патофизиология. МетодРек2БолезниСлюнЖелез (4)14. Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии головы и шеи на кафедре патологической анатомии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Актиномикотические поражения слюнных желез. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки полости рта человека. Они обнаруживаются в содержимом десне вой бороздки (поддесневом зубном налете. В определенных условиях актиномицеты вызывают развитие двух заболеваний кариеса в ассоциации с другими бактериями) и актиномикоза. Они могут быть выделены из кариозных полостей, периапикальных тканей, куда проникают через канал корня. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actiпoтyces. Необходимо обратить внимание на то, что буквальный перевод с греческого термина актиномицеты лучистые грибы) может вызвать неправильные ассоциации с принадлежностью этих микроорганизмов к виду грибов. На самом деле актиномицеты не имеют оформленного ядра и поэтому относятся к прокариотам (бактериям. Исторически утвердившийся в научной литературе и привычный большинству исследователей термин актиномицеты для удобства оставлен за этим видом микроорганизмов. При подкожной и глубокой формах актиномикоза поднижнечелюстной, а также области щек возможно разрушение капсулы слюнной железы и распространение процесса на железистую ткань. Этиология и патогенез. Большинство актиномицетов, обитающих в полости рта, - аэробы. При патологических процессах, чаще всего одонтогенной природы, аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму и вместе с другими бактероидами развиваются в некротической ткани пульпы зуба, деструктивных очагах периодонта, патологических зубных карманах при пародонтите. Большое значение в развитии актиномикоза ив распространении его в ткани челюстно-лицевой области играет смешанная инфекция - преимущественно анаэробные микроорганизмы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма в ответ на внедрение инфекционного агента. Большое значение имеют местные патогенетические причины - одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Патологическая анатомия. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма - факторов его специфической и неспецифической защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции - преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в ткань слюнной железы вокруг него развивается воспаление сформированием небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В центре актиномикотической гранулемы происходит деструкция ткани. Макрофаги окружают друзы актиномицета, внедряются вглубь, захватывают фрагменты мицелия и мигрируют в соседние ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью. Заболевание течет длительно, распространение актиномикотического инфильтрата происходит по клетчатке, а актиномицеты могут распространяться лимфогенным и гематогенным путем. 8 Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) Слюнно-каменная болезнь (сиалолитиаз) - заболевание, которое характеризуется образованием конкрементов (камней) в ацинусах, а чаще всего в протоках слюнных желез. Заболевание встречается почтив два раза чаще у мужчин среднего возраста, чему женщин. Преимущественно поражается поднижнечелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, подъязычная железа практически никогда не поражается. Этиология и патогенез. Образование камней связывают с предшествующими врожденными пороками, дискинезией, стриктурами или сдавлением протоков (нарушение оттока слюны, попаданием в протоки инородных тел. Все это ведет к нарушению состава слюны с увеличением содержания в ней белков, фосфатов и карбонатов кальция и нередко к хроническому сиалоадениту, который в этом случае приобретает характер калькулезного. Механизм развития слюнно-каменной болезни обусловлен взаимодействием перечисленных этиологических факторов при застое слюны в протоках происходит повышение ее вязкости и увеличение содержание белков и солей. Соли начинают кристаллизоваться и выпадать на белковом матриксе, формируя конкременты. Этому весьма способствует хронический воспалительный процесс, усугубляющий как дискинетические явления, таки нарушения состава секрета, поскольку к слюне прибавляется воспалительный экссудат, также богатый белковым компонентом. Увеличивающиеся конкременты усугубляют нарушение оттока и создают еще более благоприятные условия для воспаления, создавая порочный круг. Патологическая анатомия. Камни встречаются внутри протоков и железистых структур. Величина их бывает разной, от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. Микроскопически изменения характеризуются наличием диффузного воспаления