Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы

• Название: За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
• Дата: 05.09.2021
• Размер: 0.98 Mb.
• Имя файла: Пиздец патанатомический.doc
• Тип: Документы; #229699
• страница: 14 из 15

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризу­ется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко вы­раженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лим­фатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое зна­чение, так как часто клинически не диагностируется.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х — началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5—6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки». Гнойный процесс рас­пространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и со судистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2—3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно­кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитар­ным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На­чиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При боль­шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ­ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого явля­ется прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущем­лением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менин­гоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахек­сии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В насто­ящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением мик-роциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения се­розных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24—48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звезд­чатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы иди тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встре­чается в мелких суставах конечностей, Иридоциклит или увеит имеют гной­ный характер, как и перикардит.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Из­менения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстрава­затами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериаль­ного шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гной-ным менингитом.


24г. Сибирская язва: формы заболевания, патанатомия, исходы.
Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бакте­риальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской^язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный пе­риод составляет 2—3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный харак­тер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует кап­сулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внед­рения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген­ное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легоч­ную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди­теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид­костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружаю­щих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фаго­цитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отме­чаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти слу­чаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попа­дании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспа­лением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появ­ляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое рас пространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характериауется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лим­фатические узлы корней легких увеличены, .отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная фор­ма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кож­ную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умер­ших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огром­ное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморраги­ческого менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мел­ких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сиби­реязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном моз­ге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг­ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.


25г. Холера: патогенез, патанатомия; клинико-анатомические особенности холеры Эль-ТОР.
Холера (от древнеевр. choul ran — дурная болезнь или греч. chole — желчь и rheo — течь) —острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это — строгий антропоноз.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Кохаи вибрион Эль-Тор.

Эпидемиология и патогенез. Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка (у добро­вольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они раз­множаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимодейст­вия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидко­сти из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с наличием у вибриона муциназы (мембранно-фильтрационная теория па­тогенеза). Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электроли­тов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание—к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела . Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (перио­ды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляют­ся единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызван­ный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморра­гический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчет­ливо (рис. 264). В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кро­воизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое коли­чество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-жел­тый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быст­ро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красны­ми. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В п е-ч е н и развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы;

желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»). В почках отмечают некроз эпителия каналоцев главных отделов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигу-рии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергиче-ская реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим экстракапиллярным гломеруЛонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холер­ном тифоиде.

Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфаркто-подобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмо­ния, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезво­живания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.
29г. Описторхоз: патогенез, патанатомия, осложнения, особенности в Тюменской области.
Описторхоз - наша краевая патология, представляющая большую значимость в связи с экономическим ущербом, причиняемым этим гельминтозом. Он занимает 5 место в структурк заболеваемости паразитарными болезнями Российской федерации. описторхоз отнесен к группе наиболее опасных биогельминтозов. Значение заболевания в том, что оно существенно снижает потенциал жизни пораженного населения.

На территории Тюменской области выделяют 4 типа эндемичных территорий:

1 - Гиперэндемичные территории - верхнее, среднее и нижнее течение Оби, Иртыша и их крупных притоков - наибольшее количество инвазированных.

2 - Мезоэндемичные.

3 - Гипоэндемичные

4 - Территории со спорадической заболеваемостью.

На гиперэндемичных и мезоэндемичных территориях описторхоз представляет серьезную соц.-экономическую проблему.

Центр описторхозного очага - Ханты-Мансийский район, где пораженность населения составляет 85%. Это относится не только к аборигенному населению, но и к русским, постоянно проживающим на этой территории и перешедшим на характер питания, свойственный аборигенам.

Дети в возрасте от 1 года до 4 лет в 32,4% случаев заражены описторхисами, причем степень заболеваемости практически одинакова как у коренного, так и пришлого населения. В обеих группах зараженность описторхисами увеличивается с возрастом, однако поголовная инвазированность у коренного населения развивается к 10 годам, что примерно на 10 лет раньше, чем у пришлых.

Описторхоз представляет серьезную проблему в районах нефте-, газодобычи, лесо- и агропромышленного комплексов, Сюда относятся Октябрьский, Сургутский, Нижневартовский районы и т.д.

В г. Тобольске почти все население поражено описторхозом.

Не смотря на то, что в очаге проводится широкомасштабная просветительская работа как среди населения, так и среди медицинского персонала, острота проблемы не снижается.

Анкетирование медицинского персонала Тюменской области выявило, что многие врачи и медсестры знают о заболевании очень мало.

Уместно напомнить эпидемиологические аспекты описторхоза.

описторхисы паразитируют в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы печени человека, домашних животных (кошки, собаки) и некоторых диких плотоядных млекопитающих (лисы, ондатры, норки, медведи, волки и т.д.). Яйца гельминтов с уже сформировавшимися личинками вывделяются во внешнюю среду, дальнейшее развитие происходит в пресноводных водоемах в моллюсках (1 промежуточный хозяин) и в рыбах семейства карповых - 2 промежуточный хрозяин (язь, елец, плотва, чебак, карась, линь, красноперка).

