патофизиология. МетодРек2БолезниСлюнЖелез (4)14. Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи на кафедре патологической анатомии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
1 Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи на кафедре патологической анатомии II курс стоматологический факультет ТЕМА Болезни слюнных желез. Воспалительные, аутоиммунные, дисэмбриогенетические и опухолеподобные поражения. Кисты слюнных желез. Опухоли слюнных желез мономорфные и полиморфные аденомы мукоэпидермоидный, ацинозноклеточный, аденокистозный и другие виды рака 2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия Студент должен знать 1. Термины, используемые по теме Болезни слюнных желез в курсе патологической анатомии, и основные объекты, изучаемые патологоанатомом, методы патологоанатомического исследования. 2. Номенклатуру и классификацию воспалительных, аутоиммунных, дизэмбриогенетических и опухолеподобных поражений слюнных желез. 3. Характерные морфологические отличия основных видов воспалительных, аутоиммунных, дизэмбриогенетических и опухолеподобных поражений слюнных желез, принципы дифференциальной морфологической диагностики. 4. Номенклатуру и классификацию эпителиальных опухолей слюнных желез. 5. Характерные морфологические отличия основных видов эпителиальных опухолей слюнных желез, принципы дифференциальной морфологической диагностики. 3. Краткие теоретические аспекты Среди различных заболеваний, развивающихся в слюнных железах, выделяют врожденные (дисэмбриогенетические) и приобретенные. Ряд дисэмбриогенетических поражений в процессе жизнедеятельности организма человека могут участвовать в механизме развития различных приобретенных болезней слюнных желез. В основном это пороки развития, связанные с изменениями протоков атрезия, сужения или эктазия, аномальные ветвления, дефекты стенок протоков сформированием врожденных фистул. К врожденным заболеваниям, которые патогенетически не участвуют в развитии приобретенных, относят аплазию или гипоплазию, эктопию (дистопия, гетеротопия), добавочные железы, смещение устья околоушного или Поднижнечелюстного протоков. Среди большой группы приобретенных болезней больших и малых слюнных желез наибольшее значение имеют травматические повреждения (в том числе при хирургических вмешательствах, воспалительные поражения (сиалоадениты), аутоиммунные заболевания, слюнно-каменная болезнь, опухоли и опухолеподобные поражения. Такая последовательность в распределении отдельных болезней и повреждений является отнюдь не эмпирической. Травматические повреждения слюнных желез Считается, что травматические повреждения в общем количестве больных с поражением челюстно-лицевой области – патология редкая ив мирное время является, как правило, результатом случайных травм или, что чаще, хирургических вмешательств. Однако 2 в настоящее время необходимо учитывать два социальных фактора, постоянно способствующих увеличению количества больных с различными травмами, - увеличение количества и расширение территорий, где конфликтные социально-экономические проблемы пытаются решить с применением оружия. Клинико-морфологические проявления травм слюнных желез разнообразны и зависят от механизмов их развития, характера повреждающего оружия, протяженности деструкции самой железы и окружающих тканей, локализации повреждения. При хирургических вмешательствах в челюстно-лицевой области ив полости рта также необходимо учитывать характер, объем оперативного вмешательства, технические особенности применяемых хирургических пособий. Кроме этого, всегда необходимо помнить, что не только сам факт травмы имеет значение во всех последующих изменениях слюнных желез. Постоянно надо учитывать возможности адекватного восстановления клеток протоков и ацинарных клеток, степень адаптивных процессов, включая защитные и иммунные реакции не только всего организма в целом, но и местные, как специфические, таки неспецифические факторы. Мы не должны забывать, что любое повреждение слюнных желез, в том числе и травматическое, ведет к нарушению экзокринных и эндокринных функций, преимущественно больших желез. Это состояние непременно отражается на количестве и качественном составе слюны, что, естественно, приводит к нарушению репаративной регенерации и неблагоприятному исходу, которые являются структурным плацдармом