продуктивного характера (диффузный интерстициальный сиалоаденит). Воспаление часто обостряется, становится гнойным. Протоки заметно расширены, походу стромы в стенке протоков отмечается картина склероза. В сохранившихся дольках отмечаются явления регенерационной гипертрофии. Исход процесс практически необратим. При слюнно-каменной болезни необходимо удаление пораженной слюнной железы. В случаях, когда железа не удалена, стечением времени в ней развиваются цирротические изменения с резким нарушением экскреторной и инкреторной функций. Поскольку хроническое воспаление в пораженной железе имеет тенденцию к обострению, имеется риск абсцедирования с прорывом абсцесса в окружающие ткани и развитием обширных флегмон. Атоиммунные поражения при ревматических болезнях, активном хроническом вирусном гепатите и струме Хашимото, синдроме Шегрена и синдроме Микулича (сухой синдром. Особую группу заболеваний слюнных желез составляют аутоиммунные поражения при ревматических болезнях, активном хроническом вирусном гепатите и струме Хашимото, синдроме Шегрена и синдроме Микулича (сухой синдром. Для сухого синдрома Шегрена характерно поражение всех слюнных желез, что сопровождается ксеростомией (сухость слизистой оболочки рта, слезных желез с развитием ксерофтальмии и суставов сформированием полиартрита. Он протекает как изолированное заболевание (первичная форма, или болезнь Шегрена). Чаще всего связан с другими аутоиммунными заболеваниями (вторичная форма. Среди этих заболеваний чаще всего встречается ревматоидный артрит, системная красная волчанка, полимиозит, склеродермияи тиреоидит. Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин молодого и среднего возраста, редко встречается у детей. Этиология и патогенез. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наиболее признанной является гипотеза об аутоиммунном характере процесса. Предполагается, что аутоиммунные нарушения являются следствием нарушений генетического и иммунологического контроля за функцией защитной системы организма. О генетической предрасположенности синдрома Шегрена свидетельствует носительство больными HLA-B8- и НLА-DR3-антигенов гистосовместимости. В настоящее время некоторые исследователи считают, что вероятным этиологическим фактором в развитии этой патологии являются вирусы, имеющие определенную тропность к лимфоидной ткани. Одним из них являются вышеназванные вирусы с участием протоонкогена. Патологическая анатомия. Макроскопические изменения в слюнной железе ограничиваются только ее увеличением, сопровождаясь уплотнением ткани. Микроскопически - в определенной степени все укладывается в морфологическую картину аутоиммунного воспаления очаговая лимфогистиоцитарная пролиферация стромы железы, повреждение ацинарных клеток в виде дистрофии и некроза с последующим разрастанием соединительной ткани. В лимфоидном инфильтрате содержатся преимущественно активированные СД4+ Т-лимфоциты-хелперы, а также В-лимфоциты, включая плазматические клетки, которые местно секретируют антитела. Для синдрома Микулича характерно поражение больших и малых слюнных желез и слезных желез, которые увеличиваются и уплотняются процесс также сопровождается ксеростомией и ксерофтальмией. Поражения суставов при этом не наблюдается. Микроскопически в больших и малых слюнных железах при аутоиммунных поражениях выявляется хроническое диффузное воспаление, выражающееся в массивной лимфогистиоцитарной и макрофагальной инфильтрации стромы с атрофией ацинарных отделов. Исход при всех этих поражениях зависит от характера течения Основного заболевания, но чаще неблагоприятный атрофия и склероз железы со снижением или выключением ее функций. Синдром Хеерфорда характеризуется сочетанным увеличением околоушных слюнных желез, поражением увеального тракта и незначительным повышением температуры часто наблюдается у больных саркоидозом. Микроскопическая картина поражения околоушных слюнных желез наличие эпителиоидных гранулем с гигантскими клетками, пролиферация эпителия слюнных протоков. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ Кисты слюнных желез. Кисты чаще развиваются в малых слюнных железах. Причиной образования кист является травма выводного протока, пороки развития протоков, хронический сиалоаденит, сиалолитиаз, иногда - склероз после оперативного вмешательства. Различают ретенционные и слизистые кисты. Макроскопически ретенционная киста располагается под слизистой оболочкой в виде шаровидного возвышения с четкими границами, иногда флуктуирующего. Микроскопически стенка кисты представлена соединительной тканью, выстлана уплощенным эпителием. Содержимое кисты прозрачно, при осложнении (инфицировании) киста содержит гной. Слизистая киста макроскопически напоминает опухоль. После удаления нередко рецидивирует. Микроскопически имеет тонкую соединительнотканную стенку, в просвете - скопление слизистой жидкости и множество слизистых клеток. Одной из наиболее сложных в плане механизма развития является киста подъязычной слюнной железы (ранула, "лягушачья опухоль. Киста располагается в переднебоковом отделе дна полости рта, вблизи уздечки языка. Прежнее название кисты - "лягушачья опухоль- связано с локализацией и видом, сходной с гортанным пузырем лягушки. Киста всегда связана с одним из участков или всей подъязычной слюнной железой. Микроскопическая картина всех редко встречающихся кист больших слюнных желез ничем не отличается от строения кист другой локализации. Основным отличием является характер внутренней эпителиальной выстилки и состав содержимого кисты. Например, кисту с 10 мукоидным содержимым называют мукоцеле. Реактивные опухолеподобные поражения слюнных желез. К реактивным опухолеподобным поражениям слюнных желез относят доброкачественное лимфоэпителиальное поражение, сиалоз, онкоцитоз, некротизирующую сиалометаплазию. Эти поражения проявляются увеличением в размерах слюнных желез, чаще околоушных, и имеют сходную клиническую картину с опухолями. Гистологически эти образования имеют значительные отличия. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение характеризуется диффузной лимфоцитарной инфильтрацией с замещением внутридольковых протоков и атрофией железистой паренхимы. Среди лимфоцитарного инфильтрата обнаруживаются островки миоэпителиальных клеток. Это поражение может проявляться при аутоиммунных заболеваниях. Редко процесс может перейти в злокачественную лимфому или недифференцированную карциному. Сиалоз характеризуется гипертрофией серозных ацинарных клеток, которые содержат много мукоидного вещества, в межуточной ткани серозный отек. Это поражение наблюдается при гормональных нарушениях (недостаточность функции яичников и щитовидной железы, при циррозе печени, хроническом алкоголизме. В настоящее время по механизму развития выделяют гормональные, нейрогенные, алиментарные сиалозы. Исходом сиалоза является липоматоз слюнной железы. Онкоцитоз характеризуется увеличением размеров ацинарных клеток с образованием эозинофильной зернистости в их цитоплазме (онкоциты). Функциональная роль онкоцитов в слюнных железах, а также в некоторых других органах (щитовидная и околощитовидная железы, окончательно не определена. Традиционный взгляд на онкоциты как на возрастные изменения клетки не согласуется с ультраструктурными признаками и сих активным участием в обмене биогенных аминов. По современному представлению, эти клетки могут отражать состояние нарушенных взаимоотношений с другими экзокринными и эндокринными органами как проявление патологической регенерации. Некротизирующая сиалометаплазия - инфаркт слюнной железы. Локализация - чаще околоушная слюнная железа. Заболевание, как правило, развивается улиц с декомпенсированными сердечно-сосудистыми заболеваниями или почечной недостаточностью, чаще у пожилых людей. Течение - острое. Опухоли слюнных желез имеют достаточно большой удельный вес среди заболеваний челюстно-лицевой области и опухолевых заболеваний человека. Поданным В.В.Паникаровскоro и АИ. Пачеса (1983), они составляют от 0,5 до 5% всех новообразований у человека. В крупных стоматологических хирургических клиниках опухоли слюнных желез составляют около 3% от общего числа произведенных хирургических вмешательств. Они характеризуются различными клиническими проявлениями, разнообразной локализацией и сложным гистологическим строением, что затрудняет диагностику и суждение о прогнозе заболевания. Среди опухолей слюнных желез эпителиальные опухоли составляют подавляющее большинство, на них приходится 90-95% из всех новообразований данной локализации. Чаще всего опухоли слюнных желез наблюдаются в околоушной железе (75%), малых слюнных железах (около 14%) ив поднижнечелюстной железе (11 %). Согласно современным представлениям концевые отделы и протоки выстилают определенные типы клеток. В ацинусе это ацинарные и миоэпителиальные клетки, во вставочном протоке - эпителиальные, миоэпителиальные и резервные клетки. Исчерченный проток представлен эпителиальными клетками и онкоцитами, и наконец, междольковый проток - эпителиальными клетками выводных протоков. 