При употреблении в пищу инвазированной рыбы метацеркарии освобождаются от своей оболочки под действием желудочного сока и мигрируют в печень, где в течение 3-4 нед достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. У 20-40% зараженных паразиты обгаруживаются в протоках поджелудочной железы и в желчном пузыре.

Ареал распространения описторхисов и их промежуточных хозяев в окружающей среде значительно превышает масштабы заболевания людей этими инвазиями. Заболеваемость связана с специфическими этническими и традиционными особенностями питания. Особенношироко сыроедение распространено среди коренных народов Севера употребляющих рыбу в мороженном или слабосоленом виде.

Пищевые традиции являются глубоко укоренившимися и поэтому с трудом поддаются изменениям. Нежелание менять обычаи связано с верой в то, что сырая пища повышает силу, потенцию, улучшает здоровье. Немаловажно, что люди получают удовольствие от этой пищи. Поэтому несмотря на то, что все информированы о способах предотвращения заражения описторхозом, изменить их “пищевое поведение” очень трудно.

Кроме того, можно выделить еще 2 фактора, препятствующих борьбе с описторхозом:

1. замораживание - наиболее дешевый и доступный метод консервирования рыбы на Севере,

2. на Севере широко распространено злоупотребление алкоголем, особенно среди коренного населения, поэтому снижается самоконтроль и мотивация к обследованию и лечению, что приводит к нарушению рекомендаций по профилактике заражения и определяет высокую частоту ре- и суперинвазий.

В клиническом течении описторхоза выделяют Острую и хроническую стадии.

Острая стадия с клиническими проявлениями развивается обычно у лиц, приехавших в очаг из неэндемичных по описторхозу районов. У местного населения болезнь имеет, как правило, первично-хроническое течение, В частности, острый описторхоз практически не наблюдается у коренных народов Севера (ханты, манси).

В острую стадию основным является токсико-аллергический синдром, обусловленным воздействием метаболитов, выделяемых личинками гельминтов при их миграции и созревании.

В фекалиях больных в о. стадии, как правило, обнаруживается небольшое количество яиц гельминтов.

Клинические варианты течения разнообразны - от стертых форм до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.

основные клинические проявления в о.стадии - лихорадка и боли в правом подреберьи. коЭозинофилия 20-40%, иногда достигает 90% нак фоне лейкоцитоза до 20-60 тыс. и умеренного повышения СОЭ. Max эозинофилия достигает ко 2-3 неделе, затем постепенно снижается, но еще и к концу 3-4 мес количество эозинофилов может превышать исходное.

Наличие в клинической картине почти у половины больных таких симптомов, как стойкаф лихорадка, интоксикация, гепатолиенальный синдром, при отсутствии четкой очаговости позволяет говорить о тифоподобном варианте.

Органные поражения при о.опимторхозе носят неспецифический характер и обусловлены иммунопатологическими реакциями. Яркий тому пример - поражение органов дыхания по типу астмоидного бронхита с мигрирующими инфильтратами в легких.

Эти иммунопатологические реакции в некоторых случаях обусловливают развитие эозинофильного миокардита, тяжело протекающего поражения, дающего синдром внезапной смерти.

Иногда развивается желтушная форма за счет развития паренхиматозного гепатита. Эта форма о.описторхоза может иметь сходную с вирусным гепатитом симптоматику. Основными симптомами, позволяющими отмечать описторхоз от вирусного гепатита, являются: острое начало, обычно без продромального периода, длительная сильная лихорадка, короткий период слабо выраженной желтухи, боли в правом подреберьи и лейкемоидно-эозинофильная реакция.

У многих больных острым описторхозом в процесс вовлекается желудок.

В печени морфологически выявляется отечность, пролиферация эпителиальных протоков, метаплазия эпителия с образованием бокаловидных клеток имелких железоподобных образований, выделяющих желчь и большое количество слизи.

Хроническая стадия связана с жизнедеятельностью паразитов в желчныхпротоках печени и поджелудочнойжелезы. Между органами дуоденохоледохопанкреатической зоны имеется тесная взаимосвязь. Поэтому, хотя гельминты локализуются лишь в протоках печени и иногда поджелудочной железе, характерной для трематодозов печени является патология и остальных органов этой зоны. основными патологическими процессами являются хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся разной степенью фиброза. развивается застой желчи в печени, холангиоэктазы, которые могут привести к тяжелому осложнению в виде желчного перитонита.

Клинически хроническая фаза проявляется преимущественно симптомами хрон

ического холецистита, дуоденита и панкреатита. Ведущими симптомами являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберьи, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость, горечь во рту и т.д. Часто при длительном течении развивается депрессия с тревожноипохондрическим синдромом, гельминтофобия, “уход в болезнь”.

