3-практСД. Методические рекомендации для практических занятий кредит 1 Занятие 1
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Тема № 7: Общая патология клетки Цель занятия: Усвоение основных вопросов общей этиологии и патогенеза повреждения клетки Применение знаний теоретического материала при составлении схем патогенеза и решении задач Приобретение навыков проведения патофизиологического анализа причин возникновения, механизмов развития и исходов патологических процессов на клеточном уровне Формирование навыков владения терминами, используемыми при разборе данной темы Применение основных положений приказов МЗ РК № 442 и 575 при проведении эксперимента Задачи обучения: Изучить этиологию и патогенез повреждения клеток. Научиться правильно применять термины, используемые в данной теме Научиться составлять схемы патогенеза по теме занятия Научиться обнаруживать признаки повреждения клеток в эксперименте Научиться применять теоретические знания в решении ситуационных задач Уметь применять основные положения приказов №№ 442 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными Основные вопросы темы: Повреждение клетки, определение. Причины, вызывающие повреждение клетки. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению. Виды повреждения клетки, характеристика. Стадии острого и хронического повреждения клеток. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития. Специфические и неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения, изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение). Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках. Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов экспериментов, обсуждение решения задач, просмотр видеофильмов Методы контроля: Устный опрос, проверка правильности выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание №1. Изучить влияние температуры на осмотическую резистентность эритроцитов кролика Методика: из краевой вены уха здорового кролика берут 0,5 мл крови в центрифужную пробирку, куда предварительно помещают 1 каплю гепарина. С помощью капилляра от гемометра Сали вносят по 0,02 мл крови в 4 пробирки, в каждую из которых предварительно налито по 5 мл раствора хлористого натрия 0,3%, 0,45%, 0,65%, 0,85% концентрации (контрольная серия исследований). Оставшуюся кр овь подвергают инкубированию в течение 5 минут в водяной бане при температуре воды 500С. После этого вносят по 0,02 мл нагретой крови в 4 пробирки другого штатива с такой же концентрацией хлористого натрия (опытная серия исследований). После 10-15 минут экспозиции визуально сравнивают интенсивность окраски раствора в контрольной и опытной сериях. Данные заносят в таблицу и делают выводы. Схема протокола
Примечание: интенсивность окрашивания раствора обозначают различным числом знаков + Задание № 2. Изучить повреждающее действие этилового спирта на эритроциты кролика. Методика: из краевой вены уха кролика берут кровь в пробирку, куда предварительно помещают каплю гепарина. Затем добавляют в пробирку каплю этилового спирта и инкубируют смесь 5-10 минут в термостате при температуре 370С. Из крови лаборанты готовят мазок и окрашивают его по Романовскому-Гимза. Студенты изучают мазок под иммерсионным объективом, находят характерные изменения формы эритроцитов, объясняют их возникновение. Задание № 3. Изучить сорбционную способность ткани языка лягушки после повреждения ее кристаллами азотнокислого серебра. Методика: лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Готовят препарат языка. Наносят несколько кристаллов азотнокислого серебра и определяют визуальную разницу между здоровой и поврежденной тканью. Затем на язык наносят несколько капель метиленовой сини и быстро смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают макроскопически и под микроскопом интенсивность окраски поврежденных участков языка, выполняют схематическую зарисовку языка, делают выводы. Задание № 4. Решение ситуационных задач Задача №1 В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжение 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток. Вопросы: Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте? Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клетки? Задача №2 Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, появления свободного гемоглобина и метгемоглобина в крови. Задача №3 Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б). А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч. Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo. Результаты экспериментов А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже. Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях. 1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения. 2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)? ЛИТЕРАТУРА: Основная Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196 Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162 Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81 Дополнительная Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104. Занятие № 5. Нарушения периферического кровообращения. Воспаление Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза, значения для организма нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: Изучить причины возникновения, механизмы развития, особенности микроциркуляции, внешние проявления и значение для организма артериальной и венозной гиперемии, ишемии, постишемической реперфузии, стаза Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Пути профилактики и терапии. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, решение ситуационных задач Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание № 4. Решение ситуационных задач. № 1. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 2. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 3. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту. Вопросы: 1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента? 2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости? 3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? 4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными № 4. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит». Вопросы: 1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите ее характерные признаки. 2. Каковы механизмы ее развития у данного больного? 3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента? 4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представлены в ситуации симптомов? ЛИТЕРАТУРА Основная Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435 Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197 Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-194. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110 Дополнительная Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 372-381. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181 Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195-214. КОНТРОЛЬ В Занятие № 5. Тема.ВОСПАЛЕНИЕ Цель занятия: Усвоение этиологии, патогенеза острого воспаления. Применение знаний теоретического материала при решении задач Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: Изучить этиологию, патогенез, значение для организма острого воспаления. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез. Значение воспаления для организма. Этиология и патогенез хронического воспаления Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса. Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, решение ситуационных задач, просмотр видеороликов Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по ситуационным задачам, ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Решить ситуационные задачи Задача № 1 В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С. Вопросы: 1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? 2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором? 3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? 4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Задача № 2. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен. 1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма 2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез 3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез? Задание № 2. Решить кроссворд  По вертикали: Воспаление бронхов Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты Воспаление мышц Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреин-кининовой системы Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелинм Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления Воспаление щитовидной железы Воспаление десен Ингибиторы пролиферации Воспаление почек По горизонтали: Воспаление плевры Воспаление легких Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления Воспаление бронхов Воспаление стенки артерий Воспаление пальцев кисти Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию Воспаление сердечной мышцы Семейство медиаторов воспаления- производных арахидоновой кислоты Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении Воспаление языка Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани, нервных окончаний Первая стадия стаза при воспалении Физико-химическое изменение в очаге воспаления Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo Медиатор воспаления клеточного происхождения, образующийся при липооксигеназном пути окисления арахидоновой кислолты Воспаление нерва Основные клетки хронического воспаления Воспаление слизистой носа Воспаление мочевого пузыря ЛИТЕРАТУРА Основная Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497 Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128 Дополнительная Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79 Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 207-234. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 142-200. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-273-354 Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87 Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71. КРЕДИТ 2 Занятие 1. | |||||||||||||||||||||||||