Главная страница
Навигация по странице:

  • Задание № 2

  • РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2

    		•

    RU стом. патфиз срсп13-14 студ.. Методические рекомендации для практических занятий под руководством преподавателя (срсп) формирование практических навыков по теме предмет, задачи и методы патологической физиологии. Общая нозология


    Скачать 303.6 Kb.
    НазваниеМетодические рекомендации для практических занятий под руководством преподавателя (срсп) формирование практических навыков по теме предмет, задачи и методы патологической физиологии. Общая нозология
    Дата15.05.2022
    Размер303.6 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаRU стом. патфиз срсп13-14 студ..docx
    ТипМетодические рекомендации
    #531327
    страница5 из 5
    1   2   3   4   5

    Задача № 3


    В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия.

    1. С чем связано ухудшение состояния?

    2. Каков патогенез анурии?


    Задача № 4
    Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.
    При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; титруемая кислотность мочи снижена
    1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?
    2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?
    3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае?
    4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?


    Задание № 2 Обсуждение вопроса № 10 на трех языках
    Глоссарий

    Клиренс - объем плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времени

    C = (U/P) x V; С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза

    Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

    Клиренс – уақыт бірлігінде қандай да бір заттан бүйректермен тазартылған рлазманың көлемі

    C = (U/P) x V; С – клиренс; U - заттың несептегі мөлшері; P - заттың қан сары суындағы мөлшері; V –минуттық диурездің көлемі.

    Дені сау адамда эндогенді креатинин клиренсі бойынша шумақтық сүзілу жылдамдығы 80 – 120 мл/мин құрайды.

    Clearance – is the volume of plasma cleared from any substance per minute

    C = (U/P) x V; С – clearance; U - concentration of the test - substance in urine

    P - concentration of the test - substance in plasma of blood; V - minute diuresis
    Тубулопатии - нарушение функции канальцев

    Тубулопатиялар – өзекшелер қызметінің бұзылыстары

    Tubulopathy - impairment of tubular functions –
    Cиндром де Тони – Дебре –Фанкони - наследственная тубулопатия, обусловленная нарушением функции проксимальных канальцев почек, нарушена реабсорбция глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов

    де Тони – Дебре –Фанкони синдромы - бүйректің проксималды өзекшелері қызметі бұзылуынан глюкоза, фосфат, гидрокарбонаттардың кері сіңірілуі бұзылуымен сипатталатын тұқымқуатын тубулопатия.

    Fancony’s syndrome - is inherited tubulopathy due to impaired function of proximal tubules, decreased reabcorbtion of glucose, amino acids, phosphates, hydrocarbonates
    Наследственный фосфатный почечный диабет – наследственная тубулопатия, при которой нарушена реабсорбция фосфатов® фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия, рахит (гипофосфатемический вит.D резистентный)

    Тұқымқуатын фосфаттық бүйректік диабет – фосфаттың кері сіңірілуі бұзылуы ® фосфатурия және гипофосфатемия; кальциурия, рахит (гипофосфатемиялық вит.D төзімді) дамуымен сипатталатын тұқымқуатын тубулопатия.

    Inherited renal phosphate diabetes – is hereditary tubulopathy with reduced phosphate reabsorption ® phosphaturia, hypophosphatemia, calciuria, rachitis, osteomalacia (vitD resistant)
    Полиурия – увеличение диуреза более 2,0л

    Полиурия – диурездің 2,0л-ден артық көбеюі.

    Polyuria - is increase in diuresis (more than 2 liters)
    Олигурия – снижение диуреза менее 500мл

    Олигурия – диурездің 500мл-ден кем болуы

    Oliguria - is reduction of daily diuresis less than 500ml

    Anuria - absence of urine formation and urination (diuresis is less than 50 ml)
    Поллакиурия – частое мочеиспускание (при циститах, аденоме предстательной железы)

    Поллакиурия – зәрді жиі шығару (қуық қабынуында, қуықасты безінің аденомасында)

    Pollakiuria – is frequent urination (at cystitis, prostate adenoma)
    Никтурия - увеличение выделения мочи в ночное время (при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы)

    Никтурия - түнге қарай зәр шығарудың артуы (бүйрек, жүрек-қантамыр жүйесі ауруларында)

    Nocturia is predominant night diuresis (at renal diseases and heart failure)
    Протеинурия – белок моче

    Протеинурия – зәрде нәруыз болуы

    Proteinuria – is protein in urine
    Селективная протеинурия - в моче альбумины и трансферрин, развивается вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра

    Талғамды протеинурия – зәрде альбумин және трансферрин пайда болуы, шумақтық сүзгінің теріс заряды жоғалуы салдарынан дамиды.

