Миокардиты определение

• Название: Миокардиты определение
• Дата: 16.12.2021
• Размер: 139.02 Kb.
• Имя файла: Miokardity_Perikardity_2020.docx
• Тип: Документы; #305356
• страница: 2 из 6

ПАТОГЕНЕЗ

• 
  Непосредственное цитопатическое действие возбудителей инфекций.
  
• 
  Повреждение кардиомиоцитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце (дифтерия).
  
• 
  Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коронарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).
  
• 
  Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития аутоиммунных нарушений.
  
• 
  Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудителя или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.
  

В результате возникает ряд характерных изменений сердечной мышцы, которые определяют клиническую картину и прогноз заболевания:

1. 
   Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, развитие фиброзной ткани.
   
2. 
   Снижение сократимости миокарда, систолической функции левого желудочка, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца.
   
3. 
   Диастолическая дисфункция левого желудочка, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления.
   
4. 
   Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.
   
5. 
   Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, существенно повышающих риск возникновения желудочковых аритмий.
   
6. 
   Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.
   

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина миокардита не имеет специфических черт, но в большинстве случаев прослеживается хронологическая связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами.

Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже — недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

• 
  Боль в грудной клетке (60% случаев) возникает обычно в области верхушки сердца, может распространяться на всю прекардиальную область, носит колющий или давящий характер, не проходит после приема нитратов. Возможны редкие случаи стенокардии (например, при коронариите и вазоспазме).
  
• 
  Одышка (50% случаев) связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью. Большое значение придают внезапному появлению симптомов сердечной недостаточности у молодого больного без клинических признаков ишемической болезни сердца.
  
• 
  Сердцебиение возникает в 50% случаев.
  
• 
  Перебои в работе сердца, головокружение и обмороки возникают у 40% больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и полная атриовентрикулярная блокада характерны для тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной сердечной смерти.
  
• 
  Отеки на ногах, боль в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.
  

В клинической картине заболевания могут присутствовать симптомы острой или хронической инфекции.

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

• 
  Пальпация. Ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии (при кардиомегалии).
  
• 
  Перкуссия. Смещение левой границы относительной тупости сердца влево при тяжелом и среднетяжелом течении (возможно смещение верхней границы вверх).
  
• 
  Аускультация. Снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, а также ритм галопа — показатели тяжелого течения миокардита. Может появляться шум митральной регургитации. При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда. Тахикардия, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы») и не исчезает во сне, может быть важным дифференциальнодиагностическим признаком. При нарушении проводимости сердца может возникать брадикардия.
  

Лабораторная диагностика

• 
  Общий анализ крови. Выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.
  
• 
  Повышение уровня маркеров повреждения миокарда — креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-фракции КФК; увеличение уровня сердечного тропонина I — как правило, при среднетяжелой и тяжелой форме миокардита.
  
• 
  Важным элементом диагностики служит выявление антимиокардиальных антител, свидетельствующих об аутоиммунном характере процесса. При этом отсутствие повышения данного параметра не исключает наличие миокардита, так как наличие воспалительного процесса в миокарде может развиваться без формирования аутоантител, выявляемых в данном тесте. Важно определить титр антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение (аденовирусы, вирусы Коксаки В, гриппа, инфекционного гепатита, ВИЧ-1, парагриппа, ЕСНО, кори, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусы).