Щитовидная железа. Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов к клиникопрактическим занятиям

• Название: Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов к клиникопрактическим занятиям
• Дата: 30.01.2022
• Размер: 325 Kb.
• Имя файла: Щитовидная железа.doc
• Тип: Методические рекомендации; #346111
• страница: 2 из 3

1. Эпителиальные опухоли

• 
  Доброкачественные:
  
  • 
    фолликулярная аденома,
    
  • 
    прочие.
    
    • 
      Злокачественные:
      
      • 
        фолликулярный рак,
        
      • 
        папиллярный рак,
        
      • 
        плоскоклеточный рак,
        
      • 
        недифференцированный (анапластический) рак) веретеноклеточная форма, гигантоклеточная форма, мелкоклеточная форма),
        
      • 
        медуллярный рак (спорадическая форма, семейная форма, при синдроме множественных эндокринных неоплазий 2а и 2в типов).
        

2. Неэпителиальные опухоли:

• 
  фибросаркома,
  
• 
  прочие.
  

3. Смешанные опухоли:

• 
  карциносаркома,
  
• 
  злокачественная гемангиоэндотелиома,
  
• 
  злокачественные лимфомы,
  
• 
  тератомы.
  

4. Вторичные опухоли (метастазы экстратиреоидных опухолей).

5. Неклассифицируемые опухоли.

6. Опухолеподобные поражения.

Диагностика:

• 
  пальпация ЩЖ,
  
• 
  УЗИ ЩЖ,
  
• 
  тонкоигольная аспирационная биопсия,
  
• 
  лабораторное гормональное исследование,
  
• 
  радиоизотопная сцинтиграфия ЩЖ.
  

Лечение и тактика ведения пациентов:

1. Динамическое наблюдение является предпочтительной тактикой при выявлении узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба (без признаков компрессии окружающих органов и косметического дефекта, а также без нарушения гипрефункции ЩЖ)

2. Хирургическое лечение

Показания:

• 
  Злокачественная опухоль ЩЖ или подозрение на неё по данным тонкоигольной аспирационной биопсии;
  

• Фолликулярные опухоли ЩЖ;

• Признаки сдавления окружающих органов и/или косметический дефект;

• 
  Узловой (многоузловой) зоб с наличием декомпенсированной функциональной автономии ЩЖ (токсический зоб) или высокий риск её декомпенсации;
  
• 
  Кисты больших размеров (более 3 см);
  
• 
  Абсцесс доли ЩЖ (вскрытие и дренирование) во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение. После операции обязательным является назначение антибактериальной терапии.
  

3. Терапия радиоактивным йодом ¹³¹I - послеоперационная терапия ¹³¹I в группах высокого риска показана всем больным, так как достоверно уменьшает вероятность прогрессирования опухоли и увеличивает выживаемость.

4. Дистанционная лучевая терапия в комплексном лечении дифференцированного рака ЩЖ должна проводиться по строгим показаниям:

• 
  У пациентов с остаточной опухолевой тканью ЩЖ (паллиативная операция с удалением основного массива опухоли);
  
• 
  При местно распространённых опухолях, когда имела место опухолевая инвазия в соседние органы и ткани;
  
• 
  У пациентов с нерезектабельными отдалёнными метастазами (кости, головной мозг);
  

4. 
   Супрессивная и заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов - в настоящее время отсутствуют данные, которые с позиции доказательной медицины свидетельствовали бы об улучшении прогноза и качества жизни пациентов с узловым зобом, получающих супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Такая терапия в основном эффективна в отношении уменьшения объёма ЩЖ при диффузном зобе, а также после операции или лучевой терапии.
   

Гипотиреоз

Гипотиреоз - синдром, характеризующийся стойким снижением функции ЩЖ, приводящим к обменным и клиническим нарушениям.

Классификация заболеваний щитовидной железы, протекающих с синдромом гипертиреоза

Первичный гипотиреоз - патологический процесс локализуется в ЩЖ, что приводит к уменьшению выработки Т₄ и Т₃ и увеличению активности и выработки ТТГ.

Причины первичного приобретенного гипотиреоза:

1. Уменьшение гормонально-активной массы или деструкция ЩЖ:

• 
  после воспалительного процесса в ЩЖ,
  
• 
  аутоиммунные процессы,
  
• 
  субтотальная резекция ЩЖ или тиреоидэктомия,
  
• 
  результат лечения йодом-131,
  
• 
  результат лечения тиреостатиками, йодом,
  
• 
  результат рентгенотерапии.
  

2. Идиопатический гипотиреоз (когда причину гипотиреоза уточнить не удаётся).

Причины первичного врождённого гипотиреоза:

• 
  Нарушение эмбриогенеза - дискинезия, гипоплазия, аплазия и атрофия ЩЖ, эктопия;
  
• 
  Ферментативные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов:
  
  • 
    на уровне захвата йода ЩЖ,
    
  • 
    нарушение йодирования тирозинов в результате отсутствия фермента пероксидазы,
    
  • 
    дефект комплексирования (кондексации) - невозможность йодтирозинов переходить в йодтиронины, в связи с недостатком пероксидазы,
    
  • 
    дефект дейодазы (дегалогеназы) - нарушение отщепления йода от моно- и дийодтирозинов,
    
  • 
    биосинтез структурно изменённого тиреоглобулина.
    

Вторичный гипотиреоз - патологический процесс локализуется в гипофизе, сопровождается уменьшением секреции ТТГ и затем тиреоидных гормонов.

Причины вторичного приобретенного гипотиреоза:

1. 
   Аденомы гипофиза;
   
2. 
   Результат облучения гипофиза;
   
3. 
   Синдром пустого турецкого седла;
   
4. 
   Черепно-мозговые травмы;
   
5. 
   Инфекционно-воспалительные процессы в области гипофиза;
   
6. 
   Гранулематозные процессы в области гипофиза;
   
7. 
   Нарушение кровоснабжения гипофиза.
   

Причины вторичного врожденного гипотиреоза:

• 
  Врождённая генетическая патология;
  
• 
  Родовая травма.
  

Третичный гипотиреоз - патологический процесс локализуется в гипоталамусе, приводит к снижению секреции ТРГ, а затем к уменьшению ТТГ и тиреоидных гормонов.

Причины третичного гипотиреоза:

1. 
   Краниофарингиома и другие первичные опухоли гипоталамической области;
   
2. 
   Метастазы в головной мозг;
   
3. 
   Костный ксантоматоз или болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (образование эозинофильных гранулём, локализующихся в зубах, костях конечностей, черепе, в гипоталамусе, лёгких и т.д. В клинике -несахарный диабет, затем гипотиреоз, реже надпочечниковая недостаточность).
   

Тканевая форма гипотиреоза - синдром периферической резистентности или врожденно обусловленное нарушение чувствительности рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам:

• 
  Ткани не чувствительны к тиреоидным гормонам;
  
• 
  Ткани не чувствительны к тиреоидным гормонам, а гипофиз чувствителен.
  

Клиника:

1. 
   Функциональные нарушения со стороны ЦНС: головная боль, снижение памяти, сонливость. Внешне - это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди.
   
2. 
   Нарушения состояния кожи и ее дериватов: выпадение волос, разрушение зубов, отёчность лица и конечностей. Лицо одутловатое с отечными припухшими веками, большими губами и языком. Кожа сухая, утолщенная, желтоватого цвета, с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов (симптом Бера или грязных локтей). Волосы ломкие, тусклые, выпадают на голове, бровях, конечностях и плохо растут. Ногти тонкие с продольной и поперечной исчерченностью.
   
3. 
   Нарушение функции органов и систем: слабость, утомляемость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость дёсен, снижение аппетита, увеличение массы тела, у женщин - маточные кровотечения или аменорея. Голос становится низким, хриплым, речь невнятная. Физикальное исследование выявляет брадикардию, мягкий пульс (хотя может быть и тахикардия), увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического давления, при нормальном или повышенном диастолическом давлении (может быть и артериальная гипертония, в основном, за счет повышения диастолического давления). Мышцы увеличены в объеме, сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы отёчные, холодные. Снижена общая температура.
   

Диагностика:

• 
  определение содержания в периферической крови свободных Т₃, Т₄ и ТТГ,
  
• 
  рефлексометрия - увеличение времени ахиллова рефлекса,
  
• 
  в клиническом анализе крови - анемия (гипохромная железодефицитная, редко гиперхромная В₁₂-дефицитная или аутоиммунная); лейкопения с относительным лимфоцитозом, эозинофилия, изредка моноцитоз, увеличение СОЭ,
  
• 
  при первичном гипотиреозе имеется наклонность к гиперкоагуляции - повышен фибриноген, повышена толерантность плазмы к гепарину,
  
• 
  при первичном гипотиреозе имеется гиперхолестеринемия, гипогликемия (или нормальный уровень глюкозы в крови), может быть уплощенная сахарная кривая,
  
• 
  в анализе мочи может отмечаться умеренная протеинурия,
  
• 
  на ЭКГ – синусовая брадикардия (может отмечаться нормо- или тахикардия), низкая амплитуда желудочковых комплексов, деформация ST и Т (снижен, двухфазный, отрицательный),
  
• 
  при эхокардиоскопии - жидкость в полости перикарда.
  

Лечение:

Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препаратами щитовидной железы:

• 
  Левотироксин (L-тироксин, эутирокс) - 25 мкг; 50 мкг; 100 мкг в таблетке;
  
• 
  Трийодтиронин - 20 мкг; 50 мкг;
  
• 
  Тиреотом (содержит 10 мкг Т₃, 40 мкг Т₄);
  
• 
  Тиреотом форте (30 мкг Т₃ и 120 мкг Т₄).
  

Гипотиреоидная кома

Провоцирующие факторы:

• 
  охлаждение,
  
• 
  гиподинамия,
  
• 
  сердечно-сосудистая недостаточность,
  
• 
  острые инфекции,
  
• 
  психоэмоциональные и мышечные перегрузки,
  
• 
  интоксикации и т.д.
  

Клиника:

• 
  снижение температуры тела,
  
• 
  снижение АД,
  
• 
  редкое дыхание,
  
• 
  олигурия,
  
• 
  прогрессирует сердечная недостаточность,
  
• 
  ацидоз,
  
• 
  тяжелая гипоксия мозга,
  
• 
  потеря сознания,
  
• 
  кожа сухая, бледно-желтушная, холодная,
  
• 
  брадикардия (при сердечной недостаточности - тахикардия),
  
• 
  исчезновение рефлексов,
  
• 
  гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в перикарде, плевральный и брюшной полостях.
  

Лечение:

1. 
   Внутривенное введение левотироксина в дозе 100-250 мкг каждые 6 часов, через 24 часа переходят на поддерживающую дозу 50-100 мкг в сутки. При отсутствии препарата для внутривенного введения, вводится таблетированная его форма через назогастральный зонд. Дозу изменяют в зависимости от температуры тела и динамики клинических симптомов. Чем тяжелее состояние больного, тем меньшие дозы должны использоваться.
   
2. 
   Глюкокортикоиды. В/в капельно вводят по 100 мг водорастворимого гидрокортизона через каждые 8 часов. Через 2-4 дня дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.
   
3. 
   Противошоковые мероприятия. Они включают введение 5% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина, но не более 1 л в сутки. Для улучшения окислительных процессов в капельницу можно добавить кокарбоксилазу, вит. С, В₁₂, В₁. Очень осторожно и в небольших дозах вводятся сердечные гликозиды. Т.к. частой причиной тяжёлой декомпенсации гипотиреоза служат различные инфекции рекомендуется назначение антибиотиков широкого спектра действия.
   
4. 
   Оксигенотерапия, а в тяжелых случаях – искусственная вентиляция лёгких.
   
5. 
   Обёртывание одеялами (для предотвращения потери тепла).
   
6. 
   Нельзя вводить симпатомиметики, аналептики, снотворные и наркотические средства, а также использовать грелки.
   

ЗАДАНИЯ В ТЕСТОВОЙ ФОРМЕ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ по ТЕМЕ 1.

Выберите один правильный ответ
1. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЩЖ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНО

а) определение антител к тиреоидной пероксидазе

б) лимфография

в) определение в крови антител к тиреоглобулину

г) ультразвуковое исследование щитовидной железы

д) определение в крови Т₃, Т₄, ТТГ
2. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ТЕСТОМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНОГО ГИПОТИРЕОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

а) определение в крови тиреоглобулина

б) определение в крови ТТГ

в) определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе

г) проведение УЗИ щитовидной железы

д) сканирование щитовидной железы
3. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

а) повышением уровня ТТГ

б) зобом

в) повышением уровня тиреоидных гормонов

г) первичным гипогонадизмом

д) всем вышеперечисленным
4. УНИВЕРСАЛЬНЫМ БАЗОВЫМ СПОСОБОМ ПРОФИЛАКТИКИ ЙОДОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ ЯВЛЯЕТСЯ

а) йодирование молока

б) йодирование соли

в) йодирование масла

г) йодирование хлебобулочных изделий

д) йодирование воды
5. НАИБОЛЬШУЮ ЦЕННОСТЬ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ РАКА ЩЖ ПРЕДСТАВЛЯЕТ

а) пальпация ЩЖ

б) УЗИ ЩЖ

в) пункционная биопсия

г) определение тиреоидных гомонов в крови

д) определение в крови содержания ТТГ

Эталоны ответов:

1. - д

2. - б

3. - а

4. - б

5. - в
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ к ТЕМЕ 1

1. 
   Дайте заключение по результатам гормонального исследования крови и назначьте лечение:
   

ТТГ – 10,3 мМЕ/л (норма 0,2-3,2),

Т4 свободный – 4,2 пмоль/л (норма 10,0-27,0),

Т3 свободный – 2,1 пмоль/л (норма 4,4-9,3).

Эталон ответа: первичный гипотиреоз; левотироксин.

2. 
   Дайте заключение по результатам гормонального исследования крови и наметьте план дальнейшего обследования:
   

ТТГ – 0,1 мМЕ/л (норма 0,2-3,2),

Т4 свободный – 6,3 пмоль/л (норма 10,0-27,0),

Т3 свободный – 2,1 пмоль/л (норма 4,4-9,3).

Эталон ответа: вторичный гипотиреоз; анализ крови на другие тропные гормоны (ЛГ, ФСГ, пролактин, эстрадиол, тестостерон, АКТГ, кортизол); МРТ гипофиза.

3. 
   Тактика ведения пациента с наличием узлового образования при УЗИ ЩЖ:
   

Эталон ответа: при пальпируемом узловом образовании или узле по данным УЗИ более 1 см показана пункционная биопсия, при узле менее 1 см динамическое наблюдение.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ к ТЕМЕ 1
Задача 1. Женщина 58 лет обратилась к фельдшеру с жалобами на ухудшение памяти, быструю утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, зябкость, запоры. Больна в течение 2-х лет. Объективно: температура 36,4°С. Общее состояние удовлетворительное, кожа сухая, шелушащаяся. ЩЖ не пальпируется. Лицо отечное, амимичное, глазные щели узкие, веки припухшие. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 52 в мин., АД 110/70 мм рт.ст.

Задания:

1. Предположительный диагноз.

2. Назовите необходимые дополнительные исследования и вероятные результаты.

3. Назначьте лечение

Эталон ответа:

1. Первичный гипотиреоз

2. Ан крови на ТТГ, св.Т₄, АТ к ТПО, холестерин, клинический ан. крови, УЗИ ЩЖ, ЭКГ, УЗИ сердца

ТТГ повышен, св.Т₄ снижен, АТ к ТПО повышены, холестерин повышен, в кл. ан. крови анемия, лимфоцитоз, УЗИ ЩЖ - объём в норме, эхогенность неоднородная («булыжная мостовая»), снижен вольтаж зубцов ЭКГ, нарушение процессов реполяризации, жидкость к перикарде

3. Заместительная гормональная терапия препаратами гормонов ЩЖ.
Задача 2. Женщина 55 лет обратилась к эндокринологу с результатами УЗИ ЩЖ: суммарный объем 17,5 см куб, эхогенность не изменена. В левой доле узел размерами 10х12х17 мм, с четкими контурами. Объективно: правильного телосложения, нормального питания. Щитовидная железа не увеличена. Признаков нарушения функции щитовидной железы нет. Гемодинамика без особенностей. ТТГ, тиреоидные гормоны в норме.

Вопросы и задания:

1. Предварительный диагноз.

2. Какое дообследование рекомендуется провести?

3. Дальнейшая тактика ведения.

Эталон ответа:

1. Узловой эутиреоидный зоб.

2. Пункционная биопсия узла.

3. Дальнейшая тактика будет зависеть от результатов пункционной биопсии.
Задача 3. К эндокринологу обратилась жительница г. Твери (23 года) с жалобой на периодически возникающее ощущение «кома в горле». При физикальном обследовании выявлено увеличение ЩЖ I степени при отсутствии симптомов нарушения её функции. Были проведены дополнительные методы исследования: УЗИ щитовидной железы – объём 22,3 см³, эхогенность средняя, эхоструктура однородная. Уровень ТТГ, свободного Т₄ и антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину в крови в пределах нормы.

Задания:

1. Предварительный диагноз.

2. Лечение.

3. Понятие о массовой йодной профилактике.

Эталон ответа:

1.Диффузный нетоксический зоб I степени, эутиреоз.

