Задача № 3
Больная С, 55 лет, жалуется на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту.
В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, а в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов.
5. При нарушении функции какого органа пищеварительной системы могут быть такие клинико-лабораторные показатели? Каковы механизмы возникновения выше указанных симптомов? Панкреатическая недостаточность
Задача № 4
55-летний мужчина жалуется на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту. Мужчина злоупотребляет алкоголем.
Таблица A
Кровь
|
|
гемоглобин
|
110 г/л
|
эритроциты
|
3,4x1012/л
|
лейкоциты
|
9x109 / л
|
глюкоза
|
11 ммоль/л
|
Белок
|
55 г/л
|
Амилаза сыворотки:
|
150 МЕ / л (нормальный 40-140 МЕ / л)
|
Липаза сыворотки
|
50 МЕ / л (нормальный 0-50 МЕ / л)
|
Копрограмма
Таблица B
Показатель
|
результат
|
Скрытая кровь
|
-
|
Микроскопия:
|
|
Мышечные волокна
|
+++
|
Нейтральный жир
|
+++
|
крахмал
|
+++
|
Вопросы:
Найти отклонения от нормы в лабораторных данных
Объяснить патогенез отклонений от нормы в лабораторных данных в таблице А)
Объяснить патогенез отклонений от нормы в лабораторных данных в таблице В)
Определите патологию, при которой может быть данные анализы
Больная С., 55 лет, жалуется на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту.
В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, а в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов. Анализ крови: эритроциты 2,5 х1012/л, Нв 100г/л лейкоциты 3,5 х109/л, тромбоциты 150- х109/л. В мазке крови мегалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы.
|
О наличии какого заболевания можно думать у данного больного? Панкреатит — это воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе. Кроме того, в 70% случаев осложнением желчекаменной болезни яв-ся острый панкреатит.
|
|
Укажите этиологию и патогенез данного заболевания Этиология: основными этиологическими факторами (70%) яв-сяжелчекаменая болезнь и прием алкоголя. Более редкими причинами яв-ся травмы живота, гиперлипидемия (особенно I и IV типа), прием некоторых лек пр-ов (азотиаприн, сульфазалазин, фуросемид, кортикостероиды, эстрогены), инфекции (эпидемпаротит, бол Боткина, сальмонеллез), операт вмешательства, диагностическая холангиопанкреатография, анатомические аномалии панкреатического протока (стриктуры, опухоли), гиперкальциемия, уромия, сосудистые поражения, наслед предрасположенность. Патогенез: рассматриваются 3 мах-ма развития острого панкреатит: 1.Наиболее принята теория самопереваривания ткани железы, согласно к-ой протеолитические ферменты – трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А активируются внутри протока железы. Полагают, что некоторые факторы (эндо- и экзотоксины, алкоголь, вир инф, ишемия и травма) активирую эти проферменты, т.е. в условиях патологии трипсиноген может акт-ся в железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежд клеток паренхимы. Кроме того, важную роль играет ингибитор трипсина, ко-ый при большой активности трипсина может истощается и возникает его дефицит. 2.Теория «общего канала». Суть ее состоит в забрасывании желчи из общего желчного протока в панкреатический проток и тем самым приводящее в активации проферментов панкр сока. При желчекаменной бол приступы острого панктреатита возможны при преходящей обтурацией фатерова сосочка желчными камнями. А также возможно забрасывание кишечного сод-ого при зиянии фатерого сосочка или при гипертонической дискинезии двендперстн кш, возникающей при воспалении. 3.Третья теория объясняет развитие панкреатита обструкцией панкреатического протока и гиперсекрецией. Обструкция (спазм сфинктера Одди, отек двендпр кш и др.) вызывает задержку выделения панкреат секрета с послед активацией ферментов внутри железы.
|
|
Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных эритроциты 2,5 х1012/л снижены (жен. 3,7-4,7х1012/л), Нв 100г/л снижен (жен 120-140г/л), лейкоциты 3,5 х109/л снижены (4-8 х109/л), тромбоциты 150х109/л снижены (180-320 х109/л). В мазке крови мегалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы. У пациентки В12 и В9 дефицитная анемия. В12 - и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами. Встречаются преимущественно улиц пожилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 -- хроническая алкогольная интоксикация.
|
|
Обоснуйте принципы патогенетической терапии Основными задачами являются: • купирование болевого синдрома; • коррекция внешнесекреторной и эндокринной недостаточности; • коррекция метаболических расстройств. Для решения этих задач традиционно вводят диетические ограничения с обязательным запретом алкоголя, назначают анальгетики, нейролептики и спазмолитические средства, блокаторы желудочной секреции, а с заместительной целью и для купирования боли применяют ферментную терапию. Для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы через воздействие на нейрогуморальные механизмы используется синтетический аналог соматостатина – октреотид. Кроме того, необходим витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормализации состава крови -- длительная поддерживающая терапия этими препаратами.
|
Тема №3 «Патофизиология печени. Особенности у детей» Цели занятия:
Формирование знаний по этиологии и патогенезу синдрома печеночной недостаточности
Совершенствование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных
Совершенствование коммуникативных навыков
Основные вопросы темы
Печеночная недостаточность, виды, этиология.
Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности.
Обезвреживающая функция печени, изучение в эксперименте.
Патогенез печеночной комы.
Виды и механизмы развития портальной гипертензии.
Проявления функциональной незрелости печени у детей.
Практическая работа
|
Скачать 382.5 Kb.