Главная страница
Навигация по странице:

  • Рис.3. Лечение пароксизма мерцания-трепетания предсердий (терапия проводиться только под контролем ЭКГ или ЭКП!

  • СО СТАБИЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ

  • Д игоксин 125-250мг в/в или Верапамил

  • Д игоксин 125-250мг; Морфин

  • ЭЛЕКТРО- КАРДИОВЕРСИИ

  • Госпитализация Госпитализация по показаниям

  • Госпитализация Госпитализация

  • * - Постоянный контроль ЭКГ (ЭКП) и АД! При уширении QRS более 120 м.сек Новокаинамид НЕ ВВОДИТЬ!

  • НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ

  • Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне

  • МЕТОДИЧКА Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой патологии на госпитальном этапе.. МЕТОДИЧКА Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой патол. Методические рекомендации


    Скачать 393 Kb.
    НазваниеМетодические рекомендации
    АнкорМЕТОДИЧКА Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой патологии на госпитальном этапе..doc
    Дата23.10.2017
    Размер393 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМЕТОДИЧКА Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой патол.doc
    ТипМетодические рекомендации
    #9692
    КатегорияМедицина
    страница3 из 6
    1   2   3   4   5   6



    Брадисистолические аритмии.
    Нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям

    называется синоатриальной (S-A) блокадой. При атриовентрикулярной (A-V) блокаде задержка проведения импульса происходит в атриовентрикулярном соединении (проксимальная блокада) или на уровне ножек пучка Гиса (дистальная блокада). Синоатриальная блокада I степени обычными методами не распознается и клинического значения на догоспитальном этапе не имеет. Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется удлинением интервала “PQ” свыше 0,22 сек., не сопровождается брадикардией и не требует лечебных мероприятий в условиях «скорой помощи».

    Блокада проведения ΙΙ-ΙΙΙ степени на любом уровне проводящей системы сердца клинически проявляется развитием брадикардии. Патологическое замедление сердечного ритма у больных с органическим поражением миокарда, часто сопровождается острой сердечной недостаточностью.

    Примерно у 25% больных, остро развившаяся брадикардия сопровождается приступами полной или частичной потери сознания - синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы возникают в результате временной асистолии желудочков (гиподинамический тип МЭС) или желудочковой тахикардии, либо фибрилляции желудочков (гипердинамический тип МЭС). Затянувшийся приступ МЭС может стать непосредственной причиной смерти пациента.




    Рис.3. Лечение пароксизма мерцания-трепетания предсердий

    (терапия проводиться только под контролем ЭКГ или ЭКП!

    На догоспитальном этапе допускается только монотерапия)








































































    СО СТАБИЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ







    С ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ
















































































































































































































    Впервые возникший приступ




    «Привычный» приступ




    Сердечная астма, отек легких





    Коллапс, шок






















































































































































































































    Давность пароксизма более 2 суток

    (или не установлена)

    Давность пароксизма менее 2 суток





















































































































































































































































    Дигоксин

    125-250мг в/в

    или

    Верапамил

    5 мг в/в




    Новокаинамид до 1000 мг (только при указании в анамнезе на его эффективность и отсутствие осложнений)*




    Дигоксин

    125-250мг; Морфин 1% 1мл; Нитраты под язык или капельно

    (3-4 мг в час)

    Контроль АД!





    Вызов спецбригады для экстренной
    ЭЛЕКТРО-

    КАРДИОВЕРСИИ






















































































    Госпитализация___Госпитализация_по_показаниям'>Госпитализация




    Госпитализация по показаниям:

    отсутствие эффекта, из общественных мест




    Госпитализация





    Госпитализация








    При отсутствии эффекта

    и для фельдшера – вызов спецбригады





    * - Постоянный контроль ЭКГ (ЭКП) и АД! При уширении QRS более 120 м.сек

    Новокаинамид НЕ ВВОДИТЬ!

    В тех случаях, когда брадикардия сопровождается снижением артериального давления, левожелудочковой недостаточностью или рецидивирующими приступами МЭС, необходимо принимать экстренные меры для учащения сердечного ритма, как при остром инфаркте миокарда (табл. 3). При отсутствии осложнений, медикаментозное вмешательство на догоспитальном этапе не оправдано. Все больные с остро возникшей синоатриальной или атриовентрикулярной блокадой подлежат обязательной госпитализации в кардиореанимационные блоки, оснащенные всем необходимым для проведения временной электрокардиостимуляции, а в отсутствие таковых - в кардиохирургическое отделение.
    НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ
    Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.

    Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:

    артериальной гипертензии (гипертонического криза);

    острого инфаркта миокарда;

    обширного постинфарктного кардиосклероза;

    нарушений сердечного ритма;

    пороков сердца.

    Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).

    1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.

    2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.
    1   2   3   4   5   6


    написать администратору сайта