Хлористый водород (хлороводород). Хлористый водород – бесцветный газ с резким запахом; при поглощении влаги образует туман, состоящий из мельчайших капелек соляной кислоты.
10
Хлороводород образуется при горении хлорсодержащих полимеров. При этом более всего продуцирует этот газ поливинилхлорид (ПВХ); выделение токсиканта начинается при сравнительно низких температурах и усиливается по мере повышения температуры горения. Наиболее опасной для человека является газообразная форма хлороводорода.
Его выраженное алгогенное действие за счет способности раздражать рецепторы кожи, глаз, верхних дыхательных путей, приводит в условиях пожарах к резкому изменению поведения людей, панике, дезориентации, что затрудняет спасательные работы при ликвидации последствий техногенных аварий. В высоких концентрациях хлористый водород может вызвать развитие токсического отека легких.
Фторсодержащие соединения. Фтористый водород образуется при горении и термическом разложении фторсодержащих полимерных материалов, используемых как электроизоляторы. В продуктах термодеструкции наряду с HF такие высокотоксичные фториды как карбонилфторид
(фторфосген,
СОF
2
), перфторизобутилен
(октафторизобутилен, (CF
3
)
2
C = CF
2
) и много других. Фторсодержащие вещества обладают выраженным раздражающим действием, являются пульмонотоксикантами и одновременно проявляют резорбтивное нейротоксическое и гепатотоксическое действие.
Оксиды
азота.
Горение азотсодержащих полимерных материалов
– нитроцеллюлозы, пенополиуретанов, полиамидов, может сопровождаться появлением в окружающей атмосфере оксидов азота, среди которых наибольшее значение имеют монооксид, диоксид и тетраоксид азота. Они обладают раздражающим действием и вызывают развитие отека легких, альвеолита, бронхопневмонии.
При горении, когда в воздух выделяются оксиды углерода и оксиды азота; их совместное действие на организм может привести к тяжелым последствиям и даже гибели. Такая ситуация наиболее типична для техногенных аварий на крупных химических производствах.
Фосген (карбонилхлорид). Ряд хлорсодержащих полимерных материалов в условиях пожара при термоокислительной деструкции способны поставлять в атмосферу в зоне горения карбонилхлорид (СОСl
2
) − фосген. В продуктах горения он встречается практически всегда, но чаще в умеренных и низких концентрациях.
Альдегиды и кетоны. В условиях реальных пожаров при горении полиэтилена, полипропилена, древесины, полиметилакрилата, бумаги и ряда нефтепродуктов присутствуют пары акролеина (акриловый альдегид, СН
2
=СН-СНО). Наряду с акролеином из перечисленных материалов при горении выделяются и другие альдегиды –
11 формальдегид, ацетальдегид. Они обладают раздражающим, пульмонотоксическим, общеядовитым и нейротоксическим действием.
В зависимости от особенностей токсической ситуации при пожарах образуются и другие соединения, обладающие иными видами токсического действия
(нейротоксическое, дерматоксическое, гематотоксическое и др.).
Бензол и гомологи бензола. Алифатические и ароматические углеводороды являются составляющими летучих продуктов горения полимерных материалов как природного, так и синтетического происхождения. Пары ароматических углеводородов могут представлять значительную опасность в силу их способности вызывать внезапные острые ингаляционные отравления, однако в условиях реальных пожаров эта патология встречается не часто.
Серосодержащие продукты горения. При горении серосодержащих материалов существует реальная возможность появления в воздухе в зоне горения таких высокотоксичных веществ как сернистый ангидрид (диоксид серы, сернистый газ, SO
2
) и сероводород (Н
2
S).
Выделяются они при горении шерсти, войлока, полисульфонов, резины и других материалов, содержащих в своем составе серу. Во время лесных пожаров в атмосферу попадает оксидосульфид углерода [COS].
Галогенированные полициклические ароматические углеводороды. В эту группу веществ входят галогенированные диоксины, бензофураны, бифенилы. При пиролизе материалов на основе хлорорганических соединений в воздух попадает диоксины, относящиеся к чрезвычайно токсичным и опасным веществам.
Уксусная кислота. Среди летучих продуктов горения довольно часто встречаются пары уксусной кислоты. Поставщиком их является горение древесины, ПВХ и ряда других полимерных материалов. Концентрации СН
3
СООН 2000-3000 мг/м
3
переносимы не более 3 мин, т.к. она обладает раздражающим действием.