2. Препараты калия йодида (йодбаланс, йодомарин).

3. Массовая йодная профилактика проводится в йододефицитных районах путем внесения соединений йода в наиболее распространённые продукты питания.
ТЕМА 2.

Тиреоидиты. Диффузный токсический зоб.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Формирование и развитие у обучающихся по специальности «лечебное дело» компетенций по диагностике, дифференциальной диагностике, лечению тиреоидитов и токсического зоба, направленных на восстановление и улучшение здоровья взрослого населения путем надлежащего качества оказания медицинской помощи.

Для реализации поставленной цели студент должен знать: этиологию, патогенез, диагностику, клиническую картину, особенности течения и лечения тиреоидитов; этиологию, патогенез, диагностику, клиническую картину, особенности течения, возможные осложнения, дифференциальную диагностику, заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. Особенности лечения при тиреотоксикозе, показания и противопоказания к различным методам лечения: медикаментозное, хирургическое, радиологическое. Особенности проведения реанимационных мероприятий и интенсивной терапии при тиреотоксическом кризе; должен уметь проводить опрос пациента, объективное обследование, в том числе ЩЖ, наметить план лабораторного и инструментального исследования больного при подозрении на тиреоидит или токсический зоб. Оценивать результаты специальных методов исследования больных с данной тиреоидной патологией, диагностировать тиреоидиты, токсический зоб. Применять медикаментозную терапию, а также определить совместно с эндокринологом показания к хирургическому и радиологическому лечению при токсическом зобе. Диагностировать и оказывать неотложную помощь при тиреотоксическом кризе; должен владеть методикой общего клинического обследования больного с данной патологией ЖЩ, оценкой результатов лабораторных и инструментальных методов диагностики при тиреоидитах и токсическом зобе, оформлением медицинской документации – карта амбулаторного и стационарного больного, алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза, алгоритмом выполнения основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию помощи больным при неотложных состояниях.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ (ПЛАН ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ)

1. Этиология и патогенез острого, подострого и хронического тиреоидитов.

2. Острые тиреоидиты. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

3. Подострый тиреоидит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

4. Хронические тиреоидиты. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

5. Диффузно-токсический зоб: этиопаогенез, клинические проявления.

6. Диагностические критерии (лабораторные и инструментальные) ДТЗ.

7. Осложнения ДТЗ. Оценка степени тяжести.

8. Лечение ДТЗ и осложнения лечения.
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ к ТЕМЕ 2:

Таблица «Степени тяжести тиреотоксикоза». Таблица «Эндокринная офтальмопатия». Таблица «Показания к хирургическому лечению при ДТЗ».

Тиреоидиты

Тиреоидиты - заболевания ЩЖ, различающиеся по этиологии, патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление.

Классификация:

1. Острый тиреоидит (диффузный и очаговый):

• 
  гнойный,
  
• 
  негнойный.
  

2. Подострый тиреоидит:

• 
  диффузный,
  
• 
  очаговый.
  

3. Хронический тиреоидит:

• 
  аутоиммунный,
  
• 
  фиброзно-инвазивный зоб Риделя,
  
• 
  специфические тиреоидиты (туберкулёзный, сифилитический, септикомикозный, актиномикозный, лимфогранулематозный, при саркоидозе и амилоидозе и другие).
  

Радиационный тиреоидит (вследствие общего облучения или инкорпорации изотопов йода).

Острый негнойный тиреоидит

Этиология и патогенез. Заболевание протекает по типу асептического воспаления вследствие травмы, кровоизлияния или лучевого воздействия на ЩЖ (например, лечение йодом-131).

Клиника:

• 
  боли и чувство давления в области ЩЖ,
  
• 
  иногда умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность,
  
• 
  увеличение ЩЖ (диффузное или одной из долей),
  
• 
  умеренная болезненность при её пальпации.
  

Диагностика основывается на клинической картине и данных анамнеза (указания на травму, кровоизлияние в ЩЖ или курс лучевой терапии). При необходимости проводят пункционную биопсию.

Лечение симптоматическое:

• 
  анальгетики,
  
• 
  бета-адреноблокаторы,
  
• 
  седативные препараты.
  

Острый гнойный тиреоидит

Этиология. Заболевание обусловлено бактериальной флорой, чаще стрептококком, стафилококком, пневмококком или кишечной палочкой.