    Selective proteinuria - is observed at loss of a negative charge by glomerular filter. There are albumins and transferrin in the urine
    Неселективная протеинурия развивается вследствие увеличения проницаемости гломерулярного фильтра, в моче наряду с альбуминами и трансферином появляются крупнодисперсные белки (IgG)

    Талғамсыз протеинурия шумақтық сүзгінің өткізгіштігі артуынан дамиды, зәрде альбумин және трансферрин болуымен қатар ірі дисперсті нәруыздар (IgG) пайда болады.

    Nonselective proteinuria is due to increased permeability of glomerular filter, there are albumins, transferrin and high molecular proteins (IgG) in urine
    Гематурия – появление эритроцитов в моче

    Гематурия – зәрде эритроциттердің пайда болуы

    Hematuria- means erythrocytes in urine
    Пиурия – большое содержание лейкоцитов в моче (гной в моче), количество лейкоцитов более 200 в п/зр

    Пиурия –зәрде лейкоциттердің көп мөлшерде (зәрде ірің), лейкоциттер саны көру аймағында 200-ден артық кездесуі

    Pyuria means pus in urine (number of leukocytes in urine more than 200under microscope)
    Гипостенурия - понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого)

    Гипостенурия – зәрдің салыстырмалы тығыздығы төмендеуі (Зимницкийдің барлық сынауында 1010 –ден төмен)

    Hyposthenuria is decreased specific gravity of urine less than 1.010 in all portions of Zimnitzky’s test
    Гиперстенурия - повышение относительной плотности мочи

    Гиперстенурия – зәрдің салыстырмалы тығыздығы жоғарылауы

    Hypersthenuria is increased specific gravity of urine (is observed at diabetes mellitus)
    Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек

    Изостенурия - тәулік бойына зәрдің салыстырмалы тығыздығы өзгермеген, алғашқы зәрдің тығыздығының бірдей болуы (1010 –1012), бүйректің қоюландыру қабілетінің жоқтығын мәлімдейді.

    Isosthenuria is constant specific gravity and equal the specific gravity of the primary urine (ultrafiltrate) – 1.010- 1.012. Isosthenuria reflects the failure of renal concentration ability.
    Гломерулонефриты - группа заболеваний, характеризующихся развитием воспаления клубочков обеих почек
    Гломерулонефриттер – Екі (қос) бүйректіңде шумақтарының қабынуымен дамитын бір топ аурулар.

    Glomerulonephritis – are the group of diseases in the heart of which are inflammatory processes in both kidneys

    Демонстрационный материал: ситуационные задачи, глоссарий, тестовые задания
    ЛИТЕРАТУРА:

    Основная:

      1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2012.- С.425-448

      2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2010. – 420-427 с.

    3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 516-538

    4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 172- 192

    1. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 258 - 280

    Дополнительная:

    1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.

    2. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с

    Контроль

    1. Патофизиологическмй анализ ситуационных задач

    2. Тестирование. Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 400-414


    РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2

    Цель:

    Оценить знания студентов по пройденным темам, практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных, коммуникативные навыки при анализе ситуационных задач.
    Вопросы контроля знаний студентов:

    1. Общая этиология нарушений функции ЦНС. Механизмы защиты нервной системы от повреждающего действия патогенных факторов.

    2. Патогенез повреждения мембран нейронов (активация ПОЛ, мембранных фосфолипаз, осмотическое повреждение, повреждение крупномолекулярными комплексами). Патогенез повреждения аксонов и дендритов нейронов, проявления повреждения. Патогенез повреждения синаптического аппарата.

    3. ГПУВ, механизм формирования, значение. Понятие о патологической системе

    4. Понятие о синдромах: растормаживания, нарушения трофики, деафферентации, денервационном синдроме.

    5. Боль, определение, виды боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы, понятие

    6. Нарушение центральных механизмов регуляции функции железы: трансгипофизарного, парагипофизарного механизма регуляции функции железы, механизма обратной связи.

    7. Патологические процессы в самой эндокринной железе, причины, патогенез.

    8. Изменения зубочелюстной области при гиперпаратиреозе

    9. Внежелезистые нарушения активности гормонов, этиология и патогенез.

    10. Принципы патогенетической терапии заболеваний нервной и эндокринной систем организма

    11. Сердечная недостаточность, определение, классификация. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка). Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.

    12. Миокардиальная форма сердечной недостаточности коронарогенного происхождения, виды (абсолютная, относительная), патогенез.

    13. Некоронарогенные повреждения миокарда (кардиомиопатии, кардиомиодистрофии), понятие. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.