Среди газообразных компонентов горения или пиролиза различных материалов могут встретиться короткоживущие вещества высоких степеней токсичности неизвестного строения, плохо поддающиеся изучению и идентификации. Такие вещества могут быть сложными гетероциклическими соединениями. Некоторые из них будучи нейротоксикантами, вызывают психомоторное возбуждение, судороги, потерю сознания и смерть.
Подводя итог сказанному о летучих ядах на пожарах, считают, что среди токсичных газов наиболее опасны те, которых больше образуется по количеству. При этом они же обладают и наибольшей биологической активностью (оксид углерода, цианистый водород, диоксид азота и другие нитрогазы, хлористый водород, акролеин).
12
Токсичность часто образующихся при горении сероводорода и акролеина сопоставима с токсичностью синильной кислоты. Угроза отравлений при пожарах возрастает с увеличением количества горевших синтетических материалов.
4. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ ПРОДУКТАМИ
ТЕРМОДЕСТРУКЦИИ РАЗЛИЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ
Клинические проявления интоксикаций продуктами горения в большей степени укладываются в картину действия на организм общеядовитых веществ. Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.
Токсичные вещества общеядовитого действия − это химические соединения способные специфически вызывать глубокое нарушение биоэнергетики, способствуя возникновению энергетического голодания организма.
Общие черты проявлений токсического процесса на уровне целостного организма при действии общеядовитых веществ: быстрое развитие гипоксии и судорог; общий результат токсического эффекта – формирование острого энергетического дефицита; отсутствие характерного (специфического) морфологического субстрата интоксикации структурные измененияносят вторичный характер.
Независимо от химического строения, особенностей токсикокинетики и токсикодинамики действие этих веществ приводит к остановке дыхания и сердечной деятельности часто на фоне комы, отека мозга, гипоксических судорог.
В токсическом действии продуктов горения ведущая роль принадлежит СО.
Установлена корреляция параметров токсичности летучих продуктов с содержанием в них оксида углерода.
Данные по токсичности СО для человека приведены в табл. 1. Считается, что концентрация оксида углерода в 1 об.% является абсолютно смертельной, в то же время известно, что максимальное содержание СО во время пожаров в зданиях достигает 1,3-5,6 об.%.
Пребывание в атмосфере, содержащей 0,01 об. % СО (0,2 мг/л) при физической нагрузке допустимо не долее 1 часа. После этого появляются признаки отравления.
Отчетливая клиника острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более
0,1 об. %.
Максимально допустимые концентрации (МДК) оксида углерода, вызывающие снижение работоспособности, но позволяющие выйти из опасной зоны или участвовать в
13 работах по ликвидации последствий пожара составляют для работы в течение 30 мин −
300 мг/м
3
, в течение 60 мин − 200 мг/м
3
Таблица 1.
Токсичность оксида углерода для человека
Концентрация СО в мг/м
3
(об. %)
Время действия
Токсический эффект
110 (0,01)
Несколько часов
Легкие проявления интоксикации
1100-1400 (0,1-0,12)
1 час
Выраженные проявления интоксикации
(без смертельного исхода)
4600-5700 (0,4)
17-20 мин
Потеря сознания, судороги, смерть
5700 (0,5)
5-10 мин
Смерть
14080 (более 1,0)
1-3 мин
Смерть
В основе механизма токсического действия СО лежит его способность соединяться с железосодержащими биохимическими системами тканей, только с двухвалентной формой железа в них (гемоглобин, миоглобин, железосодержащие ферменты − цитохромоксидаза, цитохром Р-450, ряд других ферментов - каталаза, пероксидаза и т.д.).
Но наибольшая патогенетическая значимость принадлежит взаимодействию оксида углерода с гемоглобином, где яд вытесняет О
2
из оксигемоглобина (HbO), образуя карбоксигемоглобин (HbCO). Это очень прочное и стойкое соединение, присутствие которого в токсических концентрациях вызывает резкое снижение кислородной емкости крови (гемическая гипоксия), вторично приводящее к тканевой гипоксии. Однако СО способен оказывать и непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканями кислорода.
Способность вытеснять О
2
из соединения с гемоглобином объясняется гораздо более высоким сродством последнего к СО, чем к О
2
. Присоединение СО приводит к перестройке характера связей гемового железа с молекулами кислорода, что резко затрудняет диссоциацию HbO
2
и, следовательно, отдачу кислорода тканям. При концентрации HbCO равной 50% обеспечение тканей кислородом уменьшается в 3 раза.