Клиника:

• 
  повышение температуры тела до 38-39^оС,
  
• 
  озноб,
  
• 
  симптомы интоксикации (головные боли, тахикардия),
  
• 
  выраженные боли в области шеи, особенно при глотании, с иррадиацией в затылочную область, ухо, нижнюю челюсть,
  
• 
  ЩЖ увеличена в размерах, резко болезненная, плотная при пальпации, регионарный лимфаденит,
  
• 
  локальная эритема на коже передней поверхности шеи определяется,
  
• 
  при сформировавшемся абсцессе – флюктуация,
  
• 
  функция ЩЖ обычно не страдает.
  

Диагностика:

• 
  анамнез (наличие первичного очага инфекции),
  
• 
  клиника,
  
• 
  признаки воспаления в крови,
  
• 
  УЗИ ЩЖ - увеличение размеров ЩЖ, размытость контуров и резкое снижение эхогенности,
  
• 
  сканирование ЩЖ - "холодная" зона или участок с пониженным поглощением изотопа.
  

Лечение:

• 
  госпитализация в хирургическое отделение,
  
• 
  антибактериальная терапия,
  
• 
  при образовании абсцесса - вскрытие и дренирование или резекция пораженной доли ЩЖ.
  

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Этиология: предположительно вирусная.

Клиника:

• 
  интенсивные боли в области передней поверхности шеи, усиливающиеся при глотании и поворотах головы, с иррадиацией в околоушную область, затылок, нижнюю челюсть,
  
• 
  повышение температуры тела до 38-39^оС (но может быть и субфебрильной),
  
• 
  слабость, общее недомогание,
  
• 
  ЩЖ может быть увеличена (диффузно или одна из долей) или нормальных размеров,
  
• 
  резкая болезненность ЩЖ при пальпации, значительное уплотнение одной или обеих её долей,
  
• 
  в клиническом анализе крови выявляется выраженное увеличение СОЭ до 60-80 мм/ч (иногда до 100 мм/ч), возможны незначительный лейкоцитоз и лимфоцитоз.
  

Стадии:

• 
  Острая (начальная, тиреотоксическая) - потливость, раздражительность, тахикардия, тремор рук, незначительное похудание, повышение св. Т₃ и Т₄, снижение захвата изотопа йода ЩЖ;
  

• 
  Эутиреоидная – св.Т₃ и Т₄ в крови приходят к норме;
  
• 
  Гипотиреоидная развивается у 30-50% больных, протекает от 2 до 6 месяцев, сопровождается снижением св. Т₃ и Т₄;
  
• 
  Стадия восстановления - уровни тиреоидных гормонов и ТТГ нормализуются, ЩЖ уменьшается в размерах, нормализуется клинический анализ крови, постепенно нарастает захват изотопа йода ЩЖ.
  

Диагностика:

• 
  Анамнез;
  
• 
  Клиника;
  
• 
  Клинический анализ крови (резкое увеличение СОЭ);
  
• 
  УЗИ ЩЖ - гипоэхогенные участки с неровными (фестончатыми), нечеткими контурами (“облаковидные” зоны в одной или обеих долях);
  
• 
  ТТГ, свободные Т₃ и Т₄;
  
• 
  Радиоизотопная сцинтиграфия ЩЖ - в начале заболевания выявляется низкое поглощения изотопа при одновременном повышении уровня свободных Т₃ и Т₄ и снижении ТТГ в крови;
  
• 
  Пункционная биопсия (при отсутствии эффекта от проводимой терапии глюкокортикоидами) - гигантские многоядерные клетки (типа инородных тел или Пирогова-Лангханса), гистиоциты и различные клетки воспаления и тиреоциты с признаками деструкции;
  
• 
  Тест Крайля - приём преднизолона в дозе 30-40 мг в сутки приводит к значительному улучшению состояния (снижение болей, нормализация температуры и т.д.) через 24-72 часа.
  

Лечение:

• 
  глюкокортикоиды,
  
• 
  бета-адреноблокаторы (при явлениях тиреотоксикоза),
  
• 
  левотироксин (при выраженном гипотиреозе).
  

Хронические тиреоидиты

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Классификация

1. 
   Гипертрофическая (диффузная и/или с образование псевдоузлов) форма АИТ;
   
2. 
   Атрофическая форма АИТ.
   