11 Международная гистологическая классификация опухолей слюнных желез. классификация ВОЗе издание, 2010 г) Доброкачественные эпителиальные опухоли 8940/0 Плеоморфная аденома 8982/0 Миоэпителиома 8147/0 Базальноклеточная аденома 8561/0 Аденолимфома 8290/0 Оксифильная аденома 8149/0 Канальцевая аденома 8410/0 Аденома сальных желез 8503/0 Внутрипротоковая папиллома 8406/0 Папиллярная сирингоаденома 8440/0 Цистаденома, БДУ Злокачественные эпителиальные опухоли 8550/3 Ацинозно-клеточный рак 8430/3 Мукоэпидермоидный рак 8200/3 Аденокистозный рак 8525/3 Полиморфная аденокарцинома низкой степени злокачественности 8562/3 Эпителиально-миоэпителиальный рак 8310/3 Светлоклеточная аденокарцинома, БДУ 8147/3 Базальноклеточная аденокарцинома 8410/3 Аденокарцинома сальных желез 8440/3 Цистаденокарцинома 8480/3 Муцинозная аденокарцинома 8290/3 Оксифильная аденокарцинома 8500/3 Инфильтрирующий протоковый рак, БДУ 8140/3 Аденокарцинома, БДУ 8982/3 Злокачественная миоэпителиома 8941/3 Рак в плеоморфной аденоме 8980/3 Карциносаркома 8940/3 Смешанная опухоль, злокачественная, БДУ 8070/3 Плоскоклеточный рак, БДУ 8041/3 Мелкоклеточный рак 8012/3 Крупноклеточный рак, БДУ 8082/3 Лимфоэпителиальный рак 8974/1 Сиалобластома 12 ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (АДЕНОМЫ Аденомы составляют от 70 до 80% всех эпителиальных опухолей слюнных желез. Из них около 75% доброкачественных эпителиальных опухолей локализуется в околоушной слюнной железе, 12% -в поднижнечелюстной и малых слюнных железах, чаще в области неба, и около 3% - в подъязычной слюнной железе. Аденомы чаще возникают у женщин соотношение мужского и женского пола, возрастной пик 50-60 лет. Случаи возникновения аденому детей редки. Среди доброкачественных эпителиальных опухолей слюнных желез самой частой является плеоморфная аденома. Эта опухоль чаще возникает в околоушной железе, преимущественно встречается в возрастной группе 50-60 лет. Соотношение мужчин и женщин 1:1,7. Опухоль чаще локализуется в больших слюнных железах (в 75% в околоушной железе, в 13% - в поднижнечелюстной и подъязычной, ив- в малых слюнных железах, из них в 9% в области неба. Макроскопически опухоль представлена обычно одним узлом плотной, эластичной или мягкой консистенции, размером от 1 до 5-6 см в диаметре. На разрезе опухоль белесовато-желтого цвета или беловато-серого цвета с ослизнением, режется иногда с трудом в связи с наличием участков хрящеподобной ткани. В некоторых случаях опухоль может обладать мультицентрическим ростом с бугристой поверхностью. При микроскопическом исследовании гистологические варианты плеоморфных аденом выделяют с учетом клеточного компонента, образования эпителиальных структур, наличия миоэпителиальных клеток и их взаимоотношений с окружающей тканью. В плеоморфной аданоме выделяется так называемые "мезенхимальный" компонент (слизеподобные, белководенатурированные и их смешанные варианты) и истинно стромальный компонент, присущий всем опухолям. Считается, что в плеоморфных аденомах понятие "мезенхимального компонента" не совсем соответствует принципам развития стромы в эпителиальных опухолях других органов и тканей. Хотя следует сказать, что в органах, обладающих экскреторной функцией молочная железа, железы легких и т.д.), могут встречаться подобные варианты опухолей, напоминающие, а порой имеющие классическую картину плеоморфной аденомы. Известно, что плеоморфные аденомы с выраженным миксоматозным компонентом растут быстрее, иногда обладают мультицентрическим ростом, встречаются преимущественно в более молодом возрасте и чаще всего рецидивируют. Четких критериев для выявления различных вариантов плеоморфных аденом нет. Для более оптимального выявления морфологических вариантов плеоморфных аденом опухоль исследуется на всем протяжении, с использованием фрагментированных блоков по типу гистотопограммы. Этот метод позволяет получить полную морфологическую картину опухолевой ткани, сопоставить в том же исследованном объеме ее эпителиальный и "мезенхимальный" компонент, составить представление о состоянии "капсулы" опухоли на всем ее протяжении и выявить по отношению к ней локализацию отдельных фрагментов опухолевой ткани. Попытка классифицировать плеоморфные аденомы преследовала различные цели. Так, определенные морфологические группы опухолей в основном пытались сопоставить с темпами их роста, с возможностью рецидивирования и малигнизации. Большинство исследователей классифицируют плеоморфные аденомы по характеру "мезенхимального" компонента. В настояшее время гистологические варианты плеоморфной аденомы выделяются в зависимости от межклеточных взаимоотношений эпителиального компонента опухоли с ее так называемым "мезенхимальным" компонентом. 13 Гистологические варианты плеоморфной аденомы. 1. Тубулярно-трабекулярная с выраженным миксоидным или миксоидно- хондроидным компонентом. 2. Тубулярно-трабекулярная с выраженным хондроидным компонентом. 