Пиздец патанатомический. За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы

• Название: За. Дистрофия определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы
• Дата: 05.09.2021
• Размер: 0.98 Mb.
• Имя файла: Пиздец патанатомический.doc
• Тип: Документы; #229699
• страница: 12 из 15

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легоч­ными изменениями. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический — гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по раз­меру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те измене­ния, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование поло­стей, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легоч­ных осложнений или от кахексии.


20г. Рак желудка, анатомические формы, гистологическое строение, метастазирование. Вирховские, крукенберговские, шницлеровские метастазы опухоли.
В результате воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа. Развитие рака «диффузного» типа в большей мере связана с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний (заболе­ваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых изменений (гистологической «ненормальности» слизистой оболочки желудка). К предраковым состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка, аденомы (аденоматозные полипы) желудка, культю желудка (последствия резекции желудка и гастроэнтеростомии), болезнь Менетрие. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию.

Морфогенез и гистогенез рака желудка выяснены недостаточно. Безуслов­ное значение для развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки же­лудка, наблюдаемая при предраковых состояниях. Эта перестройка сохраняется и при раке, что позволяет говорить о так называемом фоне, или профиле, раково­го желудка. Морфогенез рака желудка находит определенное объяснение в дисплазии и кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка.

Дисплазией эпителия называют замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма. Различают несколько степеней дисплазий слизистой оболочки желуд­ка, при этом тяжелая степень дисплазии близка неинвазивному раку.

Кишечную метаплазию эпителия слизистой оболочки желудка рассматри­вают как один из главных факторов риска рака желудка, особенно велико значе­ние неполной кишечной метаплазии с секрецией клетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать канцерогены-мутанты. В очагах кишечной ме­таплазии появляются диспластические изменения, изменяются антигенные свой­ства клеток (появляется раково-эмбриональный антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки.

Таким образом, в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака желудка de novo, т. е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника—камбиальных эле­ментов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

Классификация. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический тип.

В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4 случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы рака желудка.

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (зло­качественные язвы); а) первично-язвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) ин-фильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смещанным, характером роста: переходные формы.

Руководствуясь особенностями микроскопического строения, различают следующие гистологические типы рака желудка: аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аде-ноканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак (уплощенный, поверхност­ный, стелящийся). Опухоли находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого, длиной 2—3 см, бляшковидного утолщения слизистой оболочки. Подвижность складок слизи­стой оболочки в этом месте несколько ограничена, хотя опухоль редко прорастает подслизистый слой. Гистологически бляшковидный рак обычно имеет строение аденокарциномы, реже — недифференцированного рака.

Полипозный рак. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2—3 см, который располагает­ся на ножке. Ткань опухоли серо-розоватая или серо-красная, богата кровеносными сосудами. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживают аденокарциному, иногда — недифференцированный рак.

Фунгозньш (грибовидный) рак. Имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования, сидящего на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-крас­ная, хорошо отграничена.

Изъязвленный рак. Он объединяет различные по генезу злокачественные изъязвления желудка, к которым относят первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак (рак-язва) и рак из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак желудка мало изучен. Обнаруживают его редко. К этой форме относятся экзофитный рак с изъязвлением в самом нача­ле его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затем хронической раковой язвы, которую трудно отличить от язвы-рака. При микроскопичес­ком исследовании чаще обнаруживается недифференцированный рак. Блюдцеобразный рак (рак-язва) — одна из самых частых форм рака желудка. Возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухо­ли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образова­ние, достигающее иногда больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в кото­рые опухоль врастает. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже — недифференцированным раком. Язва-рак развивается из хронической язвы желудка, поэтому она встречается там, где обычно локализуется хроническая язва, т. е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от блюдцеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разру­шение мышечного слоя в рубцовом дне язвы и утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти признаки остаются при малигнизации хронической язвы. Особое значение придают тому факту, что при блюдцеобразном раке мы­шечный слой сохраняется, хотя он и бывает инфильтрирован опухолевыми клет­ками, а при язве-раке — разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет пре­имущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Чаще имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже — недифференци­рованного рака.

