Миокардиты определение

• Название: Миокардиты определение
• Дата: 16.12.2021
• Размер: 139.02 Kb.
• Имя файла: Miokardity_Perikardity_2020.docx
• Тип: Документы; #305356
• страница: 6 из 6

ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ

Хронические перикардиты — воспалительные заболевания перикарда длительностью более 6 мес, возникающие как первично хронические процессы или в результате хронизации (или рецидивирующего течения) острого перикардита.

Формы хронических перикардитов: экссудативные, адгезивные, экссудативно-констриктивные и констриктивные.

• 
  Хронический экссудативный перикардит — воспалительный перикардиальный выпот, сохраняющийся от нескольких месяцев до нескольких лет. Этиология аналогична острому перикардиту. Клинические симптомы и диагностика описаны в разделе «Острый перикардит». Симптоматическое лечение и показания к перикардиоцентезу и дренированию перикарда такие же, как и при остром перикардите
  
• 
  Хронический экссудативно-констриктивный перикардит — заболевание, характеризующееся сочетанием перикардиального выпота с сохранением констрикции после удаления выпота. Наиболее частая причина — туберкулез. Лечение методом перикардиоцентеза может быть недостаточным
  

Висцеральная перикардэктомия показана при подтверждении стойкой констрикции висцерального перикарда.

• 
  Хронический констриктивный перикардит — отдаленное последствие острого или хронического перикардита, при котором фиброзное утолщение и кальцификация париетального и, реже, висцерального перикарда препятствуют нормальному диастолическому заполнению сердца
  

ХРОНИЧЕСКИЙ КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание редкое, возможно в любом возрасте.

Перикардиты любой этиологии в исходе могут привести к констрикции сердца (см. раздел «Острый перикардит»).

В развитых странах большинство случаев констриктивного перикардита идиопатические, предположительно вирусные либо связаны с торакальной хирургией и облучением грудной клетки.

В развивающихся странах преобладают инфекционные причины, особенно туберкулез.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм констрикции сердца — сдавление его утолщенным, уплотненным и/или кальцифицированным париетальным и, реже, висцеральным перикардом, ограничивающее позднюю фазу заполнения сердца, приводящее к уменьшению конечного диастолического объема желудочков и уравниванию конечного диастолического давления в камерах сердца.

Это приводит к хроническому венозному застою и снижению сердечного выброса, компенсаторной задержке натрия и жидкости. Плотный перикард уменьшает влияние колебаний внутригрудного давления при дыхании на заполнение камер сердца.

Констриктивный перикардит в большинстве случаев — это возможный неблагоприятный исход любого острого экссудативного перикардита. Как известно, в большинстве случаев процесс заживления экссудативного перикардита заканчивается практически полным рассасыванием воспалительного выпота. Иногда в силу разных причин этого не происходит и начинается организация выпота с образованием фиброзных перикардиальных спаек (сращений) между утолщенными листками перикарда (адгезивный, или слипчивый перикардит), а в дальнейшем — с постепенной частичной или полной облитерацией полости перикарда (констриктивный, или сдавливающий перикардит). В результате образуется плотный рубец, который окружает сердце со всех сторон, сдавливает его и ограничивает диастолическое наполнение камер сердца. При длительном хроническом течении констриктивного перикардита возникает выраженная кальцификация перикарда. В этих случаях сердце окружено еще более жестким известковым панцирем, образуется так называемое «панцирное сердце».

Констриктивный перикардит может явиться следствием не только выпотного (экссудативного) перикардита, но и фибринозного воспаления сердечной сорочки, т.е. сухого перикардита, хотя это происходит достаточно редко.

Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констриктивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих желудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастолического потока крови ригидным перикардом.

В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий промежуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикардом, наполнение желудочков внезапно прекращается. Таким образом, при констриктивном перикардите желудочки наполняются кровью в течение очень короткого времени — в период ранней диастолы; все остальное время такого наполнения не происходит.

Нарушение диастолического наполнения камер сердца приводит к трем основным гемодинамическим следствиям:

• 
  уменьшению ударного объема сердца, сопровождающемуся снижением артериального давления и нарушением перфузии периферических органов и тканей; функция миокарда при этом долгое время остается нормальной;
  
• 
  повышению диастолического давления в обоих желудочках, среднего давления в предсердиях и давления в венах большого круга кровообращения (застой крови в большом круге кровообращения.
  