Содержание HbCO при той или иной концентрации СО в окружающем воздухе зависит от времени контакта с ядом до момента достижения равновесного состояния.
Диссоциация карбоксигемоглобина (HbO
2
+ СО ↔ HbCO + О
2
) начинается при уменьшении концентрации СО в воздухе, или повышении парциального давления кислорода или увеличении во вдыхаемом воздухе содержания диоксида углерода (СО
2
).
Выделение СО происходит главным образом через дыхательные пути: 60-70% при острых отравлениях выделяется в течение первого часа, в дальнейшем выделение продолжается еще 3-4 часа.
14
Таблица 2.
Проявления интоксикации окисью углерода при различных концентрациях карбоксигемоглобина (HbCO) в крови Концентрация HbCO
Основные проявления интоксикации
10
Отсутствие заметных признаков в покое. Одышка при физической нагрузке.
20
Головная боль. Возможно головокружение.
30
Головная боль. Общая слабость. Нарушения памяти.
Возможна спутанность сознания.
40-50
Выраженная головная боль. Гипотония, коллапс. Мышечная слабость (адинамия). Спутанность сознания. Возможна кома.
50-70
Кома. Тахикардия, гипотония. Нарушения дыхания: тахипноэ, патологическое дыхание типа Чейн-Стокса, поверхностное дыхание. Судороги. Возможна смерть.
70-80
Быстрая смерть.
Практически тяжесть интоксикации СО соответствует количеству образовавшегося в крови карбоксигемоглобина (табл. 2). Смертельный исход вероятен, если примерно две трети гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин.
Даже небольшое снижение содержания кислорода при уровне карбоксигемоглобина 5-10% может оказаться критическим для больных страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями или хроническими обструктивными поражениями легких.
Ключевое значение в патогенезе интоксикации оксидом углерода имеют следующие процессы:
• учащение дыхания и гипервентиляция легких за счет возбуждения дыхательного центра под влиянием артериальной гипоксемии;
• рефлекторное перераспределение крови от периферии к внутренним органам с запустеванием периферических сосудов и переполнением полых вен; застойные явления во внутренних органах;
•
замедление кровотока; увеличение проницаемости сосудистой стенки;
• нарушения свертываемости крови (возникновение геморрагий тромбозов, эмболий и др.);
• рефлекторное усиление деятельности сердечно-сосудистой системы
(тахикардия, увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока) в начале интоксикации, сменяющееся затем ее угнетанием, с последующим острым расширением сердца, увеличением остаточного объема крови, ретроградным застоем в крупных венах большого и сосудах малого кругов кровообращения;
15
• развитие гипокапнии (газовый алкалоз) за счет усиленной легочной вентиляции и ускоренной диффузии углекислого газа из кровяного русла, что ведет к дальнейшему уменьшению снабжения тканей кислородом; терминальному угнетению дыхательного и сосудо-двигательного центров;
• существенные сдвиги кислотно-основного состояния (газовый алкалоз, сменяющийся негазовым ацидозом);
• тяжелые нарушения всех видов обмена веществ.
Наиболее чувствительными при воздействии оксида углерода являются центральная нервная и сердечно-сосудистые системы.
Выделяют типичную (асфиктическую) и нетипичные формы отравления
(синкопальная, эйфорическая, апоплексическая), из которых апоплексическая отличается молниеносным течением.
Типичные формы могут быть охарактеризованы по степени тяжести отравления
(легкая, средняя, тяжелая). При тяжелой степени возможно также выделение трех периодов.
Легкая степень. Отравления развивается при действии относительно невысоких концентраций яда. Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20-30%.
Характеризуется появлением сильной головной боли, головокружением, шумом в ушах, ощущением “пульсации височных артерий”, тошнотой, иногда рвотой, мышечной слабостью.
Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки, поведение напоминает поведение пьяного человека. У отравленного развивается тахикардии, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакцией организма на развивающуюся гипоксию. Однако в результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО
2
), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм.
После прекращения действия яда, симптомы отравления быстро проходят без последствий.
При
средней степени отравления (содержание карбоксигемоглобина 30-50%), сознание затемняется, возможна кратковременная потеря сознания, развивается выраженная мышечная слабость. Нарушается координация движений, появляется шаткая походка. Отмечаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема
16 снижается, возможен коллапс. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску.