    14. Классификация нарушений сосудистого тонуса. Артериальная гипертензия, понятие, виды. Вторичные гипертензии (почечные, гормональные, нейрогенные), патогенез.

    15. Первичная артериальная гипертензия,факторы риска, патогенез.

    Принципы профилактики и лечения артериальных гипертензий

    1. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Классификация ДН по патогенезу, локализации повреждения, течению.

    2. Нарушение легочной вентиляции. Этиология и патогенез обструктивного типа гиповентиляции легких, изменение характера дыхания, газового состава крови и легочных объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей.

    3. Этиология и патогенез рестриктивного типа гиповентиляции легких (внутрилегочные и внелегочные причины), изменения легочных объемов и емкостей.

    4. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.

    5. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной гипертензии и легочной гипотензии. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности.

    6. Расстройства механизмов регуляции внешнего дыхания. Нарушения центральной регуляции внешнего дыхания Нарушения афферентной и эфферентной регуляции функции дыхательного центра

    1. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. Терминальные типы дыхания.

    2. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез.Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика.

    3. Принципы этиологической и патогенетической терапии нарушения легочной внтиляции, диффузии и перфузии.

    4. Лейкоцитоз, определение, классификация. Характеристика отдельных видов лейкоцитозов. Изменения в лейкоцитарной формуле при нейтрофильном лейкоцитозе. Понятие о нейтрофильном ядерном сдвиге влево. Виды ядерного сдвига влево.

    5. Лейкоцитопении, определение, классификация, патогенез. Понятие об агранулоцитозе (гранулоцитопении), причины возникновения, значение для организма. Агранулоцитоз лекарственного происхождения, этиология и патогенез Изменения тканей полости рта при лейкозах

    6. Анемии, определение, качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы классификации анемий. Изменения тканей полости рта при анемиях

    7. Этиология и патогенез постгеморрагических, гемолитических (наследственных и приобретенных) анемий, изменения в периферической крови

    8. Патогенез анемий при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты

    9. Апластические анемии, этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических проявлений. Принципы патогенетической терапии анемий.

    10. Формы нарушений гемостаза, характеристика. Геморрагический синдром, понятие. Этиология и патогенез вазопатий.

    11. Этиология и патогенез тромбоцитопений и тромбоцитопатий. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии лекарственного происхождения

    12. Этиология и патогенез коагулопатий.

    13. Понятие о тромбофилиях. Факторы, способствующие тромбообразованию. Патогенез тромбоза венозных и артериальных сосудов, последствия.

    14. Понятие о ДВС синдроме, стадии развития. Принципы этиологической и патогенетической терапии нарушений гемостаза.

    15. Лейкозы, определение, классификации. Этиология и патогенез лейкозов. Клинические проявления лейкозов, патогенез признаков. Изменения тканей полости рта при лейкозах. Принципы патогенетической терапии лейкозов

    16. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Этиология, патогенез, нарушение пищеварения при гипер- и гипосаливации.

    17. Этиология, патогенез, клинические проявления нарушения резервуарной, секреторной, двигательной функции желудка.

    18. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Принципы этиологический и патогенетической терапии язвенной болезни желудка и12-перстной кишки

    19. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, причины, последствия.

    20. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита

    21. Запоры и поносы, причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез проявлений. Принципы патогенетической терапии нарушений пищеварения в кишечнике

    22. Печеночная недостаточность, виды, этиология, патогенез. .Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности.

    23. Нарушение барьерной функции печени. Патогенез печеночной комы.

    24. Желтухи, виды. Изменения обмена билирубина при гемолитической, печеночно-клеточной и механической желтухе. Патогенез холемического и ахолического синдромов.

    25. Патогенетические принципы лечения печеночной недостаточности

    26. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия. Патогенез повреждения клубочков почек

    27. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.

    28. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.

    29. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.

    30. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.

    31. Острая почечная недостаточность, этиология, патогенез. Стадии, принципы терапии

    32. Хроническая почечная недостаточность, этиология, патогенез, стадии ХПН по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза, принципы терапии

    33. Уремия, определение, патогенез изменений в организме. Изменения тканей полости рта при ХПН.


    I этап рубежного контроля - тестирование (примерные тестовые задания см. тесты к каждому занятию и тестовые задания итогового контроля в разделе силлабуса: Контрольно-измерительные средства)

    II этап рубежного контроля- практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных (примерные ситуационные задачи см. ситуационные задачи к каждому занятию и ситуационные задачи итогового контроля в разделе силлабуса: «Контрольно-измерительные средства»)



    Страница из

    1   2   3   4   5

    написать администратору сайта