Клиника:

• 
  В фазу эутиреоза чаще нет клинических проявлений;
  
• 
  Начало аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться развитием синдрома тиреотоксикоза;
  
• 
  Симптомы гипотиреоза;
  
• 
  При гипертрофической форме – при пальпации ЩЖ увеличена, имеет неровную бугристую поверхность, часто неоднородную консистенцию, уплотнена, подвижна при глотании, безболезненна;
  
• 
  При атрофической форме железа не пальпируется;
  
• 
  Эндокринная офтальмопатия сочетается с аутоиммунным тиреоидитом гораздо реже, чем с диффузным токсическим зобом.
  

Диагностика:

“Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:

• 
  первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический),
  
• 
  наличие антител к ткани ЩЖ (АТ-ТПО),
  
• 
  ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (в виде диффузного снижения эхогенности ткани независимо от объёма ЩЖ и неоднородности структуры).
  

Лечение:

1. 
   При манифестном гипотиреозе - заместительная терапия L-тироксином.
   
2. 
   При субклиническом гипотиреозе:
   

• 
  повторное гормональное исследование через 3-6 мес с целью подтверждения стойкого характера гипотиреоза,
  
• 
  если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности терапия L-тироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно,
  
• 
  заместительная терапия при стойком субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ более 10,0 мМЕ/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ в пределах 5,0-10,0 мМЕ/л),
  
• 
  у лиц старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии декомпенсации этих заболеваний на фоне данного лечения,
  
• 
  критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови;
  

3. 
   При транзиторном тиреотоксикозе - симптоматическая терапия β- адреноблокаторами и седативными средствами.
   

Послеродовый тиреоидит

Форма аутоиммунного тиреоидита развивающегося после родов.

Критерии диагностики:

1. 
   связь заболевания с родами,
   
2. 
   умеренно увеличенная, уплотненная, безболезненная ЩЖ,
   
3. 
   транзиторный тиреотоксикоз, для которого характерно низкое поглощение радиоактивного йода на фоне повышения уровня Т₄ и/или Т₃ в крови,
   
4. 
   высокий титр АТ-ТПО,
   
5. 
   диффузные или мультифокальные гипоэхогенные изменения при УЗИ ЩЖ.
   

Лечение: В тиреотоксическую фазу рекомендуются β-блокаторы, а в гипотиреоидную – левотироксин в заместительной дозе, нормализующей уровень ТТГ в крови, на срок до 6 мес, после чего его отменяют. Если уровень ТТГ остается нормальным, в дальнейшем лечении нет необходимости. Если ТТГ вновь повышается, то следует назначить левотироксин.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя)

Этиология и патогенез в настоящее время неизвестны.

Клиника:

• 
  увеличение ЩЖ с последующей компрессией трахеи и/или пищевода,
  
• 
  ЩЖ деревянистой плотности, с неровной поверхностью, безболезненная, из-за спаянности с окружающими органами не смещается при глотании,
  
• 
  затруднение дыхания, дисфагия, осиплость голоса,
  
• 
  функция ЩЖ чаще не нарушена, в некоторых случаях развивается гипотиреоз.
  

Диагностика:

• 
  Клиника;
  
• 
  Пункционная биопсия ЩЖ - определяются единичные клетки фолликулярного эпителия, огромное количество грубых соединительнотканных структур, гигантские многоядерные клетки, могут встречаться лимфоидные элементы, макрофаги;
  
• 
  УЗИ ЩЖ - размеры увеличены или нормальные, контуры размыты, выраженная гиперэхогенность ткани, неоднородность эхоструктуры.
  
• 
  Радиоизотопное сканирование - участки фиброза определяют как "холодные".
  

Лечение - хирургическое, направленное на ликвидацию симптомов сдавления органов и тканей. Объем предлагаемой операции - тиреоидэктомия.
Хронические специфические тиреоидиты - возникают на фоне туберкулёза, сифилиса, лимфогранулематоза, амилоидоза, саркоидоза, актиномикоза и других заболеваний. Вызывая деструкцию железы, специфические изменения ведут к гипотиреозу. Наибольшее диагностическое значение имеет пункционная биопсия с характерными для того или иного заболевания изменениями. Как правило, лечение основного заболевания ведет к излечению тиреоидита. В редких случаях прибегают к хирургическому лечению (резекция пораженной доли ЩЖ).

Радиационные тиреоидиты - возникают на фоне воздействия радиации, после облучения йодом, которые приводят, как правило, к последующему гипотиреозу. Лечение включает в себя заместительную терапию гипотиреоза.
Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - аутоиммунное, наследственно обусловленное заболевание с характерной клинической картиной, в основе которой лежит диффузное увеличение и гиперфункция ЩЖ с нарушением обмена веществ и развитием патологических изменений в различных органах и системах.