Могут развиваться фибриллярные подергивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40 0
С. После прекращения поступления яда все эти явления постепенно проходят.
При
тяжелых отравлениях оксидом углерода (уровень HbCO в крови - более
50%) возможно выделение трех периодов. В начальном периоде проявления интоксикации подобны описанным признакам лёгкого отравления СО. Второй период отравления характеризуется значительной мышечной слабостью, нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофибрилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыхание приобретает судорожный характер, падает артериальное давление. Кожа имеет красновато-цианотический оттенок. Наиболее тяжелые изменения связаны с третьим периодом, когда развивается коматозное состояние. Наблюдаются выраженная депрессия гемодинамики, параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала.
Повышается температура тела, иногда свыше 41 ºС. Возникают трофические поражения
(инфильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Патологическое дыхание типа Чейн-Стокса. Пульс нитевидный. Коллапс. В крови увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов.
Формируется метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра.
При благоприятном течении отравления выздоровление затягивается на многие недели и не бывает полным. В течение первых 4 дней часто развиваются пневмонии; в остром периоде нередко встречается и такое осложнение, как отек мозга. Наиболее тяжелые осложнения: амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; стойкие поражения спинного мозга и периферической нервной системы.
При действии оксида углерода в очень высоких концентрациях (десятки миллиграммов на литр воздуха) на фоне пониженного парциального давления кислорода
(до 14-17%), при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом, развивается
молниеносная форма отравления (апоплексическая). Такие
концентрации ядовитого газа возможны при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах. Пораженные быстро теряют сознание; возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть. Неблагоприятен прогноз и в случаях, когда коматозное состояние затягивается на срок более 2 суток.
Синкопальная форма может наблюдаться более, чем в 10% случаев тяжелых отравлений. Она характеризуется быстрым развитием глубокого шока и острой сердечно-
17 сосудистой недостаточности (“белая асфиксия”), ранним наступлением смерти. В основе лежит быстрое падение уровня СО
2
в крови и тканях. Развитию гипокапнии способствует гипервентиляция, например, при выполнении физической работы в заражённой оксидом углерода атмосфере. Пониженное содержание и образование диоксида углерода, приводит к торможению дыхательного и сосудо-двигательного центров и снижению периферического венозного тонуса.
Эйфорическая форма отмечается в тех случаях тяжелых отравлений СО, когда в начальном периоде происходит относительно медленное нарастание гипоксемии, что удлиняет период возбуждения. Клинические проявления характеризуются развитием своеобразной эйфории (речевого и двигательного возбуждения) с последующей потерей сознания, нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Иногда наблюдается двухфазное течение острого отравления: после начальных симптомов интоксикации наступает 2-3 недельный “скрытый” период, а затем состояние внезапно ухудшается и появляется выраженная психотическая симптоматика. Прогноз в таких случаях неблагоприятен.
Особенности клиники отравлений оксидом углерода зависят от токсической ситуации, т.е. конкретных условий отравления.
У больных, получивших отравления на пожарах, уже в первые сутки превалируют серьезные изменения со стороны дыхательных путей, и возникает очаговая двусторонняя пневмония. Из-за ожога слизистых оболочек верхних дыхательных путей практически утрачивается дренажная функция лёгких, и они становятся беззащитными перед инфекцией; в то же время воздействие дыма на пожарах может способствовать механической закупорке мелких и мельчайших бронхов, а токсическая составляющая дымов способствует комбинации поражений угарным газом и другими ядовитыми продуктами горения материалов.
Так образующийся СО
2
хотя и относится к веществам малотоксичным, повышение его содержания в воздухе до 5 об. % резко усиливает одышку, но всё же позволяет осуществить эвакуацию людей. Немедленная потеря сознания наступает у людей при концентрации диоксида углерода в пределах 20 об. %. Обычно высокое содержание СО
2
связано пониженным содержанием О
2
в воздухе; это сочетание тем более может способствовать быстрой смерти, т.к. сами по себе большие концентрации СО
2
могут угнетать дыхательный центр. Следует учитывать и то обстоятельство, что при термодеструкции взрывчатых веществ в атмосферу могут попасть очень значительные количества СО
2
18
Клиническая диагностика отравлений оксидом углерода подкрепляется лабораторным определением карбоксигемоглобина в крови качественными цветными реакциями: визуальными колориметрическими и спектрофотометрическими
В условиях медицинского пункта части приемлемы и вполне достоверны простые цветные реакции, выявляющие карбоксигемогобин так называемые экспресс-методы. Для диагностики отравлений оксидом углерода определяют
содержание карбоксигемоглобина в крови, взятой по возможности как можно раньше от момента отравления. При необходимости направления проб крови в лабораторию берут из вены 5 мл крови, добавляют 1 каплю гепарина и покрывают поверхность крови вазелиновым маслом
(исключение контакта с воздухом). Простейшие пробы на карбоксигемоглобин достаточно многочисленны. Обязательным условием является проведение тех же проб параллельно в контрольной крови.
