Митральные пороки сердца
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Приступы удушья у больных митральным стенозом свидетельствуют о выраженном застое крови в легких и возникновении интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких. Сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”) чаще возникает по ночам, когда больной занимает горизонтальное положение, при котором усиливается приток крови к сердцу и происходит еще большее переполнение легочного капиллярного русла. Больной садится в постели, что приводит к облегчению дыхания и во многих случаях позволяет уменьшить или даже купировать приступ удушья. В тяжелых случаях развивается альвеолярный отек легких, возникновение которого свидетельствует о значительном увеличении внутрикапиллярного давления в малом круге кровообращения, сопровождающемся пропотеванием плазмы и эритроцитов в просвет альвеол. Частое глубокое дыхание во время приступа способствует вспениванию белкового транссудата и обструкции дыхательных путей. Вместе с отеком интерстициальной ткани легкого это способствует быстрому прогрессированию дыхательной недостаточности. Альвеолярный отек легких часто сопровождается отделением пенистой розоватой серозной мокроты. Подробное описание клинической картины сердечной астмы и отека легких приведено в главе 6. Кровохарканье достаточно часто выявляется у больных митральным стенозом. Оно появляется при выраженном застое в венах малого круга кровообращения и обусловлено разрывом легочно-бронхиальных анастомозов под действием высокой венозной легочной гипертензии. Чаще больные отмечают появление в мокроте прожилок или сгустков крови. Массивное легочное кровотечение не характерно для больных митральным стенозом. Следует помнить, что причиной кровохарканья у больных митральным стенозом может быть развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и инфаркта легкого. Способы лечения этих двух состояний, сопровождающихся кровохарканьем (венозный застой крови в легких и инфаркт легкого), различны, что подчеркивает важность их дифференциальной диагностики. Наконец, при альвеолярном отеке легких у больных может появляться серозная мокрота, нередко розоватого цвета, что связано с пропотеванием эритроцитов и плазмы в просвет альвеол (per diapedesum). Характерно, что при увеличении у больных митральным стенозом легочного сосудистого сопротивления, т.е. при нарастании легочной артериальной гипертензии (“второго барьера”) и особенно при возникновении правожелудочковой недостаточности некоторые признаки венозного застоя крови в легких (приступы удушья, эпизоды отека легких и кровохарканье) уменьшаются. Это обусловлено снижением объема крови, поступающей в малый круг кровообращения, что приводит к своеобразной его разгрузке. Повышенная утомляемость, мышечная слабость, появляющиеся при физической нагрузке, — весьма характерные и ранние клинические признаки митрального стеноза. Эти симптомы связаны по меньшей мере с двумя основными причинами:
Сердцебиения и перебои в работе сердца — один из частых признаков митрального порока. Эти симптомы связаны со склонностью больных митральным стенозом к тахикардии (рефлекторная активация САС) и частым возникновением фибрилляции и трепетания предсердий, а также наджелудочковой экстрасистолии. Боли в области сердца возникают у небольшой части больных митральным стенозом. Их связывают преимущественно с выраженной легочной гипертензией. Если отсутствуют сопутствующий коронарный атеросклероз и ИБС, боли обычно не носят характера типичной стенокардии (см. главу 5). Они чаще тупые, давящие, длительные и не связаны с физической нагрузкой. В других случаях боли в области сердца носят острый колющий характер, кратковременны, что заставляет дифференцировать их с приступами стенокардии. Нитроглицерин, как правило, не купирует боль. Жалобы на отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства (анорексию, тошноту, рвоту и др.) характерны для поздних стадий заболевания, когда развиваются правожелудочковая недостаточность и застой крови в венозном русле большого круга кровообращения. Осмотр Телосложение. Внешний вид больных митральным стенозом часто бывает довольно характерным, особенно если порок формируется в молодом или детском возрасте. Обращают на себя внимание признаки слабого общего физического развития. Больные астенического, хрупкого телосложения (habitus gracilis), конечности худы и холодны на ощупь, мышцы развиты слабо. Нередко пациенты с митральным стенозом как бы останавливаются в своем физическом развитии на уровне тех лет, когда сформировался порок сердца (А.