Инфильтративно-язвенный рак. Эту форму характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъяз­вление опухоли, которые во временной последовательности могут конкурировать:

в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других — эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Поэтому морфология инфильтративно-язвенного рака необычайно разнообразна — это небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологичес­ком исследовании обнаруживается как аденокарцднома, так и недифференциро­ванный рак.

Диффузный рак. Опухоль растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может быть ограничен­ным или тотальным. По мере роста опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его умень­шаются, просвет суживается. Диффузный рак обычно представлен вариантами недифференцированной карциномы.

Переходные формы рака. Это либо экзофитные карциномы, которые приобрели на опреде­ленном этапе развития выраженный инфильтрирующий рост, либо эндофитный, но ограниченный небольшой территорией рак с тенденцией к интрагастральному росту, либо, наконец, две (иногда и больше) раковые опухоли разной клинико-анатомической формы в одном и том же желудке.

Гистологические типы рака желудка отражают структурные и функциональные особенности опухоли. Аденокарцинома, которая встречается очень часто при экзофитном росте опухоли, может быть тубулярной, папиллярной и муцинозной, причем каждая из разновидностей аденокарциномы— дифференцированной, умеренно дифференцированной и малодифферен­цированной. Характерный для эндофитного роста опухоли недифференцирован­ный рак. представлен несколькими вариантами — солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный. Редко встречаются плоскоклеточньш. яселезисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый типы рака желудка.

Кроме Международной гистологической классификации, рак желудка подразделяют по характеру строения на кишечный и диффузный типы. Кишечный тип рака желудка представлен железистым эпителием, сходным с цилиндрическим эпителием кишечника со слизистой секрецией. Диффузный тип рака характеризуется диффузной инфильтрацией стенки желудка мелкими клетками, содержащими и не содержащими слизь и формирующими кое-где железистые структуры.

Метастазы

Лимфогенный путь метастазирования играет основную роль в рас­пространении опухоли и клинически наиболее важный. Особое значе ние имеют метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка. В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным (против тока лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам, имеющим важное диагностическое значение при раке желудка, от­носятся метастазы в надключичные лимфатические узлы, обычно левые («вирховские метастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы параректальной клетчатки («шницлеровские метастазы»). Классическим примером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка является так называемый крукенбергский рак яичников. Как правило, метастатическое поражение касает­ся обоих яичников, которые резко увеличиваются, становятся плотными, белесо­ватыми. Лимфогенные метастазы появляются в легких, плевре, брюшине.

Карциноматоз брюшины — частый спутник рака желудка; при этом лимфогенное распространение рака по брюшине дополняется имплантационным путем. Брюшина становится усеянной различной величины опу­холевыми узлами, сливающимися в конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшной полости появляется серозно-или фибринозно-геморрагический выпот (так называемый канкрозный перитонит).

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень, где они обнаруживаются в 1/3—1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы раз­личной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8—10 кг. Метастатические узлы подвергаются не­крозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную по­лость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелу­дочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями опухо­ли, вторые — с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и мета­стазами.

В результате вторичных некротических изменений и рас­пада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка.

Прорастание рака желудкав ворота печени или головку подже­лудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или'корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиранию, сопровождается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в пищевод нередко происходит сужение его про­света. При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до «желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может сопровождаться обсеменением плевры, развитием геморрагичес­кого или фибринозно-геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый купол диафрагмы приводит к эмпиеме плееры.

Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью.


21г. Вирусный гепатит: этиология, патанатомия. Исходы, осложнения.
Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующееся преимуще­ственно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV).

HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепа­тит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпи­демический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.

HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25—180 дней (гепатит с длительным ин­кубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, при­чем отмечается тенденция к его учащению.

HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации тре­буется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепати­том В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В.

Вирусный гепатит В

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окра­ски альдегидфуксином, орсеином) или иммуиогистохимических методов (ис-, пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая тео­рия патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедре­ние вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появле­нию антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагадьной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Повреждение гепетоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отноше­нии HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоиммунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникаю­щим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли аутоантигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу который может захватывать различную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мостовидными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмассивными (мультилобулярными) и массивными.