Однако достоверность этих методов становится весьма относительной по прошествии времени. Поэтому при поступлении пострадавших в стационар уровень карбокигемоглобина обнаруживается низким из-за спонтанной диссоциации, а клинические признаки зачастую свидетельствуют о тяжёлых отравлениях.
Наряду с оксидом углерода в продуктах горения встречаются производные цианистого водорода, которые тоже относятся к веществам общеядовитого действия, но блокирующим биоэнергетику на уровне тканевых дыхательных ферментов. Клиническая картина поражения цианидами характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания с преимущественным поражением центральной нервной системы, гибелью от остановки дыхания. Диагностика поражения цианидами основывается на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, ощущение запаха горького миндаля и наличие его в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов, слизистых, онемение и
«одеревенение» языка, широкие зрачки и экзофтальм. В отличие от отравления СО судорожный синдром при действии цианидов выражен гораздо ярче, судороги носят тонико-клонический характер и при этом не сопровождается цианозом. Более тяжелая клиническая картина наблюдается при сочетании действия оксида углерода и цианидов, что весьма вероятно в условиях пожаров.
Среди летучих продуктов термодеструкции различных материалов много веществ с выраженным местным раздражающим действием. Причем, одни из этих веществ являются преимущественно ирритантами, другие – пульмонотоксикантами. Зачастую эффекты местные сочетаются при их действии с эффектами резорбтивными, носящими самый
19 разнообразный характер. Воздействие пульмонотоксикантами может быстро привести к острой дыхательной недостаточности (ОДН) за счёт формирования токсического отёка лёгких (респираторного дистресс-синдрома взрослых – РДСВ химической этиологии) или тяжёлого диффузного бронхиолита или механической обструкции мельчайших бронхов компонентами дыма, секретом бронхиальных желёз.
По скорости формирования отека легких пульмонотоксиканты разделяются на быстро- и медленнодействующие. Для последних характерно постепенное развитие клинических признаков с достаточно длительным скрытым периодом, максимально до 1 сут. Другие вызывают клинику отека по прошествии 1-2 ч с момента контакта с веществом. Для любого токсического отека легких характерна типичная динамика появления симптоматики. Начальный период знаменуется эффектами раздражения кожи глаз и верхних дыхательных путей в течение всего времени действия яда. Проявления скрытого периода развития токсического отека легких могут быть завуалированы симптомами механической и термической травмы. Патогенетически же в скрытый период формируется клиника острой эмфиземы легких, выявляемая обычными методами исследованиями больного. Период разгара отека легких (альвеолярная фаза) с очень интенсивным пропотеванием жидкости в альвеолы и пенообразованием.
При пожарах превалирует более тяжелая клиническая форма отека легких называемая «серая» асфиксия, в основе которой лежит глубокая гипокапния, являющаяся причиной тяжелого коллапса.
Состояние пораженного зажигательными веществами определяется глубиной, площадью и локализацией термического ожога. Кроме того, вредное воздействие на организм оказывают
выделяющиеся в воздух токсические продукты сгорания, состав которых весьма неоднороден и определяется видом зажигательных веществ, составом добавок, температурными условиями горения.
Таким образом, клинические проявления патологии у пострадавших в условиях действия факторов пожара, приводят к возникновению комбинированных поражений: глубокие обширные ожоги, поражение органов дыхания (как тепловым фактором, так и продуктами горения), воздействие токсичных компонентов пожара, общее перегревание организма, поражение глаз и кожи лица, психические расстройства. Это обстоятельство резко осложняет оказание помощи пострадавшим как в очаге пожарах, так и на различных этапах лечения.
Скачать 363.02 Kb.