3. Солидная аденома. При этом первые две разновидности данной опухоли встречаются значительно чаще (73%), чем третья (27%). Впервой разновидности плеоморфной аденомы – тубулярно-трабекулярной с выраженным миксоидным или миксоидно-хоидроидным компонентом - эпителиальный компонент представлен небольшим количеством трабекул и протоковых структур по типу вставочных протоков с отдельными кистозными образованиями, которые располагаются среди слизеподобного вещества, иногда с хондроидными структурами. Миксоидные и миксоидно-хондроидные зоны составляют основную массу опухолевой ткани. Значительное присутствие разбросанных миоэпителиальных клеток, анастомозирующих между собой, можно отметить только среди миксоидноro компонента опухоли, не имеющего никакого отношения к строме. Стромальный компонент данной разновидности плеоморфной аденомы очень незначительный и присутствует лишь походу эпителиальных комплексов и вокруг них, где наряду с коллагеновыми волокнами можно встретить отдельные фибробласты. Порой эта строма опухоли служит основой для образования денатурированной гиалинизированной ткани, напоминающей хондроидное вещество, но обладающей иными, чем миксоид, гистохимическими свойствами. В группе тубулярно-трабекулярной аденомы с преимущественным хондроидным компонентомте же эпителиальные структуры чередуются с наличием микрокист, в базальном слое которых ив хондроидном веществе присутствуют миоэпителиальные клетки. В этих двух разновидностях плеоморфной аденомы можно выделить три типа эпителиальных клеток. Первая группа клеток, образующих тубулярные и трабекулярные структуры, представлена в основном мелкими клетками с гиперхромными ядрами. Данные клетки образуют не только тубулярные структуры, но иногда и кистозные образования. Второй тип клеток в выделенных двух группах плеоморфных аденом представлен светлыми клетками овальной или округлой формы, они образуют мелкие и крупные комплексы или альвеолярные структуры. Между комплексами этих клеток ив непосредственной близости вокруг них отмечается образование денатурированной гиалинизированной ткани, которая местами похожа на хрящевую ткань, с наличием миоэпителиальных клеток неправильной формы. Третья группа клеток - крупные клетки, которые чаще всего образуют более крупные тубулярные структуры по типу внутридольковых протоков. Основную массу тубулярно-трабекулярного варианта плеоморфной аденомы составляют клетки с умеренно плотной цитоплазмой и ядрами самой разнообразной формы овальной, удлиненной, округлой, нос глубокими инвагинациями вовнутрь ядра. Светлые клетки имеют резко гидратированное ядро и цитоплазму, вследствие чего цитоплазма имеет меньшую электронную плотность по сравнению с ортодоксальными клетками. Клетки имеют овальное ядро, небольшое ядрышко с небольшим количеством гетерохроматина. Таким образом, данные гистологические варианты плеоморфных аденом обладают определенной особенностью, и прежде всего составом эпителиальных клеток. Выделенные группы клеток имеют не только различную гистологическую структуру, но и обладают различными свойствами. Известно, что коллаген синтезируется не только фибробластами, но и эндотелиальными и эпителиальными клетками, ответственными за его образование в базальных мембранах. Работы последних лет показали, что эпителиальные клетки и клетки миоэпителия синтезируют различные типы коллагена, 14 что может являться также диагностическим тестом при верификации опухоли. В третьем гистологическом варианте плеоморфной аденомы - солидном -эпителиальный компонент, по сравнению с двумя первыми вариантами, представлен солидными полями, состоящими из более крупных клеток цилиндрической формы с более выраженной эозинофильной цитоплазмой. Среди данных солидных полей встречаются участки, состоящие из светлых клеток, формирующих альвеолярные структуры или мелкие поля солидного строения. Эпителиальные клетки образуют небольшие протоки, выстланные мелкими кубическими клетками. Отмечается незначительное содержание миксоидного компонента. Обращает на себя внимание формирование гиалинизированной ткани, которая преимущественно наблюдается вокруг сосудов, иногда чрезмерно развитых. Заслуживают особого внимания рецидивы плеоморфной аденомы. Макроскопическирецидивные опухоли представляют собой одиночный узел или несколько узлов, связанных между собой, мягкой консистенции, на разрезе бело-серого цвета с ослизнением. Микроскопическое исследование показало, что рецидивные опухоли преимущественно имеют тубулярно-трабекулярный вариант строения с выраженным миксоидным компонентом и с пролиферацией миоэпителиальных клеток. Они, как правило, характеризуются мультицентрическим типом роста. |