Л. Мясников), и часто выглядят моложе своих лет (“физический инфантилизм”). Эти признаки объясняются, главным образом, наличием фиксированного сердечного выброса и недостаточной перфузией внутренних органов и скелетных мышц. Цианоз. Весьма характерный признак — периферический цианоз (акроцианоз) и цианоз лица. Отмечается синюшность губ, мочек ушей, кончика носа, пальцев рук и ног. В далеко зашедших случаях заболевания у больных с выраженной легочной гипертензией и низким сердечным выбросом можно наблюдать типичное facies mitralis, когда цианоз губ, носа, ушей сочетается с ярким цианотическим румянцем на щеках в виде так называемой “митральной бабочки” (рис. 8.3, см. цветную вклейку). Нередко акроцианоз появляется на фоне общей бледности кожных покровов, иногда с сероватым “пепельным” оттенком, что также указывает на недостаточность периферического кровообращения. Положение ортопноэ. При выраженном застое крови в малом круге кровообращения больные занимают сидячее или полусидячее положение в постели (положение ортопноэ), что способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца и легким и несколько уменьшает одышку (рис. 8.4, см. цветную вклейку). Отеки. Возникновение правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения сопровождается появлением отеков на ногах или в области поясницы, а также набуханием вен шеи. Последний признак свидетельствует о повышении ЦВД. Осмотр и пальпация области сердца При осмотре и пальпации сердца можно обнаружить видимую на глаз усиленную и разлитую пульсацию прекардиальной области слева от грудины (сердечный толчок), распространяющуюся на эпигастральную область, что свидетельствует о выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ, обусловленныx легочной гипертензией. Эпигастральная пульсация в этих случаях усиливается на вдохе, когда гипертрофированный ПЖ, непосредственно располагающийся на диафрагме, несколько опускается вниз Верхушечный толчок, как правило, не изменен. В некоторых случаях на верхушке, особенно при пальпации в положении больного на левом боку, определяется низкочастотное диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”), являющееся пальпаторным эквивалентом диастолического шума, характерного для митрального стеноза. В редких случаях во II межреберье слева от грудины можно выявить усиленную пульсацию, связанную с расширением ствола легочной артерии, вызванным длительной и стойкой легочной артериальной гипертензией. Наконец, если порок сформировался в детском или юношеском возрасте, при осмотре области сердца можно заметить своеобразное выбухание левой прекардиальной области — “сердечный горб” (gibbus cordis), который обусловлен выраженной гипертрофией и дилатацией ПЖ. Перкуссия сердца Перкуссия сердца в типичных случаях позволяет выявить смещение вправо правой границы относительной тупости сердца (дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП). Наиболее характерным является митральная конфигурация сердца: сглаженная талия сердца (дилатация ЛП) и смещение вправо правого контура сердца. При перкуссии абсолютной тупости сердца выявляется ее расширение за счет дилатации ПЖ . Аускультация сердца Аускультативная картина при митральном стенозе в типичных случаях складывается из появления “хлопающего” I тона, акцента и расщепления II тона на легочной артерии, тона открытия митрального клапана и органического диастолического шума на верхушке сердца с пресистолическим усилением (рис. 8.7). 1. Усиленный “хлопающий” I тон.Причинами “хлопающего” I тона являются: быстрое смыкание и резкое напряжение клапана в период изоволюмического сокращения ЛЖ;
Следует отметить, что сочетание “усиления” и “хлопания” I тона необязательны, поскольку понятие “хлопающий” больше относится к частотной характеристике I тона, а понятие “усиленный” относится к силе звука. В редких случаях “хлопающий” I тон может быть достаточно тихим. 2. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии Акцент II тона на легочной артерии свидетельствует о наличии у больного повышенного давления в ЛА. Причиной разновременного захлопывания полулунных клапанов аорты и легочной артерии, лежащего в основе расщепления II тона, служит не высота давления в легочной артерии, а удлинение систолы гипертрофированного и дилатированного ПЖ. 3. Тон (щелчок) открытия митрального клапана (OS) возникает в момент открытия склерозированного митрального клапана сильной струей крови, поступающей в желудочек. Тон открытия митрального клапана (the opening snap of mitral valve или OS) обычно появляется через 0,1 сек после II тона. Важной особенностью тона открытия митрального клапана является его высокочастотный характер. Длительность интервала II тон — OS зависит прежде всего от уровня давления в ЛП: чем больше стеноз и выше давление в ЛП, тем быстрее открываются створки митрального клапана и тем короче интервал “II тон — OS”. При значительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия OS может не выслушиваться. Сочетание “хлопающего” І тона с акцентированным II тоном и тоном открытия митрального клапана (OS) создает характерную мелодию митрального стеноза — так называемый “ритм перепела”. 