для развития таких болезней слюнных желез, как сиалоаденит, слюнно- каменная болезнь, опухолеподобные и даже опухолевые поражения. Среди неблагоприятных исходов травматических повреждений наиболее часто встречаются рубцовое сужение, полное заращение общего слюнного или выводных протоков на различных уровнях, что ведет к развитию травматической кисты слюнной железы выше уровня поражения. Кроме этого, постоянно присутствующий микробный фактор в полости рта может явиться источником инфекции и через слюнные свищи стать патогенетическим фактором в развитии воспалительного процесса слюнной железы. Такой механизм развития сиалоаденита наиболее часто встречается в околоушных, подчелюстных и подъязычных железах. Воспалительные поражения (сиалоадениты) слюнных желез Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Избирательное воспалительное поражение околоушной железы носит название паротита. Сиалоаденит может быть самостоятельным (первичным, но чаще является осложнением или существенным проявлением какого-либо другого заболевания (вторичный сиалоаденит). Пути проникновения инфекции в слюнные железы 1) интрадуктальный из полости рта, 2) лимфогенный, 3) гематогенный, 4) контактный. Чаще поражаются околоушные железы, реже поднижнечелюстные и очень редко подъязычные. В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда может быть множественное поражение желез. По течению выделяют острый и хронический сиалоаденит. По этиологии выделяют вирусный, бактериальный, грибковый сиалоаденит. Вирусный сиалоаденит. Наиболее частыми видами острого сиалоаденита являются вирусный эпидемический паротит и цитомегаловирусный сиалоаденит. Эпидемический паротит (свинка - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Воспалительные изменения могут возникать ив других железистых органах, а также в ЦНС. Болеют чаще дети мужского пола в возрасте от 5 до 10 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особенностью эпидемического паротита являются 3 распространение заболевания вовремя эпидемических вспышек в ограниченных районах. Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к группе микровирусов. Заражение происходит путем непосредственной передачи его от больного здоровому воздушно-капельным путем. Возможна также передача вируса через предметы, которыми пользовались больные. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах. В слюнных железах вирус размножается и отсюда выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет 9-10 дней и оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. Макроскопически при эпидемическом паротите наблюдается резкое увеличение обеих околоушных желез. Микроскопически в эпителиальных клетках ацинусов и клетках вставочных и исчерченных выводных протоков отмечается глубокая белковая дистрофия вплоть до некробиоза. В межуточной интерстициальной) ткани возникает серозное или серозно-фибринозное воспаление. В интерстиции железы отмечаются гиперемия, отеки значительная гистио-лимфоцитарная инфильтрация. Аналогичные изменения могут наблюдаться в яичках, яичниках, в поджелудочной железе. Исход, как правило, благоприятный с полной репаративной регенерацией. При осложненных формах эпидемического паротита развивается орхит, оофорит, серозный менингит, менингоэнцефалит, острый панкреатит, лабиринтит, артрит, гломерулонефрит. Цитомегаловирусный сиалоаденит - вирусная инфекция с преимущественным поражением ацинарных клеток выводных протоков и межуточной ткани слюнных железы. Инфекция поражает детей раннего возраста (чаще до 2 лету взрослых бывает реже и протекает латентно. Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус группы герпеса. В культуре тканей фибробластов человека вирус образует типичные внутриядерные включения и может быть выделен от больного из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Взрослые, как правило, имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Патогенез заболевания точно не установлен. При локализованной форме чаще поражаются околоушные железы, где вирус фиксируется в ацинарных и протоковых клетках и может существовать в виде латентной инфекции. Патологическая анатомия. Макроскопически слюнные железы увеличены. Микроскопически наблюдаются весьма характерные изменения клеток ацинусов, вставочных и исчерченных выводных протоков, выраженные