Очень важен такой аспект, как алкоголизация населения. Необходимо учитывать, что у алкоголиков идет сочетанное поражение печени:

1) вызванное непосредственным воздействием алкоголя с развитием алкогольного гепатита, 2) паразитарное поражение.

В этих условиях снижается доза алкоголя, которая может вызвать тяжелое отравление со смертельным исходом. Этот аспект необходимо учитывать в судебно-медицинской практике.

В практике врачей терапевтов может встречаться, так называемый холецисто-коронарный синдром, панкреато-коронарный синдром, которые могут симулировать у больных описторхозом картину о. инфаркта миокарда.

Иногда у больных описторхозом могут возникать приступы острого аппендицита, их оперируют. А затем при изучении удаленного отростка находят в нем лишь массивную эозинофильную инфильтрацию, а не проявление воспаления аппендикса.

Особенностью описторхоза Обь-Иртышского гиперэндемичного очага описторхоза является развитие так называемого суперинвазионного описторхоза - описторхоза с частыми повторными заражениями. Это относится к тем, кто постоянно употребляет в пищу малосоленую, сырую рыбу карповых пород, Степень инвазии может варьировать в широких пределах - от слабой до супермассивной. При паразитировании в печени более 15000 паразитов наблюдается резкое изменение структуры органа:

а) увеличение размеров и уменьшение массы печени,

б) чрезвычайно выраженное расширение протоков вплоть до формирования кист,

в) форсирование в 100% случаев желчной гипертензии.

Суперинвазионный описторхоз дает наибольшее количество осложнений.

В печени развивается хронический продуктивный холангиогепатит, аденоматоз и аденофиброз желчных протоков.

Очень большое значение имеет желчная гипертензия, развивающаяся у этих больных. Наиболее частой причиной развития желчной гипертензии является описторхозный папиллит ( с вовлечением сфинктеров БАС). Основной причиной желчной гипертензии является закупорка ОЖП описторхозным детритом, содержащим слущенный эпителий, остатки мертвых описторхисов, яйца паразитов. Этот механизм очень актуален при дегельминтизации больных описторхозом. При даче а/гельминтика происходит массовая гибель паразитов, которые оттекая из печени, закупоривают холедох, вызывая желтуху, боли в печени и т.д.

Среди причин экстраканаликулярной закупорки холедоха у больных описторхозом следует назвать склерозирующий панкреатит, так называемый “индуративный” панкреатит с булавовидным утолщением головки поджелудочной железы. За счет особенностей анатомического строения - pancreas способствует развитию внепеченочного холестаза и желчной гипертензии. описторхозаГипертензию могут вызвать также рак головки поджелудочной железы и рак печени, которые часто развиваются на фоне суперинвазионного описторхоза.

Очень важно учитывать в хирургической и судебно-медицинской практике возможность развития такого тфжелого осложнения как желчный перитонит.

Патологоанатомия. Выделены источники выхода желчи из билиарного тракта:

1) расширенные подкапсульные протоки и холангиоэктазы,

2) атоничный пузырь с воспалением в стенке или без него,

3) расшироенные новообразованные и аберрантные желчные протоки.

Различают 2 вида желчного перитонита

1) прободные, перфоративные - развиваются за счет желчной гипертензии, механической закрытой травмы живота (удар в печень), проникающей раны во время оперативного вмешательства на органах брюшной полости (резекция и экстирпация желудка, холецистоэктомия), выполнения диагностических процедур (биопсии печени).

Клиническая картина желчного перитонита характеризуется особой выраженностью всех симптомов поражения брюшины, крайней тяжестью заболевания с первых часов развития болезни и неблагоприятным прогнозом.

Есть такое правило, что ни одного больного которому предстоит хирургическое вмешательство в плановом порядке на верхнем отделе брюшной полости, нельзя назначать на операцию без предварительного обследования дуоденального содержимого на яйца гельминтов. Эту рекомендацию следует считать законом для хирургов, работающих в гиперэндемичном очаге. Это обязывает хирургов тщательно собирать эпидемиологический анамнез, чтобы не упустить возможность инвазированья описторхисами в прошлом во вркемя пребывания в очаге.

Особое место среди осложнений суперинвазионного описторхоза занимает первичный рак печени. имеются наблюдения, свидетельствующие о возможном влиянии гельминтоза на формирование рака pancreas и пузырного протока. В настоящее время механизм канцерогенеза объясняют синергизмом действия тремотод, вызывающих аденоматозные изменения в органах желчевыделительной системы и экзогенных канцерогенов, в частности нитрозаминов, содержащихся в пищевых продуктах. Считается, что развитие холангиокарциномы представляет собой многофакторный процесс, при котором паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста.

DS ПРП при описторхозе очень затруднена т.к. клиническая симптоматика обычно “замаскирована” проявлениями инвазии. Необходима постоянная онкологическая настороженность при наблюдении и лечении больных описторхозом и комплексном применении методов ds опухолей печени (УЗИ, сканирование, томография, контрактное исследование и т.д.)

Большую проблему в последние годы представляет так называемый реинвазионный описторхоз.