• 
  наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца («малое сердце»).
  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

• 
  Одышка при нагрузке, кашель (не нарастает в положении лежа)
  
• 
  Слабость при физической нагрузке
  
• 
  Боль в груди (редко)
  
• 
  Тяжесть и боли в правом подреберье, тошнота, рвота (вследствие нарушения венозного кровообращения в печени, кишечнике)
  
• 
  Увеличение живота, позднее отеки нижних конечностей
  

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

Наиболее характерна триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».

Сердечно-сосудистая система

• 
  Набухание шейных вен (обследуют больных в вертикальном положении и лежа; усиливается при надавливании на область правого подреберья), признак Куссмауля (повышение или отсутствие снижения системного венозного давления при вдохе), пульсация вен, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха), одутловатость лица, шеи («воротник Стокса»), цианоз лица, усиливающийся в положении лежа
  
• 
  Верхушечный толчок обычно не пальпируется
  
• 
  Границы сердечной тупости мало изменены
  
• 
  Тахикардия при нагрузке и в покое
  
• 
  Тоны сердца могут быть приглушенными, перикардиальный тон — дополнительный тон в протодиастолу (соответствует внезапному прекращению заполнения желудочков в ранней диастоле) выявляют почти у половины больных
  
• 
  Парадоксальный пульс, во время глубокого вдоха может исчезать (признак Ригеля)
  
• 
  Артериальное давление нормальное или пониженное
  

Система органов пищеварения, дыхания и другие

• 
  Гепатомегалия с пульсацией печени, спленомегалия (псевдоцирроз Пи-
  

ка)

• 
  Другие симптомы, обусловленные хроническим застоем в печени: асцит, сосудистые звездочки, эритема ладоней
  
• 
  Плевральный выпот
  

Инструментальные методы

Электрокардиография. В норме или выявляют низкий вольтаж комплексов QRS, распространенную инверсию или уплощение зубцов Т, расширенный высокий зубец Р. Могут возникать фибрилляция предсердий, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Рентгенография грудной клетки: небольшое, иногда измененной формы сердце, кальцификация перикарда, «фиксированное» сердце при смене положения тела, нередко выявляют плевральный выпот или плевральные спайки, легочную венозную гипертензию.

Эхокардиография

• Утолщение и кальцификация перикарда, а также непрямые признаки констрикции:

• 
  увеличение предсердий при нормальном виде и нормальной систолической функции желудочков;
  
• 
  парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в раннюю фазу диастолы;
  
• 
  диаметр левого желудочка не увеличивается после фазы раннего заполнения;
  
• 
  нижняя полая вена расширена без нормального коллабирования при вдохе.
  

• Снижение скорости раннего диастолического трансмитрального потока при вдохе (более чем на 25%).

При компьютерной/магнитно-резонансной томографии выявляют утолщение и/или кальцификацию перикарда, суженную конфигурацию одного или обоих желудочков, увеличение одного или обоих предсердий, растяжение полых вен.

Катетеризация сердца (диастолическое западение и плато на кривой давления в правом и/или левом желудочке и др.)

Вентрикулография (уменьшение размеров желудочков, увеличение размеров предсердий; быстрое заполнение в ранней фазе диастолы с прекращением дальнейшего увеличения.

ЛЕЧЕНИЕ Общие принципы

Цель лечения — хирургическое устранение констрикции сердца и лечение сердечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение

• 
  Ограничение физической нагрузки
  
• 
  Ограничение соли и жидкости
  

Медикаментозное лечение

• 
  При отеках и асците показаны диуретики (петлевые, калийсберегающие).
  
• 
  Ограничить назначение препаратов, уменьшающих компенсаторную синусовую тахикардию и снижающих артериальное давление.
  

Хирургическое лечение

Перикардэктомия — основной метод лечения констрикции сердца. Перикардэктомия не показана при слабых проявлениях констрикции, выраженной кальцификации перикарда, выраженном фиброзе миокарда.

ПРОГНОЗ

В редких случаях описано спонтанное разрешение констрикции. Операционная летальность при перикардэктомии при констриктивном перикардите достигает 5–15%.

Отдаленный прогноз после перикардэктомии зависит от этиологии констриктивного перикардита (прогноз лучше при идиопатическом констриктивном перикардите). При своевременном установлении показаний к хирургическому лечению отдаленная смертность после перикардэктомии соответствует смертности в общей популяции. Летальность при перикардэктомии в наибольшей степени связана с нераспознанным до хирургического вмешательства фиброзом миокарда.