукоцелий. 6.пилифлебит, тифлит. 21в. Токсическая дистрофия печени: этиология, динамика морфологических изменений, исходы. Острая токсическая дистрофия печени. Заболевание характеризуется развитием очагов некроза в печени. Клинически проявляется синдромом печеночной недостаточности. Этиология. 1. Экзогенные интоксикации – отравление грибами, пищевыми ядами. 2. Эндогенные интоксикации – токсикоз беременности (эклампсия), тиреотоксикоз. Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийный характер. 1 неделя – желтая дистрофия печени. Макроскопически: печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. При микроскопии: в центральном отделе печеночной дольке гепатоциты некротизируются, на их месте образуется жиро-белковый детрит. По периферии дольки гепатоцита в состоянии жировой дистрофии. 2 неделя заболевания – красная дистрофия. Жиро-белковый детрит рассасывается. Оголяется строма дольки и полнокровные синусоиды. Строма печени спадается – орган уменьшается в размерах, наиболее опасна, т.к. наступает смерть от печеночной недостаточности. 3 неделя заболевания – подострая дистрофия. Если больной не погиб, начинается регенерация в центральном отделе дольки и развивается постнекротический цирроз печени. 22в. Циррозы печени. Этиология, патогенез, общая морфология, осложнения. Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа. Классификация: По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный. По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный 4. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный. Морфогенез циррозов. При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний. DHУзл.Регенерац.СклерозПерестройка сосудистого русла Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v. portae включается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия. II этап – внепеченочное шунтирование. а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v. umbilicalis (пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность. 23в. Циррозы печени: классификация, микро- и макроскопическая диагностика, внепеченочные проявления. Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа. Классификация: По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный. По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный. Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита. Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая. Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы ( в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт). В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию. Портальный цирроз печени. Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах. Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая. Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-ткан-ные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v. centralis в типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенке v. portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация. Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз. Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов. Вторичный билиарный цирроз развивается на фоне холангита и холангиолита, которые приводят к холестазу. Холестаз развивается за счет закупорки желчных путей разросшимся эпителием, слизью, телами паразитов (при описторхозе), лямблиозе. Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет. Внепеченочные проявления циррозов. Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок-синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии. Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек. Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давле- ния в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза. Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления. Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов. Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковый процесс. 24в. Холециститы: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения. В желчном пузыре наблюдаются воспаление, образование камней, опухоли. Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных причин. Он может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холан-гиолитом, перихолециститом с образованием спаек. Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита (рис. 223). Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается случайно на вскрытии. 25в. Перитонит: определение, этиология, патогенез, классификация, исходы. Желчный перитонит, особонности в Тюменской области. Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни органов пищеварения: прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др. Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной полости — ограниченный перитонит или быть распространенным — разлитой перитонит. Чаще это острый экссудативный перитонит (серозный, фибринозный, гнойный), иногда он может быть каловым, желчным. Висцеральная и париеталь ная брюшина при этом резко гиперемирована, с участками кровоизлияний, между кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает петли. Экссудат располагается не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах (боковые каналы, полость малого таза). Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в просвете имеется много жидкого содержимого и газов. ' При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скоплений гноя — «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитонита образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический слипчивый перитонит (спаеч-ная болезнь), что ведет к кишечной непроходимости. Иногда хронический перитонит возникает «первично». Обычно он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни желудка, периметрит и перисальпин-гит после родов или при длительно текущей инфекции (гонорея), перихолеци-стит при калькулезе желчного пузыря, периаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины появляется склероз, образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости. 26в. Гломерулонефрит: этиология, патогенез, эксперементальные модели. Этиология Инфекции (гломерулонефрит, пиелонефрит) Иммунопатологические факторы Интоксикация - экзогенные (ртуть, свинец, лекарственные препараты) - эндогенные (желчные кислоты, миоглобин) 4. дисциркуляторные - острые – шок, коллапс - хронические – гипертоническая болезнь, атеросклероз Метаболические (подагрическая почка, диабетическая почка) Наследственные факторы Почечно-каменная б-нь. Нефросклероз Классификация Гломерулопатии Тубулопатии Стромальные заболевания Гломерулопатии – заболевание с первичным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенеза. - гломерулонефрит - нефротический синдром - амилоидоз - диабетическая почка Тубулопатии – заболевания почек с первичным поражением канальцев различной этиологии и патогенеза. некротический нефроз Стромальные заболевания пиелонефрит Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек. Классификация I. по нозологии - первичный - вторичный II. по этиологии - бактериальный - вирусный - неустановленной этиологии - иммунный - неиммунный III. по характеру течения - острый – до 12 мес - подострый – до 6 мес - хронический - 12 мес IV. по клубочковым изменениям - интракапиллярный - экстракапиллярный V. по клинико-морфологическому варианту - гипертонический - нефротический - гемотурический - смешанный Этиология. - гемолитический Strept гр А, чаще, Staph, вирусы, пневмококки. Гломерулонефрит может разиваться после перенесенных заболеваний: ангина, скарлатина, ОРВИ, пневмонии, рожа и т.д., как следствие аллергической реакции организма на возбудителя. Патогенез. Имеет значение разрешающий фактор – холодовая травма – учащение заболевания в осенне-зимний период. Теория Линдмана и Мазуги – гломерулонефрит – аллергическое заболевание. У кролика взяли почку ввели морской свинке в кровь у нее измельчили образовались противопочечные а/т а/г + а/т ввели сыворотку морской свинки кролику. У него гломерулонефрит. Теория - инфекционно-аллергическая та же схема, но наряду с сывороткой Strept более выраженный гломерулонефрит. В клубочках развивается иммунное воспаление, протекающее по типу ГНТ (острый и подострый гломерулонефрит) и ГЗТ (чаще при хроническом) |