Этиология и патогенез

Этиология заболевания точно не установлена. Провоцирующие факторы (психические травмы, острые респираторные заболевания, перегревание, беременность, обострение хронического тонзилита) могут вызвать у таких лиц активацию деятельности ЩЖ и развитие заболевания.

Ведущая роль в патогенезе ДТЗ принадлежит гиперпродукции йодсодержащих тиреоидных гормонов. Механизмы стойкой гиперфункции ЩЖ до настоящего времени полностью не ясны.

Клиника:

1. Увеличение ЩЖ или зоб. У взрослых нет прямой зависимости между степенью увеличения железы и тяжестью тиреотоксикоза. ЩЖ при ДТЗ эластичная, подвижная, безболезненная, часто над ней выслушивается систолический шум.

2. Поражение надпочечников - относительная надпочечниковая недостаточность. Надпочечниковая недостаточность чаще развивается у детей. Она характеризуется появлением пигментации тёмного цвета на ладонях, вокруг глаз (симптом Йеллинека) и др.

3. Поражение кожи и подкожной клетчатки - претибиальная микседема, характеризуется утолщением кожи на передней поверхности голеней и тыле стопы, кожа становится плотной с коричневым оттенком.

4. Тиреотоксическая миопатия или базедемическая параплегия, характеризуется выраженной слабостью в проксимальных отделах мышц (затруднен подъём вверх по лестнице) - симптом "корточек", "сбитых коленей".

5. Повышение обмена веществ: выраженная слабость, похудание, чувство жара, потливость, суетливость, больные становятся многословны, эйфоричны, часто у них меняется почерк, нередко появляется субфебрильная температура, кожа становится влажной, тёплой и очень нежной;

6. Нервная система - повышенная раздражительность, возбудимость, плаксивость, конфликтность, плохой сон, тремор всего тела (симптом Мари или телеграфного столба), укорочение времени ахиллова рефлекса и удлинение времени расслабления;

7. Сердечно-сосудистая система - сердцебиение, а при объективном обследовании стойкая тахикардия или мерцательная аритмия; расширение границ сердца; громкие тоны, систолический шум; повышение систолического давления и увеличение пульсового, а при появлении признаков надпочечниковой недостаточности АД снижается;

8. Желудочно-кишечный тракт - усилением моторики и секреции (поносы, боли в животе). За счёт токсического гепатита или жирового гепатоза наблюдается желтуха и увеличение печени;

9. Поражение глаз проявляется глазными симптомами: блеск глаз (симптом Краузе), широкое раскрытие глазной щели (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), белая полоска склеры между краем века и радужкой при движении глазного яблока вниз (симптом Грефе), вверх (симптом Кохера), нарушение конвергенции (симптом Мёбиуса), отсутствие морщин при взгляде вверх (симптом Жоффруа).

Лабораторная и инструментальная диагностика:

1. Оценка гормональной функции: характерно повышение в крови тиреоидных гормонов, как общего уровня, так и свободных фракций (наиболее информативно), и снижение ТТГ.

2. УЗИ ЩЖ - увеличение её объёма, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка (эти признаки неспецифичны).

3. Поглощение ЩЖ радиоактивных изотопов и её сканирование. Для ДТЗ характерно повышение накопления изотопа в первые часы исследования и быстрое его выведение (снижение через 24 часа) (например: 2 ч - 47%, 4 ч - 68%, 24 ч - 60%). При сканировании - увеличение размеров, повышение захвата изотопа, равномерное его распределение.

4. Повышение в крови титра АТ к р.ТТГ, АТ-ТПО.

5. Снижение времени ахиллова рефлекса (в норме 270 + 30 мм/сек),

6. На электрокардиограмме (ЭКГ) - повышение амплитуды зубцов Р, R, неспецифические изменения зубца Т, стойкая синусовая тахикардия или мерцательная аритмия.

Различают три степени тяжести: лёгкая, средняя и тяжёлая (см. таблицу).

Согласно другой классификации различают:

1. 
   Субклинический тиреотоксикоз - клинические проявления, как правило, отсутствуют, а гиперфункция ЩЖ выявляется с помощью гормонального исследования.
   
2. 
   Манифестный (явный) тиреотоксикоз - характеризуется развёрнутой клиникой.
   
3. 
   Осложнённый тиреотоксикоз - появление осложнений со стороны внутренних органов.
   

Лечение ДТЗ:

1. Диета с высокой энергетической ценностью;