4. Диастолический шум на верхушке — довольно частый аускультативный симптом при митральном стенозе. Диастолический шум отстоит от II тона, начинаясь после тона (щелчка) открытия митрального клапана (OS). Он носит убывающий характер с тенденцией к пресистолическому усилению, обусловленному ускорением кровотока во время систолы ЛП (рис. 8.9). Диастолический шум при митральном стенозе лучше выслушивается на верхушке сердца в горизонтальном положении больного, особенно в положении на левом боку. Шум, как правило, никуда не проводится. Иногда при выраженной легочной артериальной гипертензии, характерной для митрального стеноза, во II межреберье слева от грудины выслушивается мягкий дующий диастолический шум (шум Грэма Стилла), который обусловлен значительным расширением ствола легочной артерии и относительной недостаточностью легочного клапана. Шум возникает сразу после II тона и проводится вдоль левого края грудины 1.7. Диагностика Электрокардиография Электрокардиографическое исследование у больных митральным стенозом позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ПЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости. Гипертрофия левого предсердия. ЭКГ-изменения, характерные для компенсаторной гипертрофии ЛП, включают 3 основных признака (рис. 8.11):
Причиной описанных изменений является замедление проведения электрического импульса по гипертрофированному ЛП, что вызывает увеличение продолжительности зубца Р и его двугорбую форму (рис. 8.12). Гипертрофия правого желудочка у больных митральным стенозом может быть представлена, как минимум, двумя вариантами ЭКГ-изменений. Умеренная гипертрофия ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее, обычно представлена так называемым rSR'-типом электрокардиограммы, для которого характерно (рис. 8.13):
При выраженной гипертрофии ПЖ, когда его масса несколько больше массы миокарда ЛЖ, появляется qR-тип ЭКГ-изменений (рис. 8.14):
Нарушения ритма и проводимости при митральном стенозе чаще всего представлены ЭКГ-признаками: фибрилляции предсердий (чаще крупноволнистая форма); наджелудочковой экстрасистолии; пароксизмальной наджелудочковой тахикардии; блокады правой ножки пучка Гиса.  Эхокардиография Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия характеризуется, как известно, частичным сращением передней и задней створок митрального клапана, уменьшением площади митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ. Имеются два характерных эхокардиографических признака митрального стеноза, выявляемых при М-модальном исследовании: значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана; однонаправленное движение передней и задней створок клапана Диагноз митрального стеноза подтверждается следующими эхокардиографическими признаками: - уплощение кривой движения передней створки митрального клапана (М-модальный режим исследования); - однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана (М-модальный режим исследования); - диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ (“парусение”) (двухмерное исследование); - увеличение диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ (допплеровское исследование); - признаки дилатации и гипертрофии ЛП и ПЖ (двухмерное исследование). 1.8.Лечение Успех лечения больных с митральным стенозом во многом определяется выраженностью самого стеноза (“первого барьера”), а также легочной артериальной гипертензии, постепенно развивающейся при повышении давления в ЛП, вначале в результате спазма артериол (рефлекс Китаева), а затем — вследствие морфологических изменений в стенке сосудов (возникновение “второго барьера”). 1.8.а)Медикаментозная терапия.При умеренной венозной легочной гипертензии ипреобладании венозного застоя крови в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ, кашель и т.д.) целесообразно применение лекарственных средств, ограничивающих приток крови в легочную артерию:
Следует помнить, что избыточный диурез при применении мочегонных средств или значительное депонирование крови при использовании нитратов может привести не только к уменьшению застоя крови в легких, но и к резкому снижению градиента давления между ЛП и ЛЖ, что ведет к нежелательному падению сердечного выброса. Эти побочные эффекты диуретиков и нитратов при митральном стенозе развиваются чаще и быстрее, чем при лечении больных с сердечной недостаточностью, не имеющих клапанной патологии (ИБС, АГ и др.). Важно подчеркнуть, что при наличии у больных митральным стенозом симптомов застоя в малом круге кровообращения применение сердечных гликозидов бессмысленно и даже противопоказано, поскольку повышение ударного объема ПЖ увеличивает приток и, соответственно, застой крови в малом круге. Если у больных имеется синусовая тахикардия, способствующая при митральном стенозе росту давления в ЛП и застою крови в легких (см. выше), показано применение b-адреноблокаторов (атенолол 25–50 мг в сутки, метопролол 50–100 мг в сутки, карведилол 12,5–50 мг в сутки). Сердечные гликозиды при этом не применяются. Только при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии показано назначение дигоксина в дозе 0,25–0,375 мг в сутки, что в большинстве случаев позволяет контролировать ЧСС в пределах 60–70 уд. в мин. При необходимости дигоксин можно комбинировать с β-адреноблокаторами. Последние уменьшают давление в ЛП, увеличивая длительность диастолы и опорожнение предсердия, что бывает особенно полезно у таких больных при физической нагрузке. |