резким увеличением их и их ядер, сформированием вокруг ядер ободков просветления (совиный глаз. В межуточной ткани отмечается воспалительная гистио-лимфоцитарная инфильтрация на фоне полнокровия и отека. В исходе локализованной формы цитомегаловирусного сиалоаденита, как правило, в той или иной степени развивается склероз слюнной железы. При генерализованной цитомегалии помимо слюнных желез поражаются печень, почки, поджелудочная железа, легкие, головной мозг. Вторичный rpиппозный сиалоаденит При средней и тяжелой формах гриппа, в период эпидемии может развиться вторичный rpиппозный сиалоаденит. У большинства больных сиалоаденит при гриппозной инфекции может возникать во всех больших и, крайне редко, малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные, иногда одновременно околоушные и поднижнечелюстные слюнные железы. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим миксовирусам с эпителиотропным действием, и поэтому все изменения в железе начинаются с повреждения ацинарных и клеток вставочных и исчерченных выводных протоков. Характерным клиническим признаком гриппозного сиалоаденита является быстрое развитие болезненного плотного инфильтрата в области слюнной железы или нескольких желез одновременно. 4 При микроскопическом исследовании, помимо дистрофических и некробиотических изменений ацинусов и клеток протокового эпителия, всегда можно видеть, в той или иной степени, выраженное серозное или серозно-фибринозное воспаление межуточной тканина фоне гиперемии и отека. Очаговые и диффузные гистио-лимфоцитарные инфильтраты походу стромы присутствуют в сочетании с гиперплазированными лимфоидными фолликулами по периферии железы или в рыхлой отечной капсуле. Исход острого гриппозного сиалоаденита почти всегда благоприятный. Однако быстрое нарастание воспалительных явлений при ослабленном организме, сниженном иммунитете, при тяжелой форме гриппа быстро сопровождается активизацией вторичной инфекции. Это ведет к развитию осложненных форм сиалоаденита: гнойное воспаление, часто с абсцедированием; распространение гнойного воспаления на окружающие ткани сформированием флегмоны гнилостное и гангренозное воспаление с деструкцией железы. Бактериальный сиалоаденит. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с инфекцией. Бактериальные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии - стафилококки, стрептококки, микробы с выраженными протеолитическими ферментами, Те. пептострептококки, бактероиды, палочка протея, клостридии. Пути проникновения инфекции в железу различные интраканаликулярный (стоматогенный, через протоки желез, гематогенный, лимфогенный, контактный. Острый сиалоаденит (чаще вторичный) может развиться при любом тяжелом заболевании наиболее часто он возникает при инфекционных болезнях, сахарном диабете, сосудистых заболеваниях. Этиология и патогенез. Как уже отмечалось выше, в физиологических условиях протоки слюнных желез и сами железы не содержат микрофлоры. Для развития сиалоаденитов необходимы предрасполагающие факторы, участвующие в патогенезе воспалительного поражения. Выделяют общие и местные факторы. К местным факторам чаще всего относятся травматические повреждения железы или хирургические вмешательства, сужение или рубцевание протоков различного калибра, сдавление протоков опухолью. К общим факторам относятся тяжелые заболевания, сопровождающиеся угнетением иммунитета (снижение иммунного гомеостаза при инфекционных болезнях, иммунодефициты и др, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к нарушению секреторной функции желез. Эти заболевания, нередко с хроническим течением, приводят к нарушению секреторной функции железа активная патогенная микрофлора участвует в пусковом механизме развивающегося воспаления. Вторичные сиалоадениты бывают и неинфекционной природы, и развиваются они чаще всего при отравлении солями тяжелых металлов и лучевом воздействии. Патологическая анатомия. Макроскопически при остром бактериальном сиалоадените происходит увеличение слюнной железы. Степень увеличения железы зависит не только от морфологической формы воспаления, но и от тех возможных осложнений, которые в ней встречаются. По морфологическим формам сиалоаденит может быть серозным, очаговым или диффузным гнойными, редко, гангренозным. Микроскопическая картина всех форм сиалоаденита в слюнной железе практически ничем не отличается от аналогичных в других органах. При серозном и гнойном сиалоадените, в случаях благоприятного течения процесса, воспалительные явления в течение 2 недель стихают. Острые сиалоадениты, развивающиеся на фоне различных хронических заболеваний, предшествующих пороков развития слюнной железы, травматических повреждений и последствий хирургических вмешательств послеоперационное сужение, стриктуры слюнного протока, кисты и свищи слюнной железы, как правило, сопровождаются осложнениями. Среди них образование крупных 5 абсцессов с прорывом в окружающую клетчатку, расплавление клетчатки на боковой поверхности шеи с образованием флегмоны, расплавление стенки крупных сосудов с возможностью профузного кровотечения, развитие сепсиса (септикопиемия. Все вышеназванные осложненные формы сиалоаденита могут закончиться летально. Хронический сиалоаденит. Хронический сиалоаденит возникает в околоушных железах, далее, в порядке снижения частоты поражения, поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах. По степени активности клинических проявлений - активный и неактивный. Так как хронический сиалоаденит нередко принимает характер рецидивирования, то выделяют две стадии ремиссии и обострения. Частота обострения зависит не только от общей реактивности организма, привходящих дополнительных факторов, но и от морфологических форм сиалоаденита. Этиология и патогенез. До настоящего времени многие вопросы, связанные с этиологией, патогенезом и морфологическими формами хронического сиалоаденита, остаются открытыми. Существует устоявшееся мнение, что хронически текущее воспаление слюнной железы может быть основой самостоятельного заболевания (первичный сиалоаденит). Исторически сложившееся, научно и практически подтвержденное представление - хронический сиалоаденит - это осложнение инфекционных заболеваний, слюнно-каменной болезни, пороков развития и длительно существующих травматических повреждений с вторичными изменениями слюнных желез(вторичный сиалоаденит). Можно включить еще не один десяток болезней, которые, в той или иной степени, в условиях нарушенной нейроэндокринной регуляции, нарушенного иммунитета с активизацией микрофлоры полости рта могут стать звеньями в механизме развитии хронического сиалоаденита. Даже в учебниках, крупных руководствах и учебных пособиях, изданных в настоящее время, нет достаточно четкого представления о патогенезе, в общем, достаточно частой патологии слюнных желез. И все-таки наиболее рациональная концепция патогенеза хронического сиалоаденита представлена нашими отечественными исследователями. Часто хроническое воспаление является вариантом затянувшегося гнойного процесса (вторичное хроническое заболевание, что характерно для различных вариантов недостаточности лимфоцитарных звеньев иммунитета. В других случаях запуском воспаления и Т-лимфоцитарных реакций является не собственно повреждение ткани, а возникновение активированных, долгоживущих макрофагов (первичное хроническое заболевание. Они, в свою очередь, генерируют и выделяют в среду широкий спектр веществ, запускающих и поддерживающих воспаление. В этом случае объем поврежденной ткани не имеет большого значения, т.к. носит вторичный характер, развиваясь под влиянием цитотоксических продуктов и катаболических ферментов, выделяемых активированными макрофагами - эффекторами процесса. Другие типы клеток, например, лимфоциты, участвуют в воспалении на правах модуляторов реактивности эффекторных клеток. В такой очаг могут периодически поступать нейтрофилы, обуславливая обострение основного процесса и придавая ему деструктивный характер. Хроническое воспаление продолжает протекать с явлениями мононуклеарной инфильтрации, т.к. изначально запрограммировано на длительное течение. Следовательно, к первичному хроническому воспалению целесообразно относить те формы, в основе которых лежат стойкие мононуклеарные инфильтраты. Эти инфильтраты могут иметь диффузный характер, распространяться по строме органа, либо иметь вид дискретных очагов - гранулем. В последнее время показана роль иммунных механизмов в развитии хронических сиалоаденитов. Система Т-звена иммунитета количественно не изменена, но повышена спонтанная трансформация Т-лимфоцитов в бластные формы. Несмотря на увеличение уровня В-клеток в крови, общий уровень иммуноглобулинов не меняется, кроме увеличения содержания JgA. При этом количество SIgA не изменяется. Это свидетельствует о нарушении процесса в сборке молекул SIgA на стадии образования секреторных комплексов на поверхности эпителиальных клеток. При этой патологии не изменяется уровень циркулирующих иммунных комплексов. Аутоиммунные реакции к антигенам слюнной 6 железы у больных с хроническим сиалоаденитом представлены сенсибилизацией к клеточным антигенам. Патологическая анатомия. Макроскопически увеличенные железы имеют (как правило) гладкую поверхность, с окружающими тканями не спаяны, плотно-эластичной консистенции. При обострении железа приобретает тестовидную консистенцию, местами с элементами флуктуации. Микроскопически выделяют две основные морфологические формы хронического сиалоаденита: интерстициальный (межуточный) продуктивный и протоковый (сиалодохит Куссмауля). При гистологическом исследовании удаленной железы с интерстициальным сиалоаденитом определяется типичная картина хронического воспаления продуктивного характера с наличием очаговых или, чаще всего, диффузных гистио-лимфоцитарных инфильтратов с наличием макрофагов. В той или иной степени, в зависимости от длительности процесса, отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с атрофией ацинарных и протоковых структур. Местами можно видеть наличие кистозно расширенных протоков, с атрофией эпителия в них, с содержанием секрета в просвете. Постоянно, в зависимости от характера разрастающейся фиброзной ткани, встречаются участки сохранившихся ацинусов и концевых протоков с гиперплазированными клетками. Отдельные фокусы еще сохранившейся ткани железы представлены гипертрофированными ацинусами с гиперплазированными клетками вставочных и исчерченных выводных протоков. В период обострения помимо продуктивной тканевой реакции с явлениями нарастающего склероза имеются очаговые или диффузные участки гнойного воспаления, местами с образованием микроабсцессов. По мере распространения гнойного воспаления увеличивается степень деструкции не только поврежденной ткани, но и сохранившейся, чаще всего ближе к капсуле железы. У некоторых больных после удаления плотной железы при микроскопическом исследовании отмечается значительно выраженный склероз с наличием рубцовой облитерации протоков, полным отсутствием ацинусов и с присутствием значительного количества склерозированных сосудов различного калибра хронический фиброзирующий сиалоаденит). При хроническом протоковом сиалоадените (сиалодохит) микроскопическая картина представлена ацинусами и концевыми протоками, между которыми имеются диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеарных лейкоцитов. Выводные протоки на большем протяжении расширены и выстланы местами многорядным кубическим эпителием. В стенке междольковых выводных протоков эпителиальный слой на большем протяжении представлен клетками в состоянии некробиоза. В некоторых участках эпителиальные клетки сохранены и гипертрофированы. Степень склеротических изменений менее выражена, чем при интерстициальном сиалоадените. Исходы зависят от длительности существующего процесса и частоты рецидивов. При редких рецидивах в исходе процесса развивается цирроз. Частые рецидивы сопровождаются наличием значительного количества крупных кист с элементами гнойного воспаления. Нередко морфологическая картина в удаленной железе представлена типичным процессом, характерным для слюнно-каменной болезни. Туберкулезный сиалоаденит. Редкой формой бактериального поражения слюнных желез является развитие туберкулезного сиалоаденита. Длительное время считалось, что поражение слюнных желез при туберкулезе возможно в условиях лимфогенной и гематогенной генерализации первичного и генерализованной формы гематогенного туберкулеза. В последние годы увеличилось число случаев тяжелых форм туберкулезного лимфаденита лица, шеи и слизистой оболочки полости рта. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс может развиваться не только в кишечнике, но ив слизистой оболочке полости рта, миндалинах, слюнных железах. 7 Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза и генерализованная форма гематогенного туберкулеза вызывают образование в слюнных железах мелких - милиарных - и крупных очагов. При туберкулезе могут поражаться и